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골다공증 치료 및 예방 용 약물
최근 리뷰 : 23.04.2024
알렌 드론 산 + 콜레 칼시 페롤 (알렌 드론 산 + 콜레 칼시 페롤)
정제
- 약리 작용
결합 된 약물. 비스포스포네이트 인 알렌 드론 산은 파골 세포 아래의 활성 골 흡수 영역에 국한되어 새로운 골 조직의 형성에 직접적인 영향을주지 않으면 서 재 흡수 과정을 억제한다. 재 흡수 및 뼈 조직의 형성이 상호 관련되기 때문에, 형성 또한 감소하지만, 재 흡수보다 적 으면 골질량이 증가합니다. 치료 중, 알렌 드론 산이 혼입 된 매트릭스에서 정상적인 뼈 조직이 형성되고, 약리학 적으로 불활성 상태가됩니다 (치료 용량에서 알렌 드론 산은 골연화증을 유발하지 않습니다).
Kolekaltsiferol은 Ca2 + 및 인산염의 장 흡수를 증가시키고, 신장에 의한 배설을 조절하며, 또한 Ca2 + 혈장의 농도를 조절하고, 뼈 조직 및 흡수를 조절합니다.
- 사용에 대한 표시
여성 폐경기의 골다공증, 남성의 골다공증.
알렌 드론 산 (알렌 드론 산)
정제
- 약리 작용
비골 호르몬 특이 적 억제제 [골 흡수 (아미노 인 포스 포 네이트 군 - 피로 포스페이트의 합성 유사체, 결합 수산화 인회석, 뼈 안에 있음)는 파골 세포를 억제합니다. 골 형성을 자극하고 흡수와 뼈 복원간에 긍정적 인 균형을 회복하고 점차적으로 뼈의 미네랄 밀도를 증가시키고 (인 - 칼슘 대사를 조절 함), 정상적인 조직 학적 구조를 가진 정상적인 뼈 조직의 형성을 촉진합니다.
사용에 대한 표시
파 제트 병, 골다공증, 코르티코 스테로이드의 장기간 사용으로 인한 남성 골다공증 (고관절과 척추를 포함한 골절의 예방,) 폐경 후 여성의 골다공증
이반 드론 산 (이반 드론 산)
코팅 된 정제, 주입 용액 준비를위한 농축 물
- 약리 작용
Bisphosphonate (질소 함유), 파골 세포 활성 억제제. 파골 세포 풀을 보충하는 과정에는 영향을 미치지 않습니다. Ibandronic acid의 뼈 조직에 대한 선택적 효과는 뼈의 광물질 인 hydroxyapatite에 대한 높은 친 화력 때문입니다.
그것은 뼈 재 흡수를 억제하고 뼈 조직의 형성에 직접적으로 영향을주지 않습니다. 폐경기 여성에서는 재생산 연령의 가치에 따라 뼈 조직 재생 속도가 증가합니다. 이는 뼈의 질량이 점진적으로 증가하게됩니다.
생체 내 ibandronic acid는 생식선, 레티노이드, 종양 및 종양 추출물의 기능을 차단하여 뼈가 파괴되는 것을 방지합니다.
- 사용에 대한 표시
정제 2.5 mg : 여성 폐경기 골다공증 치료 및 예방.
150 mg 정제 : 폐경기 골다공증의 골절 예방.
정제 50mg : 고칼슘 혈증의 위험을 줄이기 위해 전이성 뼈 손상. 병리학 적 골절, 통증 감소, 통증 및 골절의 위험이있는 경우 방사선 치료의 필요성 감소. 악성 신 생물에서 고칼슘 혈증.
칼시토닌 (칼시토닌)
비강 분무 스프레이
- 약리 작용
키토빌의 S 세포에 의해 생성 된 호르몬은 부갑상선 호르몬의 길항제이며, 함께 호르몬의 체내에서 Ca2 + 교환의 조절에 참여합니다. 골 흡수 감소 뼈 조직에 혈액에서의 Ca2 +와 인산염의 전이를 촉진하는 파골 세포의 활성과 혈청의 Ca2 + 콘텐츠의 양을 줄이고, 골아 세포의 활성 (단기)을 증가시킨다. 뼈에있는 느린 재 흡수 과정을 가진 개인에서는 혈액 내의 Ca2 + 농도가 약간 감소합니다. 신장에 직접 작용함으로써 Ca2 +, Na + 및 인의 관상 재 흡수를 감소시킵니다. 위 분비 및 췌장 기능의 exocrine을 억제합니다. 단일 용량의 저 칼슘 작용 기간은 6-8 시간입니다.
- 사용에 대한 표시
폐경 후 골다공증, 골 용해 및 / 또는 골감소증, 파 제트 병, 등 다양한 병인 다른 일으킬 수있는 선행 요인에 의해 발생 neurodystrophic 질병과 관련된 뼈의 통증 외상 후 통증 osteoporosis, 반사 퇴행, 상완골 증후군, causalgia, 마약 neurotrophic 장애.
Zelectronic acid (Zoledronic acid)
주입 용 솔루션
- 약리 작용
뼈 흡수 억제제는 뼈 조직에 선택적 효과가있는 새로운 종류의 매우 효과적인 비스포스포네이트에 속합니다. 파골 세포의 활성을 억제하고, 뼈 조직의 형성, 무기화 및 기계적 특성에 바람직하지 않은 영향을 미치지 않습니다. 뼈 조직에 대한 비스포스포네이트의 선택적 작용은 무기화 된 뼈 조직에 대한 높은 친 화성을 기반으로하지만, 파골 세포 활성의 억제를 제공하는 정확한 분자 메커니즘은 여전히 불분명하다.
또한 뼈 전이에 효능을 제공하는 직접 항 종양 성질을 가지고 있습니다.
시험관 내에서, zoledronic acid는 세포의 증식을 억제하고 세포 사멸을 유도함으로써 골수종 세포와 유방에 직접적인 항암 효과를 가지며 전이 위험을 감소시키는 것으로 밝혀졌습니다.
골수의 미세 환경을 변화시키는 파골 세포의 골 흡수 억제는 종양 세포의 성장을 감소시킨다. 항 혈관 형성 및 진통 작용이 주목된다.
Zoledronic acid는 또한 인간 내피 세포의 증식을 억제합니다. 종양에 의한 고칼슘 혈증으로 인해 혈청의 Ca2 + 농도가 감소합니다.
- 사용에 대한 표시
고형 종양의 골 용해성, 골 경화성 및 혼합 뼈 전이; 복합 골수종을 가진 골 용해성 병소 (병용 요법).
악성 종양에 의한 고칼슘 혈증. 폐경기 골다공증 (골다공증, 척추골 및 추체 외 골절의 위험을 줄이기 위해 뼈 mineralization 증가).
근위 대퇴부 골절로 인한 남성과 여성의 새로운 골다공증 성 골절 예방. 파젯 병.
탄산 칼슘 + 콜레 칼시 페롤 (탄산 칼슘 + 콜레 칼시 페롤)
씹는 알약
- 약리 작용
결합 약물, 그 효과는 구성 성분 때문입니다. 의 Ca2 +의 교환을 조절하고 인산 골 흡수를 감소시키고 체내의 Ca2 + 및 비타민 D3의 부족에 대해, 골밀도를 증가, 소장에서의 Ca2 +의 흡수 신장 인산의 재 흡수를 증가, 골 광화를 촉진한다.
탄산 칼슘은 신경 충 동 전달 과정에서 안정된 심장 활동을 유지하면서 뼈 조직 형성, 혈액 응고에 관여합니다.
Ca2 +와 비타민 D3의 사용은 증가 된 골 흡수의 촉진제 인 부갑상선 호르몬의 생성을 증가시키지 않습니다.
- 사용에 대한 표시
치료와 결핍의 Ca2 + 비타민 D3의 예방 : 골다공증 - 갱년기, 노년기, "스테로이드", 특발성 등 (의 예방 및 특정 치료에 추가), 골연화증은 (환자의 나이가 45 년 만에 위반 미네랄 대사와 관련된). 집중적 인 성장 12 세 이상의 어린이도 임신과 수유, 그리고 - 수요 증가와 함께, (우유 및 유제품의 수신 거부와 다이어트 후 포함) 저 칼슘 혈증.
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주의!
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설명은 정보 제공의 목적으로 제공되며 자기 치유의 지침이 아닙니다. 이 약의 필요성, 치료 처방의 목적, 약물의 투여 방법 및 용량은 주치의에 의해서만 결정됩니다. 자가 약물 치료는 건강에 위험합니다.