Barrett의 식도: 원인

최근 몇 년 동안 바렛 식도의 발생은 환자의 수를 증가와 관련, 조직 검사 및 조직 검사 재료의 조직 학적 검사와 설문 조사 식도경 수행에 사용 증가와 함께. 남성 성, 현재 위 식도 역류 질환 (GERD)의 기간은, 대형 열공 탈장은 종종 바렛 식도의 위험 인자로 간주되고, 종종 고급 발육과 연결되어 있습니다. 와 식도 바렛 가능한 20 ~ 80 세 환자의 모양, 가장 - 일년 26 년 - 식도 역류 질환을 앓고있는 47 ~ 66 세,에. 또한 바렛 식도는 종종 남성에게서 발생 한다는 점도 지적합니다 . 하나의 소스에 따르면, 바렛 식도 인해 장기간 산성 환류 GERD 역류성 식도염 환자의 20 % ~ 80 %의 발전 (일반적 후 40 세) 환자의 연령이 증가함에 따라 그 발생 증가 확률 GERD의 흐름의 기간. 다른 사람에 따르면, 바렛 식도는 식도 역류 질환을 앓고있는 환자의 1 %에서 발생 (남성과 여성 2의 비율 : 1). 불행하게도, 항상 GERD 환자 외에 바렛 식도의 발생과 식도 점막의 병변에 의심스러운 지역의 생검을 포함한 여러 가지 이유로 사용할 수없는 이후의 식도 선암의 출현 (항상 수행되지 식도경, 정확한 데이터를 처리 의사에게, 동적 인 관찰을 위해 추천되는 사람들조차도)

생활, 학대 담배, 잦은 음주의 질 저하에 대한 바렛 식도 명확한 역할의 병인 인자 (맥주도 적당한 소비) 중, 층상 편평 식도 상피의 손상 다양한 약물의 효과 (특히 시클로 포스 파 미드, 5- 플루오로 우라실과 화학 요법 중) 위 식도 역류 질환. 이 역류성 식도염의 단계에서 어떤 바렛 식도의 발전에 흡연과 알코올 소비의 효과의 차이뿐만 아니라 사이의 환자 바렛 식도와 위 식도 역류 질환 환자를 공개하지 않습니다. 그러나, 우리의 관찰에 따르면, 그럼에도 불구하고 좋습니다 GERD 환자, 알코올 음료에서 특히 강도 아래 20 개도를 절제하고, 시간이 실질적으로 더 긴 기간이 더 알코올 음료보다 위의 산 생산을 증가.

주기적으로 증가 체질량 지수의 문제를 논의, 바렛 식도를 포함한 가능한 협회 (BMI), 또는 GERD 환자의 부재는 복잡. 하나 개보기 : BMI 증가는 바렛 식도의 발달에 영향을 미치는 GERD 환자에서 허리 둘레의 증가의 또 다른 관점에 따라, 단지 젊은 사람에 BMI의 증가가 바렛의 식도 개발을위한 위험 요소로 간주 될 수 있습니다 역류의 전형적인 증상의 발생에 영향을주지 않습니다. 또한 사람들의 성장 증가가 바렛 식도의 위험 요인이라는 주장도있다.

화생 - 구조 및 기능의 첫 번째와는 상이한 다른 하나의 직물의 영구 변형, 주요 종을 유지하면서. 점막 손상 식도 내용 DHE의 refluxes 주로 아세트산, 담즙산 및 췌장 효소는 장 및 / 또는 위의 모습을 포함한 퇴행성 염증성 점막의 변화에 의해 발현 병리학 변경된 상피 단말 식도의 "화학적"위염의 발전에 기여 화생. 바렛 식도 환자가 복잡하지 않은 GERD 또는 비 궤양 (기능) 소화 불량 환자에 비해 담즙에 대한 노출과 관련된 위염의 모습에 더 전제 조건을 가지고 있다고 믿고 있습니다. "화학"위염의 존재는 장 상피화 생, 식도 점막의 상피 이형성증에 기여할 수있다.

발생 화생 - 부식제 상수 노광 (염산, 펩신, 담즙산 및 췌장 효소)의 결과 미성숙 증식 세포의 동시 자극 왜곡 분화 식도 상피 세포의 성숙 세포 손상. 인체의 적응 응답 상피 공격적 인자의 손상에 더 저항이 원주 상피의 형성에 기여 - 실질적으로 명백하게 특정 스테이지 장 화생에서. 그러나, Barrett 식도에서의 화생 식물의 출현을 일으키는 병인 기작은 완전히 명확하지 않다.

장의 화생 식물의 발달은 근위뿐만 아니라 Z- 선 영역에서도 가능하며, 일부 장의 연구자에 따르면 이러한 장내 화생은 전 암성으로 간주되어서는 안된다. Barrett 's metaplasia의 출현없이 식도암의 발생이 가능하다는 것을 기억해야합니다.

이형성은 종종 식도 바렛 심지어 일부 연구자 점막의 항 신생 물성 변화의 가장 현저한 특징으로서 간주 - 원주 상피 종양 손상 한정 기저막, 따라서, 인수 전에 악성 변환을한다. Barrett 식도 환자에서 발육 이상과 암 발병은 대장의 상피화와 관련이 있습니다. 그러나, 바렛 식도의 이형성증의 검출은 이형성증 유행의 변화에 주로 기인한다.

Barrett 식도 환자를 조사 할 때 저 등급 이형성증이 4.7 %에서 발견되며 고도로 분화 된 이형성증은 2.5 %에서 발견됩니다. 불행히도 치료 후 바렛 식도 환자의 생존율에 대한 신뢰할만한 정보는 없습니다. 이형성증은 항상 암으로 변이하는 것은 아니며 "역전"발달, 즉 실종 될 수도 있음이 알려져있다. Dysplasia의 수준 (심각도)은 생검 물질의 조직 검사만으로 결정할 수 있습니다. 생검 물질을 평가할 때, 높은 수준의 발육 이상과 원위치 암을 구별하기는 종종 어렵습니다. 후자의 용어는 점막 암종과의 혼란과 관련하여 점점 더 실제 작업에 사용됩니다. 바렛 식도에서 생검의 조직 학적 검사 자료를 통해 형성 장애의 치료에 중요한 차이가 있습니다. 그러므로, 생검 물질의 평가는 서로 독립적으로 두 명의 다른 병리학자를 수행하는 것이 바람직하다.

식도의 손상은 역류가있을 때 그 강도와 정도가 증가하여 그 구성 성분에 산, 담즙, 췌장 효소가 포함되어 있습니다. 담즙산의 영향하에 cyclooxygenase-2 (COX-2)가 활성화되면 실험용 쥐에서 그 활성을 억제함으로써 암 발병률을 감소시킨다. 이형성증과 암 환자의 경우 COX-2 억제 수준이 증가했다.

바렛 식도 모양을 포함하여 GERD의 개발이 강하게 다양한 요인의 점막과 침략의 점막 방어 인자의 상태에 노출 사이의 불균형과 연관되어 있습니다. 요인 보호 기계적 간극 (보통 연동 활성 및 식도 톤), 일반 화학 간극 (침의 최적 생산 및 생물학적 효과를 중화시키는 데 중탄산염), 식도 점막의 저항 정상적인 식도의 운동성, 위 ㆍ 십이지장 궤양뿐 아니라 포함 "항 역류 차단"위 식도 접합부 및 하부 식도 괄약근. "밀폐"장벽의 형성에 더 낮은 식도 괄약근 함께 직접 자신의 다리 식도 구멍의 각도를 복용하고있었습니다.

식도 산성 환류는 일반적으로 손상을 주로 점막 상피 단말 식도를 일으키는 더 공격적 일 수있는 특정 조건에서 중요한 요소로 간주된다. 원칙적으로, DHE 역류의 발생이 가능합니다 모두 건강한 사람 (생리적 행위, 특히 무거운 식사 후, 하루 동안 더 자주 발생하고 "부는"음료와 적어도 - 밤에)의 역류 시간이 인간의 환자에서뿐만 아니라,하는 동안 식도에서 pH가 4보다 낮 으면 식도 내 pH 측정에 소비 된 총 시간의 5 % 이상입니다. 일반적으로 식도 하부 1/3에서 pH는 정상적으로 6.0이며, 이는 식도 내 pH 측정 데이터에 따른다. 산성 환류의 출현은 pH가 4 미만이거나 알칼리성 (담즙) 환류 - 7.0 이상의 pH에서 가능합니다.

식도로 담즙의 역류가 점점에만 프로톤 펌프 억제제 환자의 치료에 사용을 기반으로, 위식도 역류 복잡한 바렛 식도에 대한 약물 치료의 실패를 기초 필수 요소 중 하나로 볼 수 있습니다. 우리의 관측에 따르면, 프로톤 펌프 억제제 환자의 장기 및 지속적인 치료 (점액 산 위의 정수리 세포에 의해 분비되는 담즙산의 상당한 희석의 부재) 담즙산의 농도를 증가시키는 조건을 생성하는 위 점막의 정수리 세포에 의한 산 분비 감소 된 차례, 외관의 결과로, 식도 점막에 담즙산 (염)의 증폭 병리학 적 행동에 대한 조건을 생성 (진행 aniyu) 바렛 식도.

바렛 식도에 의한 담즙에 전정의 점막에서의 병리학 적 변화의 강도는 병리학을 나타내는, 만성 위염, 비 궤양 소화 불량증 환자에게 합병증 GERD 환자보다 점막 담즙 노출과 연관된 만성 위염에서 더 두드러진다 담즙의 역할은 악성 종양과 식도의 장 상피화 생의 개발에 가능한 요인으로 refluxate에 포함되어 있습니다.

바렛 식도와 관련된 병태 생리 학적 운동의 결과, 산도 측정기, 내시경 및 Bilitec 테스트의 장애뿐만 아니라 요인에 대한 연구는 크게 덜 가능성이 24 긍정적이었다 위식도 역류 질환의 증상이있는 여성 (남성에 비해) 것으로 나타났다 시간 pH 테스트, 하부 식도 괄약근 또는 횡격막의 식도 개구의 탈장의 결함; 위 식도 역류를 가진 여성에서 식도 내 산의 노출이 유의하게 낮았다. 식도의 증가 빌리루빈 노출 - 식도 역류 질환을 가진 남성과 여성 모두에서 바렛 식도와 관련된 신뢰할 수있는 유일한 요인. 물론, 바렛 식도 남성과 여성은 증상이 GERD 환자에서 바렛 식도의 개발로부터 보호하지 않는 비교 중력 DHE 역류과 여성의 섹스를. 이러한 환자에서 식도 빌리루빈 노출은 특히 장기 치료 kislotosupressivnoy 치료, 바렛 식도의 개발에 선도적 인 요소이다.

이러한 데이터는 바렛 식도에 포함, GERD 환자의 치료 옵션을 선택할 때 식도 점막에 담즙산의 효과를 고려할 필요성에 대한 우리의 관찰에 의해 확인 어느 정도이며, 경우 담즙산의 병리학 적 효과를 제거 마약 환자 치료에 필요한 사용 (예 : , 비 흡수성 제산제를 추가로 환자에게 지명). 이 결론의 또 다른 주장은 이전에 밝혀진 사실이었다. GERD 환자와 바렛 식도 환자의 산 생산 수준은 항상 증가하지는 않았다.

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바렛 식도와 헬리코박터 파일로리의 식도

바렛 식도 환자에서 헬리코박터 파일로리 (HP)의 주파수에 대한 다양한 정보가 명백하게 큰 정도로 GERD 앓고있는 환자에서 바렛 식도의 유병률 및 HP 인구 등. N.을 결정하는 기술에 의존 상기 HP 44에서 언급 경우 2 %, 바렛 식도에있는 동안 -의 경우 39.2 %의 (안 통계적으로 유의). 이형성증의 부재에 따라 하위 그룹에 바렛 식도, 환자의 할당에서, 높거나 선암 저도이 형성의 존재는 HP의 발생 빈도가 높은 이형성 바렛 (14.3 %), 선암 (15 %)의 환자에서 훨씬 낮은 것으로 나타났습니다 대조군 (44.2 %), 바렛 식도 (35,1 %), 또는 저 이형성 (36.2 %, p = 0.016)과 바렛 식도 환자와 비교. GERD 환자 중, 바렛의 발육 이상 및 식도 선암의 높은 수준 바렛 식도의 특성을 고려 상피, 선암을 개발의 가능성을 줄여 보호 역할을 할 것으로 보인다 HP에 감염되지 않은 환자에서 발생할 훨씬 더 가능성이 높습니다.

1998-2001 년. 이 가설은 다음과 같은 사실이 설립 된에 따르면, 연구 결과의 분석을 기반으로 소화기의 중앙 연구소 (모스크바) (TSNIIG)에서 제안되었다 : GERD에서 위 점막의 HP 오염의 빈도의 감소가 점막의 심한 병변의 가능성을 증가 식도, 즉 더 무거운 GERD가 관찰된다. 이 조항에 찬성 나타냅니다 HP 음이 개인에서 관찰 오메프라졸 치료 후 보조 산 과다 분비. 이 과다 분비의 정도는 치료 중 위내 산도를 증가와 상관 관계. HP 양성인에서이 현상은 염산 분비의 지속적인 억제로 인해 가려집니다.

CNIIG에서는 HP의 박멸이 GERD 환자의 장기 치료 결과를 악화시키는 것으로 밝혀 졌는데, 이는 주로 산 분비의 증가로 인해 공격적인 요소입니다. 분명히 HP 감염은 식도암의 위험을 감소시킵니다. 실제로 GaAs로 HP 양성 균주 식도 세그먼트 길이와 독립적으로 자신의 악성 형질 전환에뿐만 아니라, 바렛 식도의 짧고 긴 세그먼트의 형성에 대하여 보호 역할을 식민.

식도의 소화성 궤양의 원인은 무엇입니까? 최근이 문제는 논의되지 않았습니다. 이전에는 연구자들은 터미널에서 식도의 층상 편평 상피의 배경으로 발생하는 장과 위 상피화 생의 발생을 언급, 일부는 믿고 그 위 상피화 생의 분야에서, 식도의 소화성 궤양의 형성과 장 상피화 생의 분야에서 - 식도 선암. 일부 서양 연구자들은 일반적으로 단지 식도 궤양의 실제 상피 발생 무엇의 문제를 우회, 식도 선암의 외관의 위험 인자로 장 상피화 생 전문 원통형 (프리즘) 상피 세포의 존재를 언급하고있다.

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