골관절염의 위험 요인 및 원인

골관절염 은 많은 유전 적 및 환경 적 (외상성) 요인의 상호 작용의 결과로 발생합니다. 그것은 질병의 이질성의 개념을 촉진 한 다양한 지방화의 골관절염의 발생에 대한 위험 요인 분석이었습니다. 따라서 관절 경 및 관절통에 대한 위험 인자의 명확한 차이가 확립된다. 고관절의 골관절염에는 성별에 차이가 없으며 몽골 인종 대변인으로 진단되는 경우는 드물다. 종종 선천적 결함이 복합적으로 나타난다. Gonarthrosis는 백인 race의 여성보다 Negroid 종족의 여성에서 더 흔하며 관절에 대한 이전의 외상성 손상을 특징으로합니다. 무릎 관절의 슬개 대퇴 부분의 골관절염 위험 요소 그룹이 대퇴 경부 골절의 위험 요인과 다르다는 증거가있었습니다. 첫 번째 유형은 골관절염의 가족력 및 손의 결절성 병변과 관련이 있으며 두 번째 부분은 무릎 관절의 비만 및 이전 수술 절차와 관련됩니다.

젠더는 골관절염의 발전에 중요합니다. 여성들은 대부분의 지방화의 골관절염을 유발할 가능성이 더 큽니다. 6647 명의 농부가 참여한 핀란드 연구의 결과는 여성 성별이 관상 동맥 증후군 발병의 독립적 인 predisposing factor임을 보여주었습니다. 전 세계 14 개국의 무릎 관절과 고관절의 골관절염에 대한 역학적 연구 29 개를 검토 한 결과, 고관절의 골관절염이 여성보다 남성에서 더 흔히 발생한다는 것을 알 수 있습니다. 무릎 관절은 여성, 특히 45 세 이상의 여성에서 더 자주 영향을받습니다. 그러나 대부분의 다른 연구에서는 여성의 동굴 관절염 발생률이 높습니다. 손 관절의 골관절염에서 60 세 미만 여성의 발생 빈도가 급격히 증가하면이 국소화의 골관절염의 빈도는 크게 변하지 않습니다. 남성의 발병률은 더 느려지 며, 7-8 년 동안 계속됩니다. 남성과 여성 사이의 골관절염, oligososteoarthrosis 및 일반화 (poly-) 골관절염의 유병률의 차이가 발견되었습니다.

골관절염의 위험 인자

유전 적	성별 (여성) 제 2 형 콜라겐 유전자의 유전 적 병리학 II 형 콜라겐 유전자 돌연변이 뼈와 관절의 다른 유전병 인종 / 민족 배경
비 유전 적	고령 과체중 여성 성 호르몬 수준의 감소 (예를 들어, 폐경기) 뼈와 관절의 기형 합병 수술의 병력 (예 : 반월판 절제술)
외인성	전문적인 활동 관절 부상 스포츠 경기

이러한 특징들은 내분비 인자가 골관절염에 중요한 역할을한다는 것을 시사한다. 사실, 많은 연구 결과, 특히 동물의 골관절염 모델에 대한 연구 결과 성 호르몬이 연골 조직의 신진 대사를 변형시킬 수 있음을 나타냅니다. 에스트로겐 수용체는 많은 동물 종의 관절 연골에서 발견됩니다. JAP Da Silva와 공동 저자 (1994)의 연구에 따르면 난소 절제술은 동물 연골의 파괴 과정 속도를 증가시킨다. 동물의 골관절염 모델에서 에스트라 디올은 프로테오글리칸의 합성을 억제 할 수 있음이 입증되었습니다. 슈퍼 생리 학적으로 에스트라 디올을 투여하면 연골의 "파괴"가 증가하며, 이는 반 에스트로젠 타목시펜에 의해 차단됩니다. 난소 절제술 후, 높은 투여 량의 에스 트로겐을 투여받은 토끼에서, 관절 연골의 가늘어지고 팽창, 즉 인간의 골관절염의 전형적인 변화.

또한 골관절염의 발병에서 주로 성 호르몬, 주로 에스트로젠이 관여한다는 많은 역학적 증거가 있습니다. 이것은 여성의 골관절염 발병률이 높고, 폐경기까지 증가하며 일반적인 골관절염이 부인과 수술, 골밀도 및 비만과 같은 요인과 관련되어 내인성 성 호르몬의 영향을 반영합니다. TD Spector와 GC Champion (1989)에 따르면, 에스트로겐을 과다하게 생산하는 여성은 일반화 된 골관절염이 발생하기 쉽습니다.

또한, 골관절염의 발병 기전에서 에스트로겐의 가능한 역할은 골다공증과 골관절염의 "적대적인"관계와 비만에서의 골관절염의 위험 증가에 근거하여 제안된다. 에스트로겐은 골 신진 대사를 조절하는데, 그 결핍은 폐경 전후 폐경기 동안 여성에서 광물 성분의 뼈 손실을 일으킨다. 폐경기의 높은 골밀도 (BMD)는 과도한 에스트로겐의 연장 된 유지를 나타낼 수 있습니다. 골관절염, 관절 통증, 관절의 골관절염 및 다발성 관절염이있는 폐경기 여성에서는 폐경기의 골관절염이있는 여성의 비만 또는 느린 골 손실로 인한 것이 아닌 골밀도의 증가가 있습니다. 골밀도가 높으면 관절 연골이 기계적 스트레스를 견딜 수 있습니다.

비만은 또한 폐경기의 높은 수준의 내인성 에스트로겐과 관련이 있습니다. 비만은 여성의 무릎, 엉덩이 관절, 손 관절의 골관절염의 위험을 증가시킨다. 그러나 연골에 대한 과체중의 기계적 효과, 높은 에스트로겐 수준 또는 기타 전신 효과에 대한 문제는 아직 연구되지 않았다.

골관절염에 대한 여성 성 호르몬의 관계에 대한 몇몇 증거는 여성 호르몬 대체 요법 (HHTE)을받는 여성에서 골관절염의 위험 인자에 대한 연구에서 얻어졌다. HRT는 gonarthrosis 및 coxarthrosis의 위험을 감소시키는 것으로 나타났습니다. 8 년간 HST를받은 여성에서는 골관절염의 진행이 느려졌습니다. HRTE가 뼈의 신진 대사를 감소시키기 때문에, 에스트로겐이 골 연골 골의 리모델링을 늦춤으로써 골관절염의 안정화에 기여한다고 추정 할 수 있습니다.

골관절염의 발병에있어서 에스트로겐의 역할은, 아마도 연쇄상 구균의 신진 대사에 영향을 미치는 전 염증성 및 동화 작용 성 사이토 카인에 대한 영향을 통해 실현 될 수 있습니다. 분명히 뼈에 대한 에스트로겐의 영향은 인터루킨 -1 (IL-1), IL-6, 종양 괴사 인자 α (TNF-α)와 부분적으로 연관되어있다. 에스트로겐 수용체는 관절 연골에서 발견되며, 아마도 IL-1과 IL-6은 에스트로겐이 신진 대사에 미치는 영향을 중재 할 수 있습니다. 인슐린 유사 성장 인자 1 (IGF-1)과 변형 성장 인자 베타 (TGF-β)는 연골 기질의 합성과 재생에 관여하며, 에스트로겐은 성장 인자에 복합적인 영향을 미친다.

일반적으로 여성에서 성 호르몬의 영향과 관련된 인자들과 골관절염의 연관성에 대한 증거는 모순적이다. 에스트로겐은 폐경기와 골관절염 단계에 따라 다른 영향을 미칠 수 있습니다.

골관절염 유전 적 위험 인자 중 중요한 프로 콜라겐 타입 II (주 콜라겐 연골)의 상속 COL 후천적 돌연변이 _{2 B} 는 12 번 염색체 상에 위치. 초기 관절염 및 COL의 표현형 사이의 유전 적 링크의 초기 설명 _이 A는 80 년대와 지난 세기의 초반 90 이거 야의 말을 참조하십시오. 하나의보고에 돌연변이 COL ₂ A, 초기 골관절염 친척, 타입 II 콜라겐 분자 내에 위치 519에서 시스테인 아미노산 아르기닌을 대체하여 나타내. 현재까지 4 명의 다른 가족이 유사한 돌연변이를 기술했다. CJ 윌리엄스 등 (1995) 등 다른 돌연변이 COL 발견 ₂ 을! 저자는 골관절염의 조기 발달이 주목되는 회원에서 75 번째 자리에 아르기닌이 시스테인으로 대체되었다. 저자는이 가족에서 골관절염의 표현형이 519 번 위치의 시스테인으로 아르기닌을 교체 한 것을 발견 한 가족의 표현형과 다르다고 언급했다. JF Bleasel (1995) 등은 같은 돌연변이가 COL 밝혀 _이 다른 가족,을 수행합니다. 이 가족 외에, 조기 관절염으로 진단 회원, 다른 돌연변이가있다 COL ₂ A, : 위치 493에서,이 시리즈의 위치 976에서 글리신 교체.

유전성 경향은 골관절염 (GOA)의 일반화 된 형태로 종종 발견됩니다. JH Kellgren과 공동 저자 (1963)는 Bouchard와 Heberden의 결절이 남성의 친척 중 36 %와 골관절염이 일반화 된 여성의 친척 중 49 %에서 발견되었다. 일반 인구에서 이들 수치는 각각 17 %와 26 %입니다. 골관절염의 일반화 된 형태의 환자에서 HLA Al B8 일배 체형과 MZ 형을 형성하면 α 항 트립신이 더 자주 발견됩니다. 쌍둥이에서 결절성 결절의 발생에 대한 유전의 영향을 연구 한 TD Spector와 공동 저자 (1996)는이 형태의 골관절염의 발생에 유전 적 요인이 어떤 역할을하는지 주목했다.

관절염 유전자 대립 프로 콜라겐 타입 II coinheritance 도시 결합 분석에 의해 일반화 골관절염 큰 가족 (COL ₂ A,). 이 대립 유전자는 복제되었고 모든 병든 가족 구성원에 존재하지만 건강한 사람에서는 검출되지 않은 첫 번째 콜라겐 사슬에서 519 위치에 단일 돌연변이가 발견되었습니다. 일차 성 일반화 된 골관절염은 이질적인 질병으로 보이며 다른 유전자의 돌연변이와 관련이있을 수 있습니다. 최근에 제 2 형 콜라겐, 연골 기질 단백질 및 결합 단백질을 코딩하는 유전자의 다형성 표지자에 대한 38 쌍의 형질 마커에 대한 연구는 골관절염 유전자좌에 대한 감수성과의 관련성을 확인하지 못했다. 아마도 유전 적 장애로 설명 될 수있는 사례는 극히 드뭅니다.

인구 연구는 골관절염의 발달에서 인종 / 민족의 역할을 나타내지 만 저자는 종종 상충되는 자료를 제공합니다. 그래서 JJ Anderson과 DT Felson (1988)에 따르면, 아프리카 계 미국인 여성은 흰 피부를 가진 여성의 무릎 관절염에 더 많은 관절염이 생길 수 있습니다. Coxarthrosis 때문에 저자들은 인종적 차이를 밝히지 않았다. 세계 14 개국에서 실시 된 29 개의 역학 연구에 대한 상기 검토에서, 백인의 대표자는 X- 선 동시 통증의 징후가있을 가능성이 높다. 그러나, 두 개체군 모두에서 관절염의 유행은 동일했습니다.

다른 민족 / 인종 그룹의 구성원간에 골관절염의 유행

인종 / 민족 그룹	나이 년	OA 기기의 보급률, %
		여자	남자
영국인	> 35	70	69
미국인 - 백인	> 40	44	43
알래스카의 에스키모	> 40	24	22 개월
농촌 자메이카 인구	35-64	62	54
북미 피마 인디언	> 30	74	56
Blackfoot 부족의 북아메리카 인디언	> 30	74	61
남아프리카 인들은 흑인 종족의 대표자입니다.	> 35	53	60
평균 17 명의 인구	> 35	60	60

골관절염은 주로 고령자의 영향을받으며 45-50 세 미만의 연령층에서 골관절염의 유병률이 극도로 낮지 만 노화로 인한 피할 수없는 결과라고 할 수는 없습니다. 50 세에서 80 세 사이의 남성과 여성의 손과 관절, 무릎 관절의 관절염의 유행이 급격히 증가합니다. 그러나 나이가 골관절염의 중요한 위험 요인 중 하나 인 이유는 분명하지 않습니다. 한편으로는 노화 과정에있는 인간 연골 세포가 손상 또는 정상 (이 연령대의) 대사로 인해 "잃어버린"관절 연골의 매트릭스를 보충하거나 복원 할 능력을 상실 할 수 있으며 결과적으로 골다공증과 같은 매트릭스 성분 부족이 발생합니다.. 반면에, 노년기 연골 기질은 정상 누적 미세 내선에 더 민감해질 수 있으며, 세포의 수리 기전은 이러한 증가 된 민감도를 보완 할 수 없습니다. 두 경우 모두, 관절 연골에 대한 외부 환경의 영향과 이러한 영향에 반응하는 연골 세포 또는 기질의 능력 간에는 불일치가 있습니다. 관절의 초기 변화가 시작되고 증상이 나타나고 골관절염의 방사선 학적 증상이 나타날 때까지의 시간은 다르지만 대개 수십 년 내에 측정됩니다. 그러나 골관절염 환자의 골관절염 진행률은 동일 연령군 에서조차 동일하게 나타납니다. 이것은 유전 적 소인, 신체 활동 수준, 관절 간 차이 등의 골관절염의 발생에 관여 함을 의미합니다.

L. Buratti et al. (1995)에 따르면, 고관절, 슬관절 및 손목 관절의 골관절염의 발생률은 연령이 증가함에 따라 증가하지만 경추의 골관절염의 발생률은 감소합니다. 또한, 골관절염에 의해 영향을받는 관절 수가 증가하는 것이 노인층의 연령층에서 관찰됩니다.

다른 연령대의 골관절염에 의해 영향을받는 관절의 수 (변화와 함께 Ciocci A, 1996에 따라)

나이 년	환자 수, %
	관절염	관절염	일반화 된 OA 기기
<50	54,8	33.9	11.3
51-60	56.5	34	9.5
61-70	38.2	45.3	16.5
> 70	19.4	20	60.6

골관절염의 진행에있어 노년기의 중요성이 일반적으로 인식 되긴하지만, 골관절염의 진행에 대한 노화의 영향에 대한 연구가 상대적으로 거의 수행되지 않았다. 그 중 하나 인 골관절염 환자 (검사 대상 무릎 관절의 60 %)는 11 년간의 관찰 기간 동안 Kellgren과 Lawrence에 따라 방사선 학적 변화가 없었으며 사소한 변화는 33 %에 불과했습니다. 따라서, 골관절염의 진행은 항상 필연적 인 과정은 아니며 아마도 손상된 후에 관절의 조직을 복원하고 열화시키는 다른 능력에 달려 있습니다.

인구 조사에서, 과체중 거리가 고관절 증을 발병 할 위험이 더 높다는 것이 분명한 근거입니다. 체질량 지수 (BMI)> 25 (질병 통제 센터) 인 개인에서 골관절염의 가장 큰 위험. NHANES-1 연구에 따르면 BMI가 30 이상 35 이하인 비만 여성의 골관절염 발생 위험은 BMI 25 이상인 여성보다 4 배 높았다. 동일한 과체중 남성의 위험도는 4, 체중이 정상인 남성에 비해 8 배. 남녀 모두에서 BMI와 gonarthrosis 사이에 유의 한 직접 연관성이 발견되었다 : BMI 5 단위마다 무릎 관절염의 골관절염과의 연관성 (95 % 신뢰 구간)은 남성의 경우 2.1 (1.7; 2.58), 남성의 경우 2.2 (1.95; 2.5). 이 데이터는 다른 연구 결과와 유사합니다. T. MacAlinden과 공동 저자 (1996)에 따르면, 과체중은 무릎 관절의 대퇴 경골 및 슬개 대퇴 부분과 관련되어 있습니다. 저자들은 모터 활동의 제한으로 인해 골관절염이 발생한 후에 체중이 이미 증가했다고 제안했다. 그러나 골관절염이 매우 드물게 발생하는 37 세의 사람에서 과체중이있을 경우 70 세가되면 무릎 관절염이 발생할 위험이 증가한다는 증거가 있습니다. 전향 적 인구 기반 연구 결과와 반복적 인 X 선 관찰 결과는 골관절염이없는 사람의 과체중이 향후 무릎 관절염의 잠재적 인 위험 인자임을 시사합니다.

과체중 인 경우 무릎 관절의 골관절염 위험이 높을뿐만 아니라 장기간의 관찰 결과 질병 진행 위험도 높고 여성의 경우 양측 골관절염의 발병률이 높습니다.

M.A. 데이비스 (Davis)와 동료 (1989)는 방사선 학적으로 진단받은 무릎의 과체중과 단측 / 양측 골관절염의 관계를 조사했다. NHAINS-1에는 45 세에서 74 세 사이의 3885 명이 참여했으며 그 중 226 명 (4.9 %)이 양측 성 및 75 명 (1.8 %) 편측성 관절 질환을 앓았다. 30 세 이상의 BMI는 양측 성관절염 환자의 65 %, 오른쪽 무릎 관절염 환자의 골관절염 환자는 37.4 %, 왼쪽 무릎 골관절염 환자는 43.3 %, 건강한 사람은 17.7 %입니다. 양측 성 골관절염과 관련된 과체중의 상대 비율 (95 % 신뢰 구간)은 6.58 (4.71; 9.18)이었고 오른 쪽과 왼 쪽 골관절염에서는 각각 3.26 (1.55; 7.29) 2.35 (0.96; 5.75).

NHAINS-I에 참여한 45-74 세의 피하 지방 조직 (PZHK)의 분포와 관련하여 과체중과 gonarthrosis 사이의 관계는 MA Davis et al. (1990). 피하 지방 조직의 중심 분포는 어깨의 삼두근 근 부위의 주름 - 견갑골의 각도 이하의 피부 주름의 두께를 측정함으로써 결정되었다. 저자들은 성별, 연령, 인종, BMI에 관계없이 해당 피부 주름의 두께와 무릎 관절의 단측 / 양측 골관절염의 연관성을 찾지 못했습니다. 그러나, BMI와 양측 성 관절통의 연관성은 남자에서 단 한쪽으로, 남자에서만 강하게 나타났다.

미시시피 Hochberg et al. (1995)은 알 슬라브 산 분포와 노화에 대한 볼티모어 종단 연구에 참여한 465 명의 남성과 275 명의 백인의 피하 지방 조직의 비율과 X 선 진단 골관절증 환자 169 명과 99 명을 조사했다. 피하 지방 조직의 분포는 손목과 엉덩이 둘레의 비율에 의해 결정되었고, 표준 방정식은 견갑골, 복부 및 어깨의 삼두근 부위에서의 접힘과 같은 지표를 포함하는 피하 지방 조직의 백분율을 계산하는데 사용되었다. 예상대로, BMI는 남녀의 거리의 gonarthrosis의 존재와 강한 관련성이있었습니다. 그러나이 연구의 저자들은 무릎 관절의 방사선 학적으로 진단 된 골관절염과 피하 지방 조직 (중심 / 말초) 분포의 특성뿐만 아니라 피하 지방 조직의 비율을 발견하지 못했습니다.

K. Martin과 공동 저자 (1997), Davis MA와 공동 저자 (1988)의 연구에서 비만에서 무릎 관절의 골관절염의 발생은 대사 적 요인보다는 기계적 요인의 영향을받는 것으로 나타났습니다.

과체중 인 경우 고관절의 골관절염 위험이 증가하지만, 관절염이 관절염만큼 강하지는 않습니다. 그러한 연구의 결과는 모순이다. 그러한 사람들은 고관절의 편측성 골관절염이 아니라 양측 성향을 띤다.

과체중에 대한 전망 (23 세)은 손 관절의 골관절염 위험이 높으며 쌍둥이 참여로 런던에서 실시 된 연구에서 과체중과 골 수근 관절의 골관절염과의 연관성도 발견됐다..

과체중과 골관절염의 관계는 관절에 가해지는 하중이 증가하여 연골이 기계적으로 파괴되어 골관절염이 발생하는 것으로 설명 할 수 있습니다. 그러나이 설명은 무릎 및 엉덩이 관절의 골관절염에만 적용 할 수 있지만 손 관절의 골관절염에는 적용 할 수 없습니다. 또한 비만인에게는 연골의 "파괴"를 촉진하고 질병의 발병에 기여하는 미지의 요인이있을 수도 있습니다. 또한 비만인은 골관절염의 위험 인자로 여겨지는 높은 골밀도를 보입니다.

Framingham 연구에서 환자는 체중 증가가 여성의 무릎 관절의 명백한 골관절염의 위험 인자이며 체질량 지수가 25 (t.) 인 여성의 경우 5kg의 체중 감소가 입증 된 반면 환자는 2 년에 한 번씩 40 년 동안 검사를 받았다. 평균 이상의 경우), 골관절염의 위험을 50 % 감소시켰다.

평균 이하의 체질량 지수 (BMI)를 가진 여성의 경우, 체중의 증가 나 감소는 질병 발병 위험에 유의 한 영향을 미치지 않았습니다. 결과적으로, 비만은 무릎, 고관절 및 손 관절의 골관절염에 대한 중요한 위험 요소이며,이 환자들에서 질병의 점진적 경과의 위험이 높습니다. 체중 감량은 특히 무릎 OA 질환을 예방할 수 있습니다.

KD Brandt와 공동 저자 (1986)에 따르면, 고관절의 특발성 골관절염 환자의 약 80 %는 발육 이상과 아 탈구와 같은 인식 할 수없는 발달 결함과 관련되어 있습니다. 동시에, 이러한 발달 이상의 빈도는 유럽과 미국에서 고관절의 골관절염의 높은 유병률에 대한 명확한 설명을 제공하지 않습니다.

골관절염의 발생과 직업 요인의 연관성에 대한 확실한 증거가 있습니다. 특정 관절에 과도한 하중이 가해지면 관절의 골관절염 발생 위험이 증가합니다. 광부는 위험한 상태 (무릎과 요추의 골 관절염), 도커와 조선소 (무릎과 손목 관절의 골관절염), 면화 피커와 제분소 (개별 손목 관절의 골관절염), 공압 도구 조작원 (팔꿈치와 손목 관절의 골관절염) 화가 및 콘크리트 노동자 (무릎 관절의 골관절염), 농민 (고관절의 관절염).

전문 스포츠 (축구, 운동 경기 등)는 골관절염의 위험이 높습니다. 프로답지 않은 신체 문화에 종사하는 개인의 경우, 무릎 관절과 고관절의 골관절염 위험은 인구의 합계와 다를 수 없습니다.

골관절염의 매우 중요한 위험 요소는 관절 손상 / 손상입니다. 무릎 관절의 부상 (특히 전 십자 인대)은 프로 축구 선수들 사이에서 무릎 관절의 골관절염 위험이 높습니다.

위에서 설명한 NHAINS-I의 Davis et al. (1989)은 무릎 관절 손상과 단측 / 양측 방사선 사진에서 확인 된 관절염의 관계를 조사했다. 조사 대상자의 양측 성 관절염 환자의 5.8 %에서 오른편 편평선 절제술을 시행 한 37 명 중 15.8 %와 대조군의 1.5 %에서 오른 무릎 관절 손상의 징후가 있었고 왼팔 무릎 부상에 대한 정보 관절 병력에서 양측 성 병변이있는 환자의 4.6 %, 좌상 gonarthrosis가 27 %, 대조군이 1.8 %였다. 통계 분석 결과 무릎 관절 손상과 양측 성 관절증의 관련 비율 (95 % 신뢰 구간)은 3.51 (1.8; 6.83), 우측 gonarthrosis - 16.3 (6.5; 40.9 ) 및 좌측 면형 괴사 - 10.9 (3.72-31.93).

S. Terreg and M.S. Hochberg (1993)는 NHAINS-I에 참여한 55 세에서 74 세 사이의 2,359 명에서 엉덩이 부상과 방사선 학적으로 확인 된 동측 관절와의 관계를 연구했다. 이들 중 73 % (3.1 %)만이 한쪽 또는 양쪽 엉덩이 관절의 골관절염으로 진단되었습니다. 통계 학적 분석에 의하면 고관절 손상의 병력과 동측 경화증의 연관성 (상대 비율 (95 % 신뢰 구간) -7.84 (2.11; 29.1))과 엉덩이 부상과 편측 / (상대 비율 (95 % 신뢰 구간) - 4.17 (0.5; 34))보다 일 측성 (상대적 비율 (95 % 신뢰 구간) - 24.2 (3.84; 153), 7). 그래서, 엉덩이 부상 고관절 및 무릎 관절은 동측 관절통 및 gonarthrosis, 특히 일 측성의 중요한 위험 요소입니다.

위와 더불어 KD Brandt (2000)는 관절 주위 근육의 약점을 관절염의 위험 인자로 강조하고있다.

골관절염이있는 무릎 관절염 환자에서 허벅지의 대퇴사 두근의 약한 부분이 종종 발견되며, 이는 대개 영향을받는 사지의 운동 제한으로 인해 위축과 관련이 있습니다. 그러나이 근육의 약점은 관절에 통증이없고 검사 당시와 역사적으로 무증상의 관절염 환자에서도 발견됩니다. 근육 질량은 감소하지 않을뿐만 아니라 때로는 증가하는 경우도 있습니다. 전향 적 연구에 따르면 대퇴사 두근의 약화는 명백한 증상이 아니라 고관절염의 위험 요소 일 수 있습니다. 관찰 초기와 X 선 진단 골관절염이있는 방사선 학적 징후가없는 여성의 경우 30 개월 후 무릎 신근의 초기 강도는 골관절염이 발생하지 않은 여성에 비해 유의하게 적었다 (p <0.04).

C. Slemenda 등 (1997)은 10 파운드 / 피트 ² 마다 무릎 신전근 강도가 증가 하면 무릎 관절염이 20 % 정도 발생하고 골관절염이 29 % 나 발생할 수 있다고 결론 내렸다. 무릎 신근 힘의 비교적 작은 증가 (남성의 경우 평균 20 %, 여성의 경우 평균 25 %)는 gonarthrosis 위험이 각각 20 % 및 30 % 감소하는 것과 관련이 있습니다.

무릎 관절을 손상으로부터 보호하기 위해 대퇴사의 대퇴사 두근의 역할은 관절 안정 기능과 관련이 있으며 또한하지의 중력에 저항력을 제공한다는 사실과 관련이 있습니다.

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