허혈성 및 출혈성 뇌졸중의 치료 기준

1995 년 NNDS (National Institute of Neurological Diseases and Stroke)에 발표 된 조직 플라스 미노 겐 활성제 연구 결과가 발표되었습니다. 이것은 뇌졸중의 치료에있어 역사적인 이정표였습니다. 뇌졸중의 뇌 손상이 치료 적 개입으로 제한 될 수 있다는 최초의 확실한 증거 였기 때문에 뇌졸중 치료에있어 획기적인 사건이었습니다. 덕분에 단어의 진정한 의미에서 뇌졸중은 긴급한 신경 학적 상태가되었습니다. 현재, 항 혈전 제를 장기간 사용하는 플라스 미노 겐의 조직 활성화 제는 효과가 입증 된 유일한 뇌졸중 치료법이다. 그러나, 신경 보호 효과가 있다고 주장 된 다수의 약물이 현재 II-III 상 임상 시험 중이다. 심장 허혈의 경우 에서처럼 곧 재관류와 세포 보호의 조합이 뇌졸중을 치료하는 데 사용될 수 있습니다.

과거에는 신경 학적 결함이 첫 증상 발병 직후 최대치에 도달함에 따라 허혈성 뇌 손상이 빠르게 발생한다고 일반적으로 추정되었습니다. 위험 영역의 뇌 조직이 저장 될 수 있다고하더라도 기능적 결함이 변경되지 않았으므로 최종 결과에는 영향을 미치지 않는다고 믿었습니다. 또한이 과정의 진행 과정을 방해 할 기회가 없었기 때문에 돌이킬 수없는 뇌 손상의 발생에 필요한 시간에 대한 정보는 없었다. 임상 데이터 분석을 통해 뇌 손상이 빠르게 발생하고 증상이 시작될 때 최대 심각도에 도달 함을 알 수 있습니다.

이 결론은 심장 정지시 뇌 관류 연구에서 얻어진 자료에 의해 어느 정도 강화되었다. 이 경우, 뇌 허혈의 기간을 평가하는 것이 쉽습니다. 심장 활동이 중지되면 뇌 관류가 빠르게 0으로 떨어지며 뇌의 재관류는 동맥압의 회복 순간과 분명히 일치합니다. 뇌는 혈액 공급 중단을 10 분 이내로 견딜 수 있으며, 그 후 뇌의 가장 민감한 부위에는 돌이킬 수없는 손상이 발생합니다. 덜 민감한 뇌 영역은 단 몇 분만 글로벌 허혈로 생존 할 수 있습니다. 따라서 심장 마비 후 환자가 15 분 이상 소생하면 대뇌 피질에 막대한 손상이 발생합니다. 다른 장기는 뇌보다 허혈에 내성이 없습니다. 신장, 간, 심장은 대개 뇌 손상의 발달에 충분한 그러한 지속 기간의 심장 정지에 의해 대개 심각한 손상을 입습니다. 뇌졸중 증상의 즉각적인 발달은 뇌 손상이 빨리 돌이킬 수 없게된다는 믿음을 이끌어 냈습니다. 최근까지 급성기의 뇌졸중 치료가 효과가있을 수 없다는 결론을 이끌어 냈습니다.

허혈성 반흔

단지 관류 감소의 일부 지역에서 심장 마비 동안 볼 수준으로 떨어 때문에 다행히, 허혈성 뇌졸중의 개발을 담당 동맥의 폐색, 관련된 뇌의 모든 영역에 혈액 공급을 정지하지 않습니다. 국소 허혈의 중심부에서 돌이킬 수없는 손상이 수 분 내에 발병하며, 적어도 당분간은 치료가 불가능합니다. 그럼에도 불구하고 관여하는 뇌 조직의 대부분은 중심부와의 거리가 멀수록 관류가 높아지고 다른 혈관이 제공하는 정상적인 관류 영역까지 중간 수준의 허혈에 노출됩니다. 뇌 조직이 무기한으로 생존 할 수있는 관류의 문턱이 있습니다. 기능을 일시적으로 끌 수는 있지만 경색은 절대로 발생하지 않습니다. 대뇌 동맥 폐색과 함께 경색 영역의 경계는 관류의 문턱 수준에 의해 결정됩니다 - 그것은 괴사를 겪게 될 조직에서 생존 할 조직을 분리합니다.

관류 감소는 기능의 즉각적인 상실을 가져 오는데, 이는 증상의 급속한 출현이 신속하게 최대 발달에 도달 함을 설명합니다. 증상이 빨리 나타나지만, 심장 마비의 발병에는 시간이 걸립니다. 뇌 허혈의 실험 모델에서, 심장 발작을 일으키기 위해 경미한 국소 빈혈이 3-6 시간 동안 유지되어야한다는 것이 밝혀졌다. 경색이 뇌 관류의 용이 한 감소 6 시간 후에 형성되지 않는다면, 미래에는 발전하지 않을 것입니다. 경색이 수 시간 동안 진행될 수있는 관류의 중간 쇠퇴 영역은 허혈성 반흔 부위 (반음음)라고합니다. 이것은 응급 뇌졸중 치료의 주요 목표입니다. 뇌졸중 증상 발병 후 저장 될 수있는 뇌 영역 인 허혈성 반음판의 현실은 환자에서 증명하기가 어렵지만, 실험적으로 허혈 모델에서 얻은 결과에서 그 결과가 나타납니다. 최근까지 허혈성 에피소드 동안 뇌의 관류 또는 사람의 뇌 기능 상태를 연구 할 수있는 방법이 없었습니다. 현재, 뇌의 가역성 및 비가역성 허혈성 병변의 분화에서 새로운 자기 공명 기술 (확산 강조 형 및 관류 형 MRI)의 가능성이 연구되고 있습니다.

획 그룹과 "브레인 스톰"개념

병원에 환자를 이송하는 것과 관련된 조직적인 어려움과 긴급한 진단 및 치료 활동을 수행하는 의사의 동원을 고려할 때 의료기관에서 뇌졸중 치료를 전문으로하는 특수 그룹을 수립해야합니다. "뇌졸중"이라는 용어는 대뇌 허혈이 현재 심장 발작처럼 완치 될 수 있음을 강조하기 위해 "뇌졸중"이라는 용어 대신에 사용하기 위해 제안되었습니다.

응급 뇌졸중 치료가 표준 치료가되면 심장 허혈과 같은 방식으로 뇌 허혈 징후가있는 환자를 적시에 검사 할 수있는 시스템을 병원에 설립해야합니다. 급성 심장 허혈과 마찬가지로 급성 뇌 허혈 환자는 신속하게 치료를 시작하고 치료를 시작할 수있는 병원에서만 입원해야합니다.

허혈성 뇌졸중에 대한 특정 비상 요법의 유일한 현재 가능성은 tAP이며, 증상 발현 후 처음 3 시간 이내에 투여되어야합니다. TPA가 도입되기 전에 뇌출혈을 막기 위해 CT 스캔을 시행해야합니다. 따라서 뇌졸중을 치료하는 데 필요한 자원에 대한 최소 요구 사항은 빠른 신경 학적 검사의 가능성, 컴퓨터 단층 촬영 및 탭의 가용성을 포함합니다.

뇌졸중 치료를위한 치료 전략

뇌졸중에 대한 응급 치료의 원칙은 심장 허혈의 치료와 동일합니다. 심장 허혈에서 몇 가지 전략을 사용하여 심장 근육의 손상을 최소화합니다. 그 중 첫 번째는 재관류가 중요합니다. 더 이상의 손상을 방지하기 위해 가능한 한 빨리 혈류를 복원해야합니다. 이를 위해 가장 급성기 인 단계에서 일반적으로 혈전 용해를 수행하여 재관류를 회복 시키는데, 이는 종종 풍선 혈관 성형술 또는 대동맥 우회술을 통해 동맥 구조를 복원함으로써 보완됩니다. 또한 Cytoprotective therapy는 허혈에 대한 심장 근육의 안정성을 증가 시키는데 사용되어 낮은 수준의 재관류에서 더 오래 생존 할 수 있습니다. 따라서 약리학 적 개입은 허혈성 조직이 낮은 재관류 기간 동안 생존 할 수 있도록 심장에 대한 부담을 줄여줍니다. 또한, 심장 허혈을 가진 환자는 후속 허혈성 발작을 예방하기 위해 처방 된 약물이다. 이를 위해, 혈전 형성을 방지하기 위해 항응고제 및 항 응집제가 사용됩니다.

재관류 및 혈전 용해 요법

뇌 허혈의 증상을 가진 환자에서 재관류를 빠르고 정확하게 측정 할 수 없다는 점을 감안할 때 허혈의 자발적 경과는 거의 알려져 있지 않습니다. 기존의 데이터에 따르면 뇌 허혈의 경우 자발적 재관류가 종종 발생합니다. 그럼에도 불구하고, 그러한 재관류는 손상된 조직의 부피를 제한 할 가능성이 이미 상실된 후에 발생하는 것으로 보인다.

심근 허혈 혈전 용해 요법 제 경험은 유로키나제, 스트렙토 또는 tPA의 같은 혈전 용해 효소, 또는 활성제의 동맥 내 투여에 의해 수득 하였다. 동맥 내 치료의 실제적인 가치가 증명 된 후에, 관상 동맥 혈관 조영술의 조절하에 혈전 용해를 가능성을 조사 하였다.

뇌졸중에서의 혈전 용해의 초기 연구는 혈전 용해제의 동맥 내 주사로 수행되었다. 그 결과는 종종 극적이라고 불릴 수 있습니다. 혈전을 용해시키고 큰 혈관의 폐색을 신속하게 제거한 후, 많은 환자들은 신경 기능의 회복이 중요하다고 지적했습니다. 그럼에도 불구하고, 혈전 용해 요법의 주된 합병증은 출혈이며, 혈전을 허혈이 발생한 후 수 시간 후에 용해하려고 시도했을 때 특히 빈번했다.

국립 보건원 (National Institute of Health, USA)에 의해 수행 된 tAP에 대한 연구는 뇌졸중에서 정맥 내 혈전 용해의 효과를 입증했습니다. 3 개월 후의 뇌졸중 결과는 4 개의 점수 척도에 따라 향상되었습니다. TAP에 대한 연구는 잘 계획되어 있었으며 증상의 발생과 치료 시작 사이의 시간을 최소화 할 필요성을 확인했다. 이 연구의 목적 중 하나는 연구를 수행 할 목적으로하기 때문에 빠른 신경 학적 검사와 CT 일상적인 임상 조건에서 tPA의의 효과를 평가하는 어떤 병원에 사용될 수있는 임상 프로토콜의 검증했다, 혈관 조영술은 수행되지 않았습니다. 이와 관련하여, 혈관의 폐색의 존재와 치료의 효과에 대한 평가는 임상 데이터만을 근거로 하였다. 연구 과제에는 약물이 실제로 재관류를 일으키는 지 여부를 알아보기위한 시도가 포함되지 않았습니다.

혈전 용해 요법의 주요 합병증은 뇌출혈입니다. TAP 연구에서 뇌내 출혈의 빈도는 6.4 %였다. 이 지표는 스트렙토 키나제 (21 %)에 대한 유럽의 연구에서보다 훨씬 낮았으며 혈전 용해의 치료 효과를 확인하지 못했습니다. TAP의 투여로 인해 치명적인 결과를 보이는 뇌내 출혈이 여러 차례 발생 하였지만 치료군과 대조군간에 3 개월의 사망률에는 유의 한 차이가 없었다.

조직 플라스 미노 겐 활성제 (tAP)의 치료 프로토콜

포함 기준

• 급성 허혈성 뇌졸중으로 의심됨
• 첫 증상이 나타난 후 3 시간 이내에 tAP를 투여 할 수있는 가능성
• CT에서의 신선한 변화의 부재 (허혈의 초기 증상을 약간 표현한 것 제외)

제외 기준

• 뇌내 출혈 또는 자발적 지주막 하 출혈 의심
• TIA를 나타내는 신속한 개선
• 증상의 최소 심각도 (미국 국립 뇌졸중 연구소 (National Stroke Scale)의 평가 - 5 점 미만)
• 지난 3 개월 동안 뇌졸중 또는 심한 머리 부상
• 이 환자에서 뇌출혈의 위험이 증가 할 수있는 뇌내 출혈이있는 경우
• 지난 14 일 동안 심각한 외과 적 개입
• 지난 3 주간 위장관 또는 비뇨 생식기 출혈
• 지난 7 일 동안 보상되지 않은 동맥 천자
• 이전 7 일 동안의 요추 천자
• 수축기 혈압> 185 mm Hg. 예술. 또는 이완기 혈압> 110 mmHg. 예술. 또는 적극적인 항 고혈압 요법의 필요성 (예 : 니트로 프루시드의 도움)
• 이전 48 시간 동안 와파린 또는 헤파린 사용 (아스피린 또는 티클로피딘의 사용이 허용됨)
• Coagulopathy (증가 된 부분 트롬 보 플라 스틴 및 프로트롬빈 시간 또는 혈소판 수의 감소 - 1 μl에서 100,000 미만)
• 임신의 가능성 (비옥 한 여성은 부정적인 임신 검사를 받아야 함)
• 심낭염의 의심
• 심한 간 질환의 징후 또는 신장 질환의 말기
• 뇌졸중 발생시 간질 발작
• 영수증 당시 혼수 상태
• 징후가있는 저혈당

탭의 임상 적 사용에 대한 권장 사항은 연구 프로토콜을 준수합니다. 약물 용량은 0.9 mg / kg 이상 90 mg 이하이어야합니다. 특히 중요한 것은 약물 투여 전 첫 증상 발병 시점 (명확하게 정의해야하는 시간)으로부터 환자가 3 시간 이상을 경과해야한다는 요구 사항입니다. 경증 또는 급한 퇴행 증상이있는 환자는 지시하지 않습니다. 도청의 사용에 대한 금기증은 CT에 따른 뇌내 출혈의 징후입니다. 수축기 혈압이 185mmHg를 초과하는 환자는 임상 시험에 포함되지 않았다. 예술. 또는 이완기 혈압이 110 mmHg를 초과했습니다. 예술. 어떤 경우에는 경량 항 고혈압제가 사용되어 혈압이 포함 기준을 충족 시켰습니다. 이 프로토콜 요구 사항을 따라야하지만 과도한 혈압 강하를 피하려면주의를 기울여야합니다.

CT를 조기에 발병하는 저민 감응성 병소를 가진 환자와 도청을 처치 할 때는주의를 기울여야한다. 전체 그룹에이 지수는 4 %였다 반면, - 이런 환자가 tPA의 연구에서 제외되지 않지만, 결과는 증상 뇌출혈 환자의 주파수 gipodensivnyh 변경이 9 % (위약 등 환자의 네 가지가 tPA의 2 도입)에 도달 한 것으로 나타났다. CT 스캔에 이른 모습 gipodensivnyh 변화가 증상 발현과 환자의 수의 타이밍에 오류를 표시 할 수 있기 때문에, 환자의이 그룹 만톤 임명에서 아마 더 나은 삼가 작다.

TAP 테스트의 결과에 근거하여, 일부 전문가들은이 약물의 사용에 대해 반대하며, 비교적 높은 합병증 위험에 대한 자신의 의견을 주장합니다. 그러나 이러한 제한을 고려한 경우에도 일반적으로 약물 사용은 뇌졸중의 결과에 통계적으로 유의미한 향상을 가져 왔다는 점에 유의해야합니다. 약물 사용 경험이 축적되면서 그 사용이 확대 될 가능성이 높습니다. 현재, 출혈성 합병증을 최소화하고, 다른 약제와의 조합이 신경 보호제와 함께 효과적인지를 결정하기 위해 프로토콜을 최적화하려는 시도가 이루어지고있다.

조직 플라스 미노 겐 활성제 및 재관류

검사 도중 대뇌 혈관의 상태는 검사되지 않았습니다. 테스트는 두 부분으로 나뉘어졌습니다. 첫 번째는 tAP가 도입 된 후 24 시간 후에 환자를 검사하여 완료되었습니다. 임상 적 척도를 사용하여 치료 효과를 아직 입증 할 수 없었던 시점입니다. 치료 효과는 연구의 두 번째 단계 (약물 투여 3 개월 후)에서 더욱 분명 해졌다. 도청의 동맥 내 투여를 사용하는 일부 연구는 폐색 된 동맥의 동정을 포함하여 동맥의 개존도를 임상 적 증상과 상관시킬 수있게했다. 어떤 경우에는, 혈류의 복원이 증상의 극적인 퇴행을 수반하기 때문에,이의 TPA 효과뿐만 아니라 폐색 된 동맥에 직접적인 작용과 관련 될 수 있다고 가정 할 수 있지만,이 낮아 혈류 보조 폐색을 거쳐 차 담보에 미치는 영향. 한편, 약물의 목적 지연이 재관류 나타내는 출혈의 개발과 관련되어 있기 때문에 tPA의 뇌의 영향을받는 지역의 재관류을 촉진 의심의 여지가있다.

재관류를 촉진하는 다른 전략들

쥐의 중간 대뇌 동맥의 가역적 폐색 모델에서 백혈구의 부착을 막는 것이 허혈성 집중의 크기를 감소시키는 것으로 나타났다. 허혈 후, 뇌의 영향을받는 부위의 내피 세포는 백혈구 ICAM-1의 부착 분자의 발현을 증가시킨다. 재관류 중에 도입 된 ICAM-1에 대한 단클론 항체를 사용하는 실험 모델에서 허혈 영역의 크기가 감소되기 때문에, 허혈에 대한 내피 반응은 재관류에 의한 회복을 늦추는 것으로 추정 될 수있다. 따라서, 백혈구 부착을 억제 할 때 재관류 회복이 더 완전 할 수 있습니다.

재관류 중 대뇌 혈류를 감소시킬 수있는 또 다른 요소는 작은 부수적 인 혈관의 혈전이다. 이러한 혈전 용해가 tAP 작용의 중요한 구성 요소 일 수 있습니다. 아스피린 또는 헤파린과 같은 항 혈전 제제도 이러한 경우에 유용 할 수 있습니다.

국소 허혈 후 관류를 개선하기 위해 실험 동물과 환자 모두에서 효과가 연구 된 다른 전략을 구현할 수 있습니다. 이 중 동맥성 고혈압과 혈액 희석이 가장 집중적으로 연구되었다. 동맥 고혈압의 유발 가능성은 두개 내압 증가가 뇌 관류를 제한하는 두뇌 외상 (craniocerebral trauma)의 예에서 잘 연구되었다. 동맥 고혈압은 지주막 하 출혈의 치료에 종종 사용되며, 뇌 혈관의 혈관 경련은 재관류를 감소시키고 2 차 허혈성 뇌 손상을 유발할 수 있습니다.

산화 질소에 의해 방출되는 내피는 또한 뇌 조직의 재관류에 중요한 역할을합니다. 산화 질소는 세포 내 및 세포 간 매개체 역할을하는 내피를 비롯한 다양한 조직에서 생산됩니다. 강력한 혈관 확장 효과를 갖는 일산화 질소는 일반적으로 동맥혈의 흐름을 유지하지만 허혈성 신경 손상의 중재자가 될 수도 있습니다. 뇌 허혈의 실험 모델에서 산화 질소 수준에 미치는 영향은 결과가 뇌 관류 효과와 신경 독성 효과 사이의 관계에 의존하기 때문에 상충되는 결과를 제공합니다.

뇌졸중의 급성기의 임상 상태에서, 환자가 tAP를 주사 할 때 이미 언급 된 상황을 제외하고는 좁은 범위에서 혈압을 엄격하게 제어하기 위해 항상 노력할 필요는 없습니다. 장기적으로 고혈압은 뇌졸중의 위험 요소이지만 뇌졸중의 급성기에는 관류를 개선하는 데 도움이됩니다. 혈압의 상승이 위험한 한계에 도달 할 때만 적절한 개입이 필요하게됩니다. 뇌졸중 항 고혈압 약물의 급성 단계에서 종종 전복되어 있지만, 자신의 입장의 종료가 동맥 폐색의 증상을 감소 심근 허혈, 따라서 선호하는 에이전트를 일으킬 수 있습니다로는 베타 차단제를 복용하는 환자에서 금기이다. 이러한 약물의 약력 학적 효과는 혈관의 수축 반응, 뇌 혈류 및 혈액의 유변학 적 특성에 영향을 미쳐야한다.

Halidor (bcycliklan)는 "도둑질"의 효과를 일으키지 않으면 서 뇌허혈 영역에서 대뇌 혈류의 정맥 내 수준을 현저히 증가시킵니다. 이와 관련하여, 바카 콜란 (bacciclan)이 경막 외적으로 변형 된 혈관을 이완시킬 수있는 데이터는 언급되어야한다. 허혈과 함께, 적혈구의 이동 능력을 억제 할 확률이 증가합니다. Bcycliklene의 사용은 두 가지 병원성 효과를 일으 킵니다 : 삼투 성 혈장 용해 및 적혈구 세포질의 점도를 억제하고 막 단백질의 불균일 한 분포를 제거합니다.

Dotter 방법에 의한 catabolic deobliteration 후의 협착 혈관 재 폐쇄의 빈도는 bicyclan의 사용으로 상당히 줄일 수 있습니다. 이중 맹검 연구에서 Zeitler (1976)는 하루에 600mg의 용량으로 바이 시클 레인이 ASA와 동일한 정도로 개복을 회복하여 재 혈관 혈전증의 빈도를 경구로 감소 시킨다는 사실을 발견했습니다.

전혈의 점도 - 혈소판의 응집과 탄성, 응고 가능성 -은 특정 약리학 적 효과에 따라 다양합니다. 상관 관계 분석은 biciclane의 농도와 혈소판의 자발적인 응집의 감소 사이의 선형 관계를 나타냈다. 이 약물은 혈소판에 의한 아데노신의 포획을 감소시키는 반면 세로토닌에 의한 혈소판 함량의 방출을 억제합니다. 이것은 우선 베타 - 트롬 보글 로빈 (P-TG)의 단백질에 관한 것입니다. 최신 데이터에 따르면 베타 -TG의 함량은 AH와 관련이 있어야합니다. 바이 사이 클릭의 사용으로 혈장 내 베타 -TG의 수준이 현저하게 감소되었다.

Benzyclan은 Ca 채널을 차단하고 Ca ²⁺ 의 세포 내 농도를 감소 시키고 NO 합성 효소를 활성화시켜 NO 생성을 증가시킵니다. 동시에, 선택적으로 미세 혈관의 혈류를 복원 할 수 있도록, 혈소판 및 적혈구 및 백혈구 간접적 밀착성의 저하에 영향을 주기적 AMP의 누적에 5-HT 세로토닌 수용체를 차단 ingibiruetfosfodiesterazu.

따라서 뇌졸중 환자에서 갈리 도르 (Galidor)를 사용하는 것은 이해할 수있게됩니다. 약물의 권장 용량은 1 일 복용량으로 400mg 이상이어야합니다. 약물의 지속 기간은 발현 된 혈관 병리학에 따라 다르며 3 주에서 3 개월까지이며 6 개월 후에 반복되는 과정이 뒤 따른다.

동시에 우리는 심각한 심장 병리 환자에서 벤 사이클란의 사용이 증가 부정맥을 일으킬 수 있다는 사실을 잊지 말아야 그러나 환자의 90 %에서 벤 사이클란을 적용 부작용 및 합병증을 경험 것으로 나타났다.

약물 투여에 대한 금기는 빈맥, 신장 또는 간부전, 18 세까지의 연령대의 빈혈이 있습니다.

Halidor는 다른 약리학 적 그룹의 준비와 양립 할 수 있지만, 심근 배당체 및 이뇨제와 병용 할 경우 저칼륨 혈증이 발생할 수 있으므로 혈청 칼륨 농도를 모니터링해야합니다. 이러한 약물 및 심근을 압박하는 약물과 함께 사용하면 Halidor의 용량이 하루 200mg으로 줄어 듭니다.

재발 성 허혈 발작의 예방

연구 결과에 따르면 허혈 영역이나 뇌의 다른 부위에서 반복적 인 뇌졸중이 반복적으로 발생하는 위험이 높습니다. 이것은 허혈성 뇌졸중의 대부분이 본질적으로 색전증이라는 개념에 해당하며, 색전증은 큰 혈관에서 심장 또는 죽상 동맥 플라크 (seheromatous plaque)입니다. 따라서, 항 혈전 제를 이용한 치료의 초기 개시는 반복 된 허혈성 발작의 위험을 감소시킬 수 있다고 믿어진다. 그럼에도 불구하고 대부분의 발표 된 연구에서 뇌졸중 후 몇 주 또는 몇 달 동안이 연구에 포함 된 환자의 후기 재발의 빈도를 예측했기 때문에이 접근법의 유효성은 입증 된 것으로 간주 할 수 없습니다. 현재, 허혈 영역의 확장을 방지하고 후속 허혈성 발작을 예방하기 위해 항 혈전 제제를 사용한 조기 치료의 유효성을 평가하기위한 여러 임상 시험이 진행 중이다.

혈전 형성 및 증가는 혈소판 및 트롬빈의 참여로 발생합니다. 이들 요소 중 첫 번째 또는 두 번째 요소가 주어진 경우에 더 중요한 역할을 할지라도, 두 요소 모두 뇌졸중의 조기 재발에 기여할 가능성이 있습니다. 발표 된 연구의 대부분은 항 혈소판제의 유효성 평가에 사용되며 명확하게 확립 된 뇌졸중 발병이없는 환자에서 뇌졸중의 재발을 방지하기 위해 아스피린 또는 티클로피딘을 장기간 사용하는 것을 기본으로합니다. 이 집단에서도 뇌졸중의 위험이 비교적 적기 때문에 그러한 연구는 커야합니다. 최근 뇌졸중 재발의 위험이 특히 높은 중기 뇌졸중 후반기에 약물의 유효성을 평가하는 몇 가지 검사가 수행되었습니다.

아스피린

아스피린 (acetylsalicylic acid)은 효소의 기능적으로 중요한 세린 잔기를 아세틸 화하여 시클로 옥 시게나 제를 돌이킬 수 없게 억제합니다. 사이클로 옥 시게나 제는 아라키돈 산이 프로스타글란딘 및 트롬 복산을 포함한 다양한 에이코 사 노이드로 전환되도록 촉진합니다. 아스피린은 다른 효과를 나타낼 수 있지만, 시클로 옥 시게나 제의 억제는 혈전증을 예방하는 데 중요합니다. 혈소판은 핵을 가지지 않기 때문에 가능한 시클로 옥 시게나 제가 아스피린에 의해 억제 된 후에 새로운 효소를 합성 할 수 없습니다. 따라서,이 약을 하루에 한 번 복용해야 하나, 반 제거 기간은 3 시간을 초과하지 않지만 그 효과의 지속 기간은 혈소판의 수명에 해당합니다.

아스피린은 뇌졸중의 재발 위험을 줄이기 위해 가장 많이 사용되는 약물입니다. TIA 또는 뇌졸중을 겪은 환자에서 아스피린의 효능을 입증하기 위해 적어도 네 가지 주요 임상 시험이 수행되었습니다. 이러한 검사의 단점은 일반적으로 약물의 유효성을 평가할 때 반복되는 뇌졸중뿐만 아니라 치명적인 결과와 같은 다른 사건도 포함된다는 것입니다. 따라서, 심근 허혈에 대한 아스피린의 예방 효과는 이러한 연구들 중 일부의 결과를 반복적 인 뇌졸중으로 해석하는 것을 어렵게 만들었다. 그럼에도 불구하고 아스피린은 다른 항암제 나 항응고제를 복용하지 않는 모든 환자에게 권장됩니다.

아스피린이 뇌졸중의 재발 위험을 낮출 수 있다는 증거는 의심의 여지가 없지만,이 연구 결과를 분석 할 때이 문제의 특징을 이해해야합니다. 따라서 재발 성 뇌졸중의 위험은 일반적으로 매우 낮습니다. 연간 5-10 %입니다. 아스피린 치료시이 지표는 약 25 % 감소합니다. 그러한 연구 수행에 필요한 많은 수의 환자에 대한 필요성은 때로 아스피린의 낮은 효과의 징조로 해석됩니다. 뇌졸중 재발 위험이 높은 사람을 선택하더라도 많은 환자 그룹을 조사해야하는데,이 경우 에피소드의 가능성은 적기 때문에 조사해야합니다. 반면에 항 골격제가 뇌졸중을 완전히 예방한다는 잘못된 인상을 주기도합니다. 그러나 마약은 뇌졸중의 위험을 줄이는 반면 뇌졸중의 재발 위험은 절반 이하로 감소시킵니다. 따라서 뇌졸중을 겪은 사람들은 뇌졸중의 지속 위험과 아스피린의 상대적 효능에 대해 알려야합니다. 뇌졸중의 재발 위험이 높은 환자는 새로운 뇌졸중이 발생할 경우 사용할 수있는 현대적인 치료 방법에 대해 알려야합니다. 최근에는 급성 뇌졸중 단계 (증상 발현 후 48 시간)으로 지정된 아스피린, 조기 사망 및 재발 재발 뇌졸중의 빈도,하지만 분명히 잔류 결함의 수준에 큰 영향을 감소를 보여 주었다.

뇌졸중의 2 차 예방에서 아스피린의 최적 용량에 관한 논란이 있습니다. 임상 증거에 따르면 아스피린은 뇌졸중의 위험을 효과적으로 줄이고 심근 경색으로 인한 사망의 가능성을 줄이는 것으로 나타났습니다. 실험실 자료에 따르면 저용량의 아스피린은 시클로 옥 시게나 제를 완전히 억제 할 수 있습니다. 위장 부작용은 용량 의존적이므로, 저용량의 사용이 바람직합니다. 그러나 더 높은 용량의 약물이 부작용의 위험을 능가하는 추가적인 보호 효과를 가지고 있는지 여부는 여전히 열려있는 문제입니다. 최근 몇 년간 아스피린 저용량이 심혈관 질환 치료에 효과적이라는 공통된 의견이 제기되었지만 뇌졸중 치료에 아스피린을 사용하는 것과 관련된 합의는 없습니다.

뇌졸중의 위험을 줄이기 위해 아스피린 복용량에 대한 의견이 분분하다. 그 결과가 확실하게이 문제를 해결할 연구가 없기 때문이다. 저용량 아스피린의 항 혈소판 효과에 저항하는 일부 환자에서는 아스피린의 고용량이 효과적 일 수 있다는 것이 입증되었습니다. 사이클로 옥 시게나 제 활성을 억제하는 것이 다른 많은 단백질을 아세틸 화시키는 뇌 혈관 질환에서 아스피린의 유일한 작용 기전은 아닐 수도 있습니다. 죽음의 예방에 유효한 저용량 아스피린 이후에 의한 허혈성 심장 질환과 뇌 혈관의 폐색의 메커니즘이 심장 혈관 폐색 다르다는 것을 증거가 없다, 저용량 아스피린이 뇌졸중 환자에서 효과적이어야한다 가능성이 높습니다.

현재의 관행은 일반 인구에서 혈관 질환의 위험 및 중간 용량 (325 밀리그램 / D) 감소하는 저용량 아스피린 (75 밀리그램 / 일)을 지정하는 것입니다 - 상당한 부작용의 모양, 위험이 높은 환자에서를, 용량이 감소 할 수있다 . 높은 용량의 아스피린 (1300 mg / day)은 표준 요법의 배경에 대해 뇌 혈관 에피소드가 발생하는 경우에만 표시됩니다.

아스피린의 가장 흔한 부작용은 표준 진통제 복용 환자의 2-10 %에서 발생하는 위장 장애입니다. 아스피린이 이전에 소화성 궤양 또는 위염을 앓 았던 사람들에게 처방되었을 때이 비율은 유의하게 증가합니다 (최대 30-90 %). 위장 부작용으로는 가슴 앓이, 메스꺼움, 상복부 불쾌감이 있습니다. 이러한 효과는 용량 의존적이고 위장관의 점막에 대한 약물의 국소 자극 효과에 의해 (적어도 부분적으로) 설명됩니다. 일반적으로 소화관 궤양이나 위염을 가진 사람들을 포함하여 대다수의 환자는 장에 용해되는 외피를 조제하는 것이 좋습니다. 또한, 부작용을 예방하기 위해 식사 중에 또는 제산제와 함께 아스피린을 복용하는 것이 좋습니다.

아스피린은 과거 위장염이나 궤양과 같은 활동성 위장 장애를 앓고있는 환자뿐만 아니라이 질병으로 고통 받아온 환자들에게주의해서 사용해야합니다. 이 범주의 환자의 경우 정기적 인 추적 조사, 저용량 아스피린 및 잠재 위장 출혈 검사가 권장됩니다. 알콜을 섭취하거나 코르티코 스테로이드를 복용하는 환자에게 아스피린을 처방 할 때는주의해야합니다. 아스피린의 임명에 대한 유일한 금기 사항은 살리실산염에 대한 드문 과민 반응입니다.

아스피린의 장기간 섭취로 인한 위장 자극은 잠재적 통증이없는 위장관 출혈로 이어질 수 있습니다. 혈액이 많이 손실되면 철분 결핍 빈혈이 발생할 수 있습니다.

아스피린의 독성 영향에 대한 대부분의 경우는 뇌졸중 예방에 사용되는 용량을 훨씬 초과하는 용량을 사용하기 때문에 발생합니다. 급성 또는 만성 중독의 첫 증상은 종종 이명 및 청력 상실입니다. 이러한 발현은 대개 아스피린의 복용량 감소와 함께 발생합니다. 급성 과량의 아스피린이 대사성 산증을 일으키면 졸음, 혼란, 메스꺼움,과 호흡으로 나타납니다. 아스피린의 과다 복용으로 치명적인 결과가 발생할 수 있으며, 이는 여러 장기 기능 장애와 관련이 있습니다.

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티클로피딘

이 약물은 혈소판 응집을 차단하여 아데노신 diphosphate 경로를 억제합니다. 아스피린과 마찬가지로, 티클로피딘의 효과는 돌이킬 수 없습니다.

뇌졸중에서의 티클로피딘과 아스피린 (Ticlopidine Aspirin Stroke Study - TASS)의 연구에서 아스피린과 티클로피딘의 재발 성 뇌졸중 예방 효과를 비교했습니다. 이 연구의 결과는 ticlopidine이 아스피린보다 효과적이라는 것을 보여주었습니다. 13 %, 즉, 티클로피딘의 보호 효과가 21 % 이상이었다 - 치료의 시작에 대한 티클로피딘 및 아스피린 10 %였다 치명적인 치명적 3년 후 재발 스트로크의 주파수 - 재판은 3069 명을 대상. Ticlopidine의 이점은 5 년간의 연구 기간 동안 유지되었습니다.

설사는 종종 복부의 경련을 수반하며, 티클로피딘의 가장 흔한 부작용입니다. 일반적으로 약물 용량의 일시적인 감소로 약화됩니다. 타박상, 점상 출혈, 비 출혈, 미세 혈뇨가 임상 시험에서도 언급되었지만 위장관 출혈은 드물었습니다. 아스피린과 마찬가지로 ticlopidine은 계획 수술 1 주일 전에 취소해야합니다.

환자의 작은 비율에서, ticlopidine은 대개 치료 첫 3 개월 동안 혈액을 변화시킵니다. 이 경우 호중구 감소증이 가장 흔합니다 (2.4 %). 재생 불량성 빈혈, 범 혈구 감소증, 혈소판 감소증, 혈전 성 혈소판 감소 성 자반증, 면역 혈소판 감소증 - 드물게, 더 희귀 한 합병증을 무과립구증을 관찰합니다. Ticlopidine으로 치료 한 첫 3 개월 동안 매 2 주마다 혈소판 수를 세고 백혈구 수식을 결정하기 위해 임상 혈액 검사를 시행해야합니다. Ticlopidine은 감염이나 출혈로 혈액 변화가 감지되면 즉시 회수해야합니다.

또한, ticlopidine을 복용하면 피부 발진과 가려움증이 생길 수 있지만 드물게 표현됩니다. Ticlopidine의 임상 시험에서, 5 %의 환자에서 발진이 검출되었습니다. 대개 그들은 치료 첫 3 개월 이내에 발생했습니다. 어떤 경우에는 ticlopidine이 발진이 없어지는 의학적 치료를 한 후에 다시 처방 될 수 있습니다.이 부작용은 재발하지 않을 수 있습니다.

Aspirin과 마찬가지로 ticlopidine은 악화 단계에있는 소화성 궤양 또는 위염의 환자에게주의해서 사용해야합니다. 그러나 아스피린과 달리 티클로피딘은 위장관의 점막에 자극을주지 않으므로이 범주의 환자에서 아스피린을 복용하는 것이 좋습니다. Ticlopidine은 출혈이 많은 환자에게주의해서 사용해야합니다. 아스피린, 와파린 및 혈전 용해제와의 약물 조합의 안전성에 대한 연구는 아직 이루어지지 않았다.

티클로피딘은 간에서 대사되므로 간 손상 환자에게 투여 할 때주의를 기울여야합니다. 간 기능 장애가있는 경우에는 금기 사항입니다.

클로피도그렐

화학적으로 티클로피딘에 가까운 약물은 비슷한 작용 기전을 가지고있다. 이 연구는 허혈성 발작의 2 차 예방 수단으로서의 효과를 보여줍니다. 뇌졸중, 심근 경색 및 말초 혈관 질환 환자의 연구 결과를 비교하면 그룹 반면, 클로피도그렐, 뇌졸중, 혈관 질환과 관련된 심근 경색 또는 사망을 수신하는 그룹의 환자의 9.78 %에서 관찰되었다 것으로 밝혀졌다 , 아스피린을 복용 한 환자는 10.64 %의 환자에게서 비슷한 에피소드가 발생했습니다. Ticlopidine과는 달리, clopidogrel은 혈액을 변화시키지 않습니다. 현재 뇌졸중의 2 차 예방 목적으로 약물을 사용하는 것은 FDA의 승인을 받았습니다.

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조각가

ESPS2 연구 그것은 (지연 릴리스 정제의 형태로) 회 200 mg의 복용량 하루에 디피 리다 몰을 복용 TIA 또는 방지 부 뇌졸중 환자 (25 ㎎, 매일 2 회) 아스피린만큼 효과적이라는 것을 나타내었다 뇌졸중, 심근 경색 및 혈관 병변과 관련된 치명적 결과. 위약과 비교했을 때 뇌졸중이나 사망 위험의 상대적 감소는 아스피린의 경우 13 %, 디피 리다 몰의 경우 15 %였다. 또한,보다 효과적으로 아스피린 및 (서방 성 정제의 형태로), 디피 리다 몰의 조합 위약과 아스피린 단독 사용 (22 %)보다 스트로크 재발 (37 %)의 위험을 감소 시킨다는 것을 나타낸다. 디피 리다 몰 200 mg (서방 형)과 아스피린 25 mg을 함유 한 제형은 2 차 뇌졸중 예방 수단으로 FDA의 승인을 받았습니다.

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헤파린

그것은 비만 세포에서 발견되는 분자의 자연 계열입니다. 약물은 일반적으로 소의 폐 또는 위장 조직에서 얻어집니다. 헤파린은 글리코 사 미노 글리 칸입니다. 이 필요한 경우 따라서,에 대한 동작을 빠르게 개시 특징으로 평균 분자량 약 12 000 중량 헤파린 정맥 투여 때문에는, 그 스트로크의 긴급 이차 예방, 예를 들면, 짧은 항응고제 효과를 얻는 경우에 사용된다. 헤파린은 실험실 지표의 통제하에 뇌졸중 위험이 가장 높은 환자에게 사용됩니다. 장기 치료를 위해서는 와파린 (항응고제)을 사용하십시오.

항 응집제는 혈소판 응집을 차단하고 혈전 형성 및 성장을 지연 시키지만 헤파린 및 와파린은 직접 혈액 응고를 억제합니다. 충분한 용량으로 투여하면 헤파린은 혈액 응고 과정을 완전히 차단할 수 있습니다.

헤파린은 촉매 작용을하여 반응을 가속화 시키며 안티 트롬빈 Ⅲ은 트롬빈을 중화시킵니다. 트롬빈은 섬유소원을 피브린으로 전환시키는 효소입니다. Fibrin은 주요 thrombogenic 혈장 단백질이기 때문에 혈소판 생성을 차단하여 혈전 형성을 예방합니다. 저용량에서 헤파린은 인자 X가 프로트롬빈으로 전환 된 다음 트롬빈으로 전환되는 것을 방지합니다.

뇌졸중의 급성기에 헤파린의 효능을 뒷받침하는 직접적인 임상 적 증거는 없지만 두 약물이 서로 다른 메커니즘을 통해 작용하기 때문에 응고를 억제하므로 와파린의 치료 효능을 나타내는 자료가 뒷받침된다. 와파린의 항 응고 작용이 긴급 상황에서 천천히 적하이기 때문에 헤파린을 사용 (뇌 혈관 사고 후 처음 며칠 재 전성 뇌졸중의 위험, 예) 빠른 결과를 얻을 필요가이다. 헤파린은 와파린의 치료 효과가 완전히 나타날 때까지 사용되는 고속 항응고제입니다.

저용량 헤파린은 트롬빈의 활성을 억제하기 때문에, 혈전증의 예방을 위해 가장 유용하고 혈소판 응집 (Internastional 스트로크 시험, 1996) 경고, 항 혈소판제의 행동 가능성이 유사 할 가능성이 높다. 고농도의 헤파린은 트롬빈을 불활 화시키기 때문에 트롬빈 활성화가 이미 일어나고 치료의 목적이 혈전 성장을 예방하는 데 더 유용합니다. 따라서, 이론적 인 관점에서, 헤파린의 주요 목적은 동맥을 완전히 폐색을 예방 또는 부분적으로 다른 하나 개 동맥 혈전 증식을 방지 zatrombirovannoy한다.

헤파린은 혈전증이있는 상황에서 특히 유용해야하기 때문에, 대동맥 혈류의 일부분 만이 관여하는 진행성 또는 깜박임 증상이있는 뇌 허혈 환자에게 주로 사용됩니다. 그래서, 일시적인 성질을 지닌 뇌 국소 빈혈의 증상이 지속적으로 갱신되거나 증가하는 경우 ( "TIA-crescendo") 또는 지속적으로 진행되는 경우 (발달 중 뇌졸중) 경향이있는 경우 헤파린이 표시됩니다. 국소 빈혈 증상이 안정되고 뇌졸중이 완전하다고 판단되면 헤파린은 사용되지 않습니다. 처음에는이 혈관 에피소드가 앞으로 어떻게 전개 될지 예측하기 어렵 기 때문에 허혈성 뇌졸중의 가장 급한 단계에서 헤파린을 처방하는 것이 좋습니다. 증상이 나타나면 증상이 종종 나타나며 실제로 완료된 것으로 보이는 뇌졸중이 진행될 수 있습니다. 혈관 수영장의 추가 부분이 관여하여 허혈 영역이 갑자기 확장 된 후 뇌졸중의 확산을 막는 치료를 시작하는 것은 너무 늦을 수 있습니다.

저 분자량 헤파린을 사용하면 치료 가능성이 크게 확대됩니다. 하체의 심 부정맥 혈전증 환자에서 헤파린의 저 분자량 분획을 시험 한 결과,이 상태에서 헤파린의 표준 제제보다 효과적이고 편리하다는 것이 입증되었다.

작은 무작위 임상 시험에서 저 분자량 헤파린이 뇌졸중 환자에게 처방되었다. 결과는 출혈 합병증의 위험이 낮은 6 개월 (위약에 비해)에서 신경 학적 결과를 개선 할 가능성을 보여주었습니다. 치료는 증상 발현 후 처음 48 시간에 시작되어 10 일간 지속되었으며 그 후 아스피린이 처방되었습니다 (일반적으로 아스피린의 임명은 보통 10-12 일까지 연기되지는 않지만). 아스피린을 이용한 초기 치료가 효과적이기 때문에 저 분자량 헤파린과 아스피린의 효능을 비교하는 것이 중요합니다.

헤파린의 부작용은 항응고제 효과와 관련이 있습니다. 주된 부작용은 출혈로, 경미한 멍이들 때부터 큰 출혈에 이르기까지 다양합니다. 특히 염려되는 것은 헤파린이 두개 내 출혈의 발달을 유도하고 경색의 출혈 전환을 촉진시키는 능력이다. 이는 심혈관 색전증 환자에서 항응고제 치료에주의해야합니다. 출혈 전환 위험은 심장 발작 후 처음 3 일 동안 가장 높습니다. 이와 관련하여 주요 심정 엽 박기 뇌졸중 환자에서 항응고제 예약을 연기하는 것이 좋습니다. 뇌졸중의 광범위성에 대해 보편적으로 받아 들여지는 기준은 없지만 뇌 반구의 3 분의 1 이상을 차지하는 모든 경색은이 범주에 포함되어야한다고 일반적으로 인정됩니다.

헤파린을 출혈 합병증의 위험이 높은 환자에게 투여 할 때 특별한주의가 필요합니다. 이 범주에는 수술 후 환자, 위장관 질환 환자, 예를 들어 소화성 궤양, 게실염 또는 대장염이 포함됩니다. 뇌졸중 환자에서 헤파린의 치료 효능에 대한 신뢰할만한 정보가 없기 때문에 헤파린의 위험 - 편익 비율을 평가하기가 어렵습니다. 중증의 출혈 위험이있는 헤파린 대신 항 혈소판 제 또는 저용량의 와파린을 사용할 수 있습니다.

헤파린은 또한 혈소판에 직접 영향을 미치거나 헤파린 의존성 혈소판 응집을 촉진시키는 항체 생성을 자극하는 급성 가역성 혈소판 감소증을 일으킬 수 있습니다. 혈소판 감소증은 가벼울 수 있기 때문에 장기간 치료를하더라도 혈소판 수치가 현저히 떨어지면 (100,000 / mm ³ 이하) 헤파린 치료를 중단해야합니다 . 알레르기 반응은 가능하지만 드물게 관찰됩니다.

와파린

활성화 프로세스의 일부 응고 인자 카르 실시된다 - 효소 반응 비타민 K의 대사 속보 비타민 K. 참여로 이루어지는, 와파린, 따라서 혈전증을 억제 요인의 생산을 감소시키고.

와파린은 혈액 응고 과정에 직접적으로 영향을주지 않으며 이미 작용하는 응고 인자를 비활성화시키지 않으므로 그 작용의 시작은 활성화 된 인자의 신진 대사가 일어나는 시간에 달려 있다는 점에 유의해야합니다. 대개 와파린의 효과를 극대화하기 위해서는 며칠간의 정기적 인 관리가 필요합니다. 치료 첫 며칠 동안 증가 된 용량을 복용한다고해서 효과가 시작되는 것은 아니지만 안정적인 용량을 얻기가 어려울 수 있습니다.

심장 박동성 뇌졸중의 위험을 줄이기위한 와파린의 능력은 잘 확립되어 있습니다. 그 효과는 뇌졸중의 위험이 가장 높은 심장 결함 및 인공 밸브 환자에서 다년간의 경험에 의해 입증됩니다. 최근까지, 판막 심장 질환과 관련이없는 심방 세동은 와파린의 임명에 대한 지표로 고려되지 않았습니다. 그러나 몇몇 최근의 임상 시험에서 와파린은 주요 출혈 합병증의 가능성을 증가시키지 않으면 서 뇌졸중의 위험을 68 %까지 감소시키는 것으로 나타났습니다. 이 두 연구에서 와파린은 아스피린과 비교되었습니다. 한 연구에서, 75 mg을 투여시 아스피린 / 일이 다른 어떤 유의 한 영향을 렌더링하지 않았다 - 325 mg을 투여시 아스피린 / 일 이러한 환자에서 뇌졸중의 위험을 감소하고, 효과는 대부분의 고혈압 환자에 표시되었다.

와파린은 아스피린만큼이나 효과적이며, 출혈 합병증의 위험은 일반적으로 믿는 것만 큼 높지 않습니다. 따라서 warfarin은 심방 세동이있는 환자에게 적합한 약물로 간주 될 수 있습니다. 뇌졸중에 대한 다른 위험 요소 (예 : 동맥 고혈압, 당뇨병, 흡연, 심장 질환)가없는 젊은 사람들은 예외입니다. 격리 된 심방 세동 환자의 뇌졸중 위험은 와파린의 사용을 정당화하는만큼 높지 않습니다.

와파린은 항응고제 효과와 관련이없는 심각한 부작용을 유발하지 않습니다. 헤파린의 경우에서와 마찬가지로, 사소한 타박상에서부터 대규모 출혈에 이르는 출혈이 와파린의 주된 부작용입니다.

와파린 장기 복용의 안전성은 다양한 적응증에 대한 많은 연구에서 확인되었습니다. 출혈 합병증은 일반적으로 환자의 상태를 정기적으로 모니터링해야하는 혈장의 항 응고 인자 수치가 높아지는 것과 관련이 있습니다. 그러나 출혈성 합병증은 위궤양이나 외상이 발생했을 때 혈액 내 약물의 치료 농도로도 발생할 수 있습니다.

와파린은 괴사의 발생을 유도 할 수 있지만이 합병증은 드뭅니다. 대부분의 경우는 여성에게 해당되며 치료 시작 시점에 발생합니다. 괴사는 피하 지방이 가장 두드러진 부위, 즉 복부, 가슴, 엉덩이, 허벅지에서 피부와 피하 조직을 포함합니다.

때때로 와파린을 치료할 때 알레르기 반응과 피부염이 발생합니다. 설명 및 위장 장애 (메스꺼움, 구토, 설사)의 번호.

뇌졸중에 대한 다른 치료

뇌졸중의 외과 적 치료

각성 증상이있는 경동맥 협착 환자에서 경동맥 내막 절제술의 북미 연구 (북미 증상 경동맥 내막 절제술 시험 - NASCET)의 영향을받는 측면에서 70 % 이상을 협착 경동맥 환자에서 경동맥 내막 절제술의 효능을 보여 주었다. 이 연구는 뇌졸중과 TIA뿐만 아니라 크고 작은 혈관의 침범과 관련된 병변을 구분하지 않았다는 점에 유의하는 것이 중요합니다. 이 연구는 허혈성 발병 후 특히 처음 몇 주 동안이 그룹이 재발 위험이 높음을 보여주었습니다. 이것은 첫 번째 허혈 에피소드 이후 며칠 이내에 수술 중재가 가능한 한 빨리 수행 될 때 내막 절제술의 최대 효과가 달성된다는 견해를 확인합니다.