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소아마비 바이러스
최근 리뷰 : 23.04.2024
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소아마비 바이러스의 게놈은 단일 가닥 비 단편 RNA이며 7.5-8,000 개의 뉴클레오타이드로 구성되며 분자량은 2.5MD입니다. Virion RNA의 조직은 세포에서의 행동 특성을 결정하는 다음과 같은 특징을 가지고 있습니다 :
- 코딩 서열은 전체 길이의 약 90 %를 차지한다;
- 판독 영역의 5'- 말단과 시작 부분 사이의 위치는 RNA의 길이의 약 10 %를 차지하는, 소위 5'- 비 번역 영역이다; 이 지역에는 6 개에서 12 개의 AUG 개시 코돈이있다;
- 폴리오 바이러스 5 '말단의 게놈 RNA 대신 RNA의 5'말단로부터 캡 (뚜껑) 공유 변환 효소가 세포를 분해하기 전에 작은 바이러스의 특정 당 단백질을 연결하지 않습니다 포함;
- virion RNA의 영향을 받아, 캡핑 된 번역의 개시에 필요한 단백질 인자의 합성이 세포에서 억제되고, 그 결과 바이러스 단백질의 뚜껑 독립적 인 번역이 매우 활발하다.
- 폴리오 바이러스 RNA의 5- 비 번역 영역에는 뚜껑 독립적 번역을 보장하는 특수 규제 요소가있다. 바이러스의 신경 독성과 바이러스 단백질, 특히 신경 세포의 합성 강도를 결정하는이 조절 요소의 활성 수준 사이의 관계가 확립됩니다.
비리 온의 질량은 8-9MD입니다. 바이러스는 구형입니다. 대칭의 유형은 입방 형입니다. 비리 온 캡시드는 각각 60 카피의 4 개의 단백질에 의해 형성된다. VP1, VP2, VP3 중 3 개는 캡시드의 외부 표면을 형성하고 VP4는 내부로 이루어 지므로 외부에서 보이지 않습니다.
비리 온 껍질은 각 단백질이 5 분자 씩 들어 있기 때문에 펜타 머라 불리는 12 개의 조밀 한 구조로 이루어져 있습니다. 펜타 머는 산처럼 배열되어 있는데 그 꼭대기는 VP1을 차지하고 그 기본 형태는 VP4를 형성한다. VP2와 VP3 단백질은 발자국과 교차합니다. 비리 온 게놈은 중앙 공동 내에 매우 밀접하게 둘러싸여 있습니다. 껍질 단백질은 숙주 세포의 수용체를 인식하고, 세포 내에서 세포 내 비리 온을 부착시키고 세포 내에서 비리 온 RNA를 방출시키는 역할을한다. Virion은 응집성을 가지지 않습니다. 마비를 일으키는 폴리오 바이러스의 능력은 또한 엔벨로프 단백질 중 하나와 관련이있는 것처럼 보입니다. 그들은 단백질이며, 바이러스의 면역 원성을 결정합니다. 항원 표지에 따르면, 폴리오 바이러스는 I, II, III 세 가지 유형으로 분류됩니다.
인간에 대한 가장 큰 병원성은 폴리오 바이러스 유형 I이다. 모든 중요한 소아마비 전염병은이 유형에 기인한다. 폴리오 바이러스 유형 III은 전염을 덜 발생시킵니다. 폴리오 2 형은 종종 감염의 잠재적 형태를 유발합니다.
바이러스의 세포 내 증식. 바이러스와 세포의 상호 작용은 다음 단계로 구성됩니다.
- 흡착 바이러스;
- 캡시드의 파괴 및 게놈 RNA의 방출과 함께 세포 내로의 침투.
양성이므로 vRNA는 바이러스 특이 적 단백질로 직접 번역됩니다. 비 구조적 단백질 인이 단백질 중 하나는 RNA 복제 효소이며, 이의 참여는 vRNA 복제가 다음과 같은 계획에 따라 이루어진다 :
vRNA와 -> cRNA를 -> vRNA와.
구조 단백질 4 개 모두는 초기 단일 폴리 펩타이드 사슬로 합성되고, 그 다음 캐스케이드 단백질 분해를 거쳐 결국 4 개의 VP1-VP4 단백질로 절단됩니다. 이 절단은 명백하게 바이러스 성 단백질 자체에 의해 촉진되며, 새로 형성된 비리 온의 형성에 필수적입니다. 새롭게 합성 된 vRNA가 캡시드에 포함되어 있으며 여기에서 virion의 형성이 끝납니다. 새로 합성 된 비리 온은 세포에서 나온다. 하나의 virion에서 최대 150,000 개의 virions가 세포에서 합성됩니다.
러시아어로 번역 된 소아마비 (poliomyelitis)라는 단어는 뇌의 회색 물질의 염증을 의미합니다 (그리스 폴리오 - 회색, 척수염 - 척수 염증). 폴리오 바이러스의 가장 중요한 생물학적 성질은 신경 조직에 대한 친화력이며, 척수의 회색질 물질의 운동 세포에 영향을 미친다는 사실입니다.
소아마비의 병인 및 증상
소아마비의 입구 게이트는 인두, 위 및 내장의 점막입니다. 그들에게서 바이러스의 일차 배양이 일어나기 때문에 감염 후 며칠 후에 인두 점액과 대변에서 찾을 수 있습니다. 상피 세포에서 번식 한 후, 바이러스는 국소 림프절로 들어가고, 그 다음 혈액으로 들어간다. 즉, 질병의 소화 단계 이후에, 바이러스 혈증은 병원균의 혈행 전파로 시작된다. 일반적으로이 두 단계의 소아마비 증세는 나타나지 않습니다. 때로는 바이러스 성 증후군이 단기간 열과 경미한 부작용을 동반하는 경우가 있습니다. 이것은 소위 "작은"질병을 특징으로하며 회복 과 감염 후 면역의 형성으로 끝납니다 . 그러나 폴리오 바이러스는 혈액 - 뇌 장벽을 극복하고 중추 신경계에 침투하여 "커다란"질병을 일으킬 수 있습니다. 척수 전방 뿔의 운동 신경 세포가 바이러스로 사망하면 골격근의 마비가 발생하여 환자가 사망하거나 평생 동안 장애인으로 남아있게됩니다.
소아마비에는 네 가지 주요 임상 형태가 있습니다.
- 낙태 (작은 질병);
- 장 액성 수막염에 의해 나타나는 비 병성 (수막).
- 마비 성;
- 비활성 (숨김).
마비 성 형태는 초점의 지역화에 따라 척추, 구근, 다리 (교량 다리) 및 기타 드문 형태로 나뉩니다.
폼 소아마비 흐름은 감염성 투여 량 바이러스 neurovirulence 정도와 유기체의 면역 상태에 의해 결정된다. 척수의 전방 뿔 검색된 병변 주로 요추 확대에, 연수에 상기 뇌교, 대뇌 피질의 모터와 전 운동 영역에서 소뇌의 망상 형성 모터 세포이다.
소아마비 면역
일으켰던 질환 (잠상 형태 포함)으로 인해 내구성 평생 면역 virusneytralizuyuschi-E 항체와 면역 메모리 셀이 남아있다.
[소아마비 예방
XX 세기 중반까지의 소아마비. 수천명의 사람들에게 주기적으로 감염되는 엄청난 전염병으로 바뀌 었습니다. 그 중 약 10 %가 죽었고 40 %는 평생 마비가있었습니다. 이 질병에 대한 유일한 신뢰할 수있는 무기는 소아마비에 대한 백신과 공동 면역의 도움을받는 창조 일 수 있습니다 . 이렇게하려면 필요한 양으로 바이러스가 누적 될 수있는 방법을 개발해야했습니다. 그리고 과학자들의 열심히 노력한 결과 마침내 그들의 열매가 맺혔습니다. 1940 년대 후반과 1950 년대 초반. 방법은 널리 따라서, 바이러스의 배양에 사용 된 (후 이식 제 기본 트립신) 단층 세포 배양의 제조를 위해 개발 된 백신의 생성에 대한 실질적인 조건이되었다. 세포 배양을 얻기위한 방법의 개발은 바이러스학의 발달에 매우 중요하다는 것을 알아야한다. 50 년대. XX 세기. 2 개의 소아마비 백신이 만들어졌다.
- Formalin-inactivated vaccine J. Salk.
- 살아있는 백신 A. 폴리오 바이러스 I, II 및 III 유형의 감수성 균주에서 얻은 Sebina.
생백신의 대규모 생산은 처음으로 우리 나라에서, 1950 년대에 활용되었다. 즉시 (1959 년부터),이 백신이 시작되었다 소아마비 아동의 대량 예방 접종. 두 백신 - 사망하고 살아가 - 그러나, 우리 나라에서 백신 균주는 창자의 상피 세포에서 증식로, 외부 환경에 할당하고, 지역 사회에서 순환하는 야생 polioviruses을 치환, 라이브 백신을 선호 매우 효과적이다. WHO의 권고에 따르면, 소아마비 예방 접종은 필수 연령 3 개월 이후 실시 16 세까지이다. 드물게 합병증이 발생하지 않습니다하지만 라이브 백신으로 예방 접종은 이제 비활성화 솔크 백신을 권장합니다. 세계의 모든 국가에서 사용할 수 소아마비 백신의 발생 빈도가 단일 경우, 즉, 감소해야 할 수 있습니다로. E.는 기회는 대폭으로 줄일 수 있습니다.