과민성 증

하이퍼 마그네슘은 마그네슘이 2.1 meq / l (> 1.05 mmol / l) 이상 상승 할 때의 조건입니다. 주된 원인은 신부전입니다.

과 마그네슘의 증상으로는 저혈압, 호흡 저하 및 심장 마비가 있습니다. 진단은 혈청 마그네슘 수준의 결정에 근거합니다. 치료에는 칼슘 글루 카 네이트 및 아마도 프로페 에이드의 정맥 내 투여; 심한 경우에는 혈액 투석을 사용하는 것이 효과적 일 수 있습니다.

병인

마그네슘은 몸에서 네 번째로 가장 흔한 양이온입니다. 70kg의 성인은 약 2000meq의 마그네슘을 함유하고 있습니다. 약 50 %는 뼈 조직에 격리되어 있으며 다른 공간과의 교환에 참여하지 않습니다. EWC에서는 체내 총 마그네슘 함량의 1 % 만 존재합니다. 나머지는 세포 내 공간에 있습니다. 마그네슘의 정상적인 농도는 1.4-2.1 meq / l (0.7-1.05 mmol / l)입니다.

혈장 내 마그네슘 농도를 유지하는 것은 음식 섭취와 효과적인 신장 및 장의 지연에 달려 있습니다. 마그네슘 제한식이 요법 개시 후 7 일째 마그네슘의 신장 및 LC 배출은 1 meq / day (1 일당 0.5 mmol / L) 감소한다.

혈장의 마그네슘의 약 70 %가 신장 여과를 받는다. 나머지는 단백질과 연관되어있다. 단백질에 결합하는 것은 pH 의존적이다. 혈장 내의 마그네슘 농도와 신체의 총 함량은 밀접하게 관련되어 있지 않습니다. 그러나 심한 저 마그네슘 혈증은 신체의 마그네슘 저장량이 감소한 것을 반영 할 수 있습니다.

마그네슘은 많은 효소를 활성화시키고 일부는 그것에 의존합니다. 마그네슘은 ATP와 핵산 교환에 관련된 많은 효소를 포함한 모든 효소 과정에 필요합니다. 마그네슘은 티아민 피로 포스페이트 (thiamine pyrophosphate)의 보조 인자 작용에 필수적이며 DNA와 RNA 거대 분자의 구조를 안정화시킨다. 마그네슘은 또한 칼슘과 칼륨의 대사와 관련이 있지만 메커니즘은 완전히 이해되지 않았습니다.

고 마그네슘 혈증은 제산제 또는 완하제와 같은 마그네슘을 함유 한 약물을 복용 한 후 신부전증이있는 환자에게 더 흔합니다.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

조짐 과잉 자

경우  마그네슘 혈장 농도  심전도 5-10 MEQ / l (2.5-5 밀리몰 / l)의이 간격 PR 길어 관찰, QRS 복합체 팽창 증가 웨이브 진폭 T. 깊은 건 반사 신경 m.Eq. (10)에 플라즈마의 마그네슘 농도를 증가 사라 / l (5.0 mmol / l); 점진적인 고 마그네슘 혈증, 저혈압, 호흡 저하 및 마취가 발생합니다. 12-15 meq / l (6-7.5 mmol / l) 이상의 마그네슘 수준의 혈액에서 심장 정지가 관찰 될 수 있습니다.

[10], [11], [12], [13]

진단 과잉 자

Hypermagnesium은 2.1 meq / L (> 1.05 mmol / L) 이상의 혈청 마그네슘 수치로 진단됩니다.

[14], [15], [16], [17], [18]

치료 과잉 자

중증의 고 마그네슘 혈증은 다음과 같은 방법을 통해 치료됩니다 : 글루 콘산 칼슘 10-20 ml를 정맥 주사 한 순환 및 호흡 보조. 글루 콘산 칼슘은 호흡 저하를 포함한 마그네슘에 의해 유도 된 많은 변화를 되돌릴 수 있습니다. Furosemide의 정맥 투여는 신장 기능이 정상이라면 마그네슘 배설을 증가시킬 수 있습니다. 심한 고 마그네슘 혈증의 경우, 혈액 마그네슘의 비교적 큰 부분 (약 70 %)이 단백질 결합을 가지지 않아 한외 여과되므로 혈액 투석이 효과적 일 수 있습니다. 혈역학 적 장애와 부적절한 혈액 투석의 경우 가능한 옵션은 복막 투석입니다.