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고칼슘 혈증은 10.4 mg / dL (> 2.60 mmol / L) 이상의 총 혈장 칼슘 농도 또는 5.2 mg / dL (> 1.30 mmol / l) 이상의 이온화 된 혈장 농도입니다. 주요 원인으로 부갑상선 항진증, 비타민 D의 독성, 암 등이 있습니다. 임상 증상은 다뇨, 변비, 근육 약화, 의식 장애, 혼수 상태를 포함합니다. 진단은 혈장 내 이온화 된 칼슘 수준과 부갑상선 호르몬 수준을 측정하는 것을 기본으로합니다. 고칼슘 혈증의 치료는 칼슘 배출을 증가시키고 골 흡수를 감소시키는 것을 목표로하며 소금, 나트륨 이뇨제 및 파미 드로 네이트 형태의 제제의 사용을 포함합니다.
원인 고칼슘 혈증
고칼슘 혈증은 대개 과도한 골 흡수의 결과로 발생합니다.
원발성 부갑상선 기능 항진증은 하나 이상의 부갑상선에 의해 부갑상선 호르몬 (PTH)이 과도하게 분비되어 발생하는 일반화 된 질환입니다. 그것은 아마도 고칼슘 혈증의 가장 흔한 원인 일 것입니다. 폐경기 여성의 빈도는 나이가 들면서 높아집니다. 또한 목 부위의 방사선 조사 후 고주파수에서 3 년 이상 관찰됩니다. 가족과 산발적 인 형태가 있습니다. 부갑상선 선종을 가진 가족 형태는 다른 내분비 종양 환자에서 관찰됩니다. 원발성 부갑상선 기능 항진증은 저인 산혈증과 골 흡수를 증가시킵니다.
무증상의 고칼슘 혈증이 종종 관찰되지만, 신장 결석증은 또한 흔히 나타나며, 특히 장기간의 고칼슘 혈증으로 인한 고칼슘뇨증의 발병에는 흔합니다. 원발성 부갑상선 기능 항진증 환자의 90 %에서 조직 검사를 통해 부갑상선 종양이 확인되지만, 정상 선에서 선종을 구별하기는 어렵습니다. 약 7 %의 경우가 2 개 이상의 샘의 증식과 관련이 있습니다. 부갑상선 암은 3 %의 경우에 정의됩니다.
고칼슘 혈증의 주요 원인
증가 된 골 흡수
- 뼈의 전이가있는 암 : 특히 암종, 백혈병, 림프종, 다발성 골수종.
- 갑상선 기능 항진증.
- 악성 신 생물에서의 체액과 칼슘 혈증 : 즉, 골전이가없는 암의 고칼슘 혈증.
- 고정화 (immobilization) : 특히 젊은 성장 환자, 정형 외과 고정, 파젯 병 (Paget 's disease) 또한 골다공증, 하반신 마비 및 사지 마비를 가진 노인 환자에서
- 과도한 부갑상선 호르몬 : 원발성 부갑상선 기능 항진증, 부갑상선 암종, 가족 성 저칼슘 혈증, 이차성 부갑상선 기능 항진증.
- 비타민 D, A.의 독성
과도한 LC 흡수 및 / 또는 칼슘 섭취
- 우유 알칼리성 증후군.
- Sarcoidosis 및 기타 육아 종성 질환.
- 비타민 D의 독성
혈장 단백질 농도 증가
- 불분명 한 메커니즘.
- 알루미늄에 의한 골연화증.
- 어린이의 고칼슘 혈증.
- 리튬 중독, theophylline.
- Myxedema, Addison 's disease, 수술 후 커싱 씨 병.
- 악성 신경 이완제 증후군
- 치료 thiazides 이뇨제.
- 유물
- 오염 된 접시와 혈액의 접촉.
- 혈액 샘플을 채취 할 때 장기간 정맥 상태가 지속됨.
가족 성 저 칼슘 혈증 (CHO) 증후군은 상 염색체 우성입니다. 대부분의 경우 칼슘에 민감한 수용체를 코딩하는 유전자의 불 활성화 돌연변이가 일어나 PTH의 분비를 억제하기 위해 높은 수준의 혈장 칼슘이 필요합니다. PTH 분비는 인산염 배설을 자극합니다. 종종 고칼슘 혈증 (대개 무증상)이 나타나며, 이른 나이부터 나타납니다. 정상 또는 경미하게 상승 된 PTH 수치; 저 칼슘 뇨증; hypermagnesia. 신장 기능은 정상이며 신장 결석은 특징이 아닙니다. 그러나 때로는 심한 췌장염이 발생합니다. 부갑상선 과형성과 관련된이 증후군은 부갑상선 절제술로 치료되지 않습니다.
이차 부갑상선 기능 항진증은 신장 부전이나 장 흡수 장애 증후군과 같은 장기간의 고칼슘 혈증이 PTH의 분비 증가를 자극 할 때 관찰됩니다. 고칼슘 혈증이 있거나 더 드물게 정상적인 칼슘 혈증이 있습니다. 선상 증식 및 설정 점 (즉, PTH 분비를 감소 시키는데 필요한 칼슘의 양)의 증가로 인해 칼슘에 대한 부갑상선의 민감성이 감소 될 수있다.
3 차 부갑상선 기능 항진증은 PTH 분비가 자율적 성격을 획득하는 상태를 의미합니다. 이것은 대개 장기간의 보조 부갑상선 기능 항진증이있는 환자, 예를 들어 신장 질환이 수년 지속되는 말기 환자에서 관찰됩니다.
암은 고칼슘 혈증의 일반적인 원인입니다. 여러 가지 메커니즘이 있지만, 혈장 칼슘 수치의 증가는 주로 골 흡수의 결과로 발생합니다. 암의 체액 성 고칼슘 혈증 (또는 최소한의 뼈 전이가없는, 즉. E. 고칼슘 혈증)은 편평 상피 세포 선종, 신 세포 선종, 유방암, 전립선 암 및 난소에서 더 자주 관찰된다. 이전에는 체액 성 암성 고칼슘 혈증의 많은 경우가 PTH의 이소성 생성과 관련이있었습니다. 그러나 이러한 종양 중 일부는 뼈와 신장 및 호르몬 모방 골 흡수 등 많은 효과에서 PTH의 수용체에 결합 PTH 관련 펩타이드를 분비한다. 혈액 종양, 대부분 골수종, 또한 림프종 림프 원인 고칼슘 혈증의 일부 가정의 골 용해성 병변 및 / 또는 확산 골감소증에 이르게 파골 세포에 의한 골 흡수를 자극하는 사이토 카인의 그룹을 해제하여. 고칼슘 혈증은 사이토킨 또는 osteoklastaktiviruyuschih 프로스타글란딘 및 / 또는 직접 뼈 재 흡수 전이성 종양 세포의 국소 방출의 결과로서 발생할 수있다.
높은 수준의 내인성 칼시톨올 또한 가능한 원인입니다. 고형 종양 환자에서 혈장 농도는 일반적으로 낮지 만 림프종 환자에서 상승 수준이 관찰되는 경우가 있습니다. 약리학 적 용량의 외인성 비타민 D는 골 흡수를 증가시키고 장내 칼슘 흡수를 증가시켜 고칼슘 혈증 및 고칼슘뇨증을 유발합니다.
이러한 혈증 및 고칼슘뇨증에 유육종증, 결핵, 나병, 베릴륨, 히스 토 플라스마 증, 콕 시디 오이 데스 진균증, 납 등의 육아 종성 질환. 유육종증 고칼슘 혈증과 고칼슘뇨증에서 아마도 사르코 이드 육아종 1agidroksilazy 단핵 세포에서 효소의 발현을, 활성 비타민 D의 비 조정 된 비활성 형태 변환의 결과로서 개발된다. 유사하게, 결핵과 규폐증 환자는 capcitriol 수치가 상승했다. 또한 고칼슘 혈증 발병을위한 다른 기전이 필요하다. 고칼슘 혈증 및 나병 환자에서 칼시트리올 수준의 감소가 관찰되기 때문이다.
고정, 특히 위험 인자를 가진 환자에서의 장기간 휴식은 뼈 흡수가 가속화되어 고칼슘 혈증을 유발할 수 있습니다. 고칼슘 혈증은 안식일이 시작된 후 며칠 또는 몇 주 이내에 발생합니다. Paget 씨 병 환자는 침대 휴식에서 고칼슘 혈증의 위험이 가장 큽니다.
특발성 고칼슘 혈증 신생아 (윌리엄스 증후군) 추형 얼굴 특징, 심장 혈관 이상, 고혈압 pochechnososudistoy 및 고칼슘 혈증이있는 매우 드문 산발적 침해입니다. PTH와 비타민 D의 대사는 정상이지만 칼슘 투여에 대한 칼시토닌의 반응은 비정상 일 수 있습니다.
우유 및 알칼리성 증후군에서는 소화 불량이나 골다공증 예방을 위해 탄산 칼슘 제산제 자체 투여로 칼슘과 알칼리가 과다 섭취됩니다. 고칼슘 혈증, 대사성 알칼리증 및 신부전증 발생. 소화성 궤양 및 골다공증 치료에 효과적인 약물의 유용성은이 증후군의 발병률을 유의하게 감소시켰다.
조짐 고칼슘 혈증
많은 환자에서 가벼운 고칼슘 혈증의 경과는 무증상입니다. 이 상태는 일상적인 실험실 테스트 중에 종종 발견됩니다. 고칼슘 혈증의 임상 증상은 변비, 식욕 부진, 메스꺼움 및 구토, 복통 및 장 폐쇄를 포함합니다. 신장의 집중 기능을 위반하면 다뇨, 야간 빈뇨 및 다발성 경화증이 유발됩니다. 12 mg / dL 이상 (3.0 mmol / L 이상)의 혈장 칼슘 농도가 증가하면 정서적 불안정, 의식 장애, 정신 착란, 정신병, 무감각 및 혼수 상태가 유발됩니다. 고칼슘 혈증의 신경근 증후는 골격근의 약화를 포함합니다. 신장 결석증이있는 고칼슘뇨증은 아주 흔합니다. 덜 장기간 또는 심한 고칼슘 혈증은 신장 석회화 (신장 실질에 칼슘 염이 침착 됨)로 인해 신장에 가역적 인 급성 신부전 또는 돌이킬 수없는 손상을 유발합니다. 부갑상선 기능 항진증 환자에서 소화성 궤양 및 췌장염이 발생할 수 있지만 원인은 고칼슘 혈증과 관련이 없습니다.
심한 고칼슘 혈증은 ECG의 QT 간격의 단축, 특히 디곡신을 복용하는 환자의 부정맥 발생을 유발합니다. 18 mg / dL 이상 (4.5 mmol / l 이상)의 고칼슘 혈증은 쇼크, 신부전 및 사망을 유발할 수 있습니다.
진단 고칼슘 혈증
고칼슘 혈증 - 진단은 총 혈장 칼슘 농도 가 10.4 mg / dL 이상 (2.6 mmol / L 이상) 또는 이온화 칼슘 혈장 농도가 5.2 mg / dL 이상 (1.3 mmol / l 이상)으로 결정됩니다. 고칼슘 혈증은 낮은 수준의 혈청 단백질로 감추어 질 수 있습니다. 단백질과 알부민 수치가 비정상이거나 이온화 된 칼슘의 수치가 높아진다고 의심되는 경우 (예를 들어, 고칼슘 혈증의 증상이있는 경우), 이온화 된 혈장 칼슘의 수준을 결정할 필요가 있습니다.
그 이유는 95 % 이상의 환자의 과거력과 임상 데이터에서 분명합니다. 조혈 모세포의 조심스럽게 수집이 필요하며 특히 혈장 내 칼슘의 이전 농도 평가; 신체 검사; 흉부 장기의 방사선 사진; 혈액 요소 질소, 크레아티닌, 이온화 된 칼슘 인산염, 알칼리성 인산 가수 분해 효소 및 혈청 단백질의 면역 전기 영동과 관련된 실험실 연구. 고칼슘 혈증의 명백한 원인이없는 환자에서는 손상되지 않은 PTH와 요중 칼슘의 정의가 필요합니다.
무증상의 고칼슘 혈증은 수년 동안 존재하거나 여러 가족 구성원이 이용할 수있어 CHS의 가능성을 증가시킵니다. 원발성 부갑상선 기능 항진증은 보통 삶의 후기에 나타나지만 증상이 나타나기 몇 년 전부터 존재할 수 있습니다. 명백한 이유가 없으면 칼슘 혈장 농도가 11mg / dL 미만 (2.75mmol / L 미만)으로 부갑상선 항진증이나 다른 비 암성 원인을 나타내며 13mg / dl (3.25mmol / l 이상) ) 암을 암시합니다.
대부분의 결핵, 유육종증, 규폐증 및 기본 폐암 초점 용해 및 파괴 어깨 뼈, 갈비뼈와 흉추와 같은 육아 종성 질환을 알 수 있기 때문에 가슴 방사선 사진에 특히 유용합니다.
X- 선 검사는 또한 장기간 투석을받은 환자에서 이차성 부갑상선 기능 항진증이 뼈에 미치는 영향을 나타낼 수 있습니다. 일반화 된 섬유 성 골관절염 (종종 부갑상선 기능 항진증으로 인한)에서 파골 세포의 활성이 증가하면 섬유 성 퇴행 및 췌장과 섬유 성 마디가 형성되어 뼈가 가늘어집니다. 특징적인 골 병변은 진행성 질환에서만 관찰되므로 무증상 환자에서는 X 선 검사를 사용하지 않는 것이 좋습니다. X 선 검사는 대개 골 낭종, 이종 성 두개골 형태, 지골에서의 골막 골 흡수 및 쇄골의 말단부를 보여줍니다.
고칼슘 혈증의 원인에 대한 정의는 종종 실험실 연구를 기반으로합니다.
부갑상선 기능 항진증에서 혈장 칼슘 수치는 드물게 12 mg / dL (3.0 mmol / L 이상)보다 높지만 이온화 된 혈장 칼슘 수치는 거의 항상 높아집니다. 혈장 인산염 수치가 낮 으면 부갑상선 기능 항진증이 나타나며, 특히 인산염의 배설 증가와 함께 나타납니다. 부갑상선 기능 항진증이 골격 구조를 변화 시키면 혈장 알칼리성 인산 가수 분해 항원 수치가 상승합니다. 손상되지 않은 PTH의 수준, 특히 부적절한 회복 (즉, 저 칼슘 혈증이없는 경우)은 진단 적이다. 내분비 신 생물의 가족력이없는 경우, 목이나 다른 명백한 원인의 방사선 조사, 원발성 부갑상선 기능 항진증이 가정됩니다. 만성 신장 질환은 이차성 부갑상선 기능 항진증을 시사하지만, 부갑상선 기능 항진증이 나타날 수도 있습니다. 만성 신장 질환 환자에서 높은 혈장 칼슘 수치와 정상 인산염 수치는 원발성 부갑상선 기능 항진증을 나타내는 반면 인산염 수치의 상승은 이차 부갑상선 기능 항진증입니다.
부갑상선 수술 전에 부갑상선 호르몬의 국소화가 필요하다는 점은 논란의 여지가있다. 또는 생검없이 CT 연구, MRI, 초음파, 디지털 혈관 조영술, 탈륨 (201)이 목적을 위해 사용되며, 매우 정확한 있었지만, 숙련 된 외과 의사에 의해 수행 효율성 부갑상선의 일반적으로 높은 수준을 향상하지 않았다 itehnetsiem99와 스캔. 독방 선종을 결정하기 위해, 민감도와 특이도가 더 높은 테크네튬 99 세 스탄 비 (sensetium 99 sestambi)를 사용할 수 있습니다.
글 랜드에서 수술 후 잔류 또는 재발 성 부갑상선 기능 항진증은 비정형 위치 목 및 종격동에 비정상적으로 기능 부갑상선를 공개 할 수 시각화가 필요합니다. Technetium 99 sestambi의 사용은 가장 민감한 시각화 방법입니다. 부갑상선 절제술을 반복하기 전에 때때로 여러 시각화 (MRI, CT, technetium-99 sestambi 외에도 초음파 검사)를 수행해야합니다.
칼슘 혈장 농도가 12mg / dl 이상 (3mmol / l 이상)은 종양이나 다른 원인을 암시하지만 부갑상선 기능 항진증은 아닙니다. 체액 성 암성 고칼슘 혈증의 경우, PTH의 수준은 대개 감소되거나 결정되지 않습니다. 인산염 수준은 수시로 감소된다; 대사성 알칼리증, hypochloremia 및 hypoalbuminemia가 관찰됩니다. PTH의 억제는이 상태를 원발성 부갑상선 기능 항진증과 구별합니다. 암종의 체액과 칼슘 혈증은 혈장 내 PTG- 결합 펩타이드의 검출에 의해 진단 될 수있다.
빈혈, 고혈 혈증 및 고칼슘 혈증은 골수종을 암시합니다. 골수종의 진단은 골수 검사 또는 단일 클론 성 감마 병증의 진단으로 확인됩니다.
Paget 질환이 의심되는 경우 방사선 촬영을 시작해야합니다.
CHS, 이뇨 치료, 신부전, 우유 알칼리성 증후군은 고칼슘뇨증없이 고칼슘 혈증을 유발할 수 있습니다. CHS는 조기 발병, 빈번한 고 마그네슘, 고칼슘뇨없는 고칼슘 혈증의 존재에 따라 원발성 부갑상선 기능 항진증과 구별됩니다. 분수 칼슘 배설 (크레아티닌 클리어런스에 대한 칼슘 클리어런스의 비율)은 CHS에 비해 낮고 (1 % 미만); 주요 부갑상선 기능 항진증은 거의 항상 증가했다 (1-4 %). 손상되지 않은 PTH는 정상 갑상선 범위 내에서 증가 될 수 있으며 아마도 부갑상선 기능의 역 조절의 변화를 반영합니다.
우유 알칼리 증후군 제산제 높은 칼슘 섭취의 이력뿐만 아니라, 고칼슘 혈증, 대사성 알카 로시스의 결합 검출에 의해 때로는 gipokaltsiuriey 질소 혈증 결정된다. 진단은 칼슘과 알칼리 섭취가 중단되면서 칼슘 수치가 정상으로 회복되지만 신장 결석이 신장 석회화와 함께 지속될 수 있음이 확인되었습니다. 순환 PTH는 대개 감소합니다.
유육종증 및 기타 육아 종성 질환뿐만 아니라 림프종으로 인한 고칼슘 혈증에서 혈장 칼시트리올 수치를 증가시킬 수 있습니다. 비타민 D의 독성은 또한 칼시트리올 수준의 증가를 특징으로합니다. Thyrotoxicosis 및 Addison 's disease와 같은 고칼슘 혈증의 다른 내분비 원인의 경우 이러한 질환의 전형적인 검사 결과가 진단에 기여합니다.
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치료 고칼슘 혈증
혈장 내 칼슘 농도를 줄이기 위해서는 장내 칼슘 흡수 감소, 소변에서의 칼슘 배설 증가, 골 흡수 감소, 칼슘 과잉 칼슘 제거 등 4 가지 전략이 필요합니다. 사용 된 치료는 고칼슘 혈증의 원인과 정도에 따라 다릅니다.
가벼운 고칼슘 혈증 치료 (혈장 칼슘 농도 11.5 mg / dL (2.88 mmol / L 미만))는 진단 후 결정됩니다. 원래 원인의 수정이 수행됩니다. 증상이 심각하다면 혈장 칼슘 수치를 낮추는 치료를해야합니다. 인산염 섭취를 사용할 수 있습니다. 음식과 함께 섭취하면 칼슘과 결합하여 흡수를 방지합니다. 초기 투여 량은 1 일 4 회, P04 (나트륨 또는 칼륨 염 형태) 250 mg이다. 필요할 경우 용량을 하루 4 회 500mg까지 증가시킬 수 있습니다. 또 다른 유형의 치료법은 루프 이뇨제를 포함한 등장 식염수 용액을 임명하여 소변에서 칼슘의 배설을 증가시키는 것입니다. 중증의 심부전이없는 경우 저칼륨 혈증이 보통 고칼슘 혈증 환자에서 관찰되므로 1-2 리터의 소금 용액을 2-4 시간 이내에 투여합니다. 이뇨제를 250 ml / h로 유지하기 위해, 매 2-4 시간마다 20-40 mg의 furosemide가 정맥 투여됩니다. 저칼륨 혈증 및 저 마그네슘 혈증을 예방하기 위해 치료 중 4 시간마다 및 필요한 경우 정맥 내로 이러한 전해질을 모니터링합니다. 혈장 내 칼슘 농도는 2-4 시간 후에 감소하기 시작하여 24 시간 이내에 정상 수준에 도달합니다.
보통 혈증 - 처리 [11.5 밀리그램 / dL 이상 (보다 2.88 밀리몰 / 리터) 미만 18 밀리그램 / DL (이하 4.51 밀리몰 / l)의 혈장 칼슘 수준] 등장 성 식염수 및 루프 이뇨제 등으로 행할 수있다 상술 한, 또는 골 재 흡수 (칼시토닌, 비스포스포네이트, plicamycin 또는 갈륨 나이트 레이트), 글루코 코르티코이드 또는 클로로퀸을 줄이는 이유는 약물에 따라.
칼시토닌은 정상적으로 갑상선 C 세포의 고칼슘 혈증에 반응하여 방출되며 파골 세포의 활성을 억제하여 혈장 칼슘 농도를 감소시킵니다. 12 시간마다 4-8 IU / kg의 피하 투여가 안전합니다. 암과 관련된 고칼슘 혈증 치료의 효과는 단기간의 작용, 과민증 발병 및 40 % 이상의 환자에서의 반응 부족으로 제한됩니다. 그러나 칼시토닌과 프레드니솔론을 병용하면 암 환자에서 수개월 동안 혈장 칼슘 수치를 조절할 수 있습니다. 칼시토닌이 효과를 나타내지 않으면 2 일 동안 투여를 멈추고 (prednisolone 계속), 다시 시작할 수 있습니다.
비스포스포네이트는 파골 세포를 억제한다. 그들은 일반적으로 암과 관련된 고칼슘 혈증에 대한 선택 약물입니다. Paget 's disease와 cancer-associated hypercalcemia를 치료하기 위해 하루 3 회 5 ~ 5 일간 정맥 내 투여되는 etidronate 7.5mg을 사용합니다. 또한 1 일 1 회 경구 1kg 당 20mg을 투여 할 수 있습니다. 파미 드로 네이트 (Pamidronate)는 암과 관련된 고칼슘 혈증에 30 일부터 90 일까지 정맥 내 투여되며 7 일 후에 반복 투여됩니다. 혈장 내 칼슘 농도를 2 주 동안 감소시킵니다. 졸 레드로 네이트는 정맥 내 4-8mg의 용량으로 사용할 수 있으며 평균 40 일 이상 칼슘 혈장 농도를 감소시킵니다. 경구 bisphosphonates (alendronate 또는 rezidronate)는 정상 수준에서 칼슘을 유지하는 데 사용할 수 있습니다.
25 mg을 Plicamycin / kg 정맥 내 하루에 한 번, 5 % 덱 스트로스 용액 50ml에 하나의 4-6 시간 동안 유도 된 고칼슘 혈증 암 환자에서 효과적이지만, 드물게 안전 때문에 다른 약물을 사용하지. 질산 갈륨은 또한 이러한 조건에서 효과적이지만 신장 독성 및 제한된 임상 경험으로 인해 거의 사용되지 않습니다. 글루코 코르티코이드의 첨가 (예를 들면, 프레드니솔론 20-40 mg을 경구 적으로 일일 1 회) 효과적으로 비타민 D 중독, 특발성 혈증 신생아 및 유육종증 환자 칼시트리올 장내 칼슘 흡수 생산을 낮춤으로써, 고칼슘 혈증을 제어한다. 골수종, 림프종, 백혈병 또는 전이성 암을 앓고있는 일부 환자는 하루에 한 번 프레드니솔론 40-60mg이 필요합니다. 그러나, 그러한 환자의 50 % 이상이 글루코 코르티코이드에 반응하지 않으며, 반응 (존재한다면)은 며칠이 걸린다. 이와 관련하여 일반적으로 다른 치료가 필요합니다.
Chloroquine PO 500mg은 하루 1 회 구강 내 칼시트리올의 합성을 억제하고 유육종증 환자의 혈장 칼슘 수치를 감소시킵니다. 표준 안과 검사 (예 : 6-12 개월 망막 검사)는 선량에 따라 망막 병변을 탐지하는 데 필수적입니다.
무거운 혈증 - 처리 [혈장 칼슘 이상 18 밀리그램 / dL 이상 (보다 4.5 밀리몰 / L) 또는 심각한 증상은 상기 설명한 처리 외에도 낮은 칼슘 함량 dialysates를 사용하여 투석에 대한 요구이다. 혈액 투석은 신부전증 환자에서 가장 안전하고 신뢰할 수있는 단기 치료법입니다.
인산염의 정맥 투여는 생명을 위협하는 고칼슘 혈증 및 다른 방법의 비 효과와 혈액 투석의 불가능 성에서만 사용해야합니다. 24 시간 동안 1 g을 정맥 투여하지 않아야합니다. 일반적으로 2 일 이내에 1 ~ 2 회 복용하면 10-15 일 동안 칼슘 혈장 농도가 감소합니다. 연조직의 석회화 및 급성 신부전이 발생할 수 있습니다. 황산나트륨의 정맥 투여는 더 위험하고 덜 효과적이므로 사용해서는 안됩니다.
신기능 부전 환자에서 부갑상선 기능 항진증의 치료는 인산염 섭취 제한과 PO 결합제의 사용으로 인산염 혈증 및 전이 석회화를 예방합니다. 신장 기능 부전에서 뼈에 축적과 심각한 골연화증을 예방하기 위해 알루미늄 함유 물질을 피할 필요가 있습니다. 인산염을 결합시키는 물질을 사용 함에도 불구하고, 식품에서 인산염을 제한 할 필요가 있습니다. 신부전시 비타민 D의 투여는 위험하며 칼슘 및 인산염 농도를 자주 모니터링해야합니다. 치료는 증상이있는 골연화증 (알루미늄과 관련이없는), 이차성 부갑상선 기능 항진증 또는 수술 후 저칼륨 혈증이있는 환자로 제한해야합니다. 칼시트리올은 종종 이차 부갑상선 기능 항진증을 억제하기 위해 칼슘과 함께 처방되기도하지만, 신장 질환의 말기 환자와는 결과가 다릅니다. 칼시트리 올의 비경 구 형태는 혈장 내 고농도가 PTH의 직접적인 방출을 억제하므로 2 차 부갑상선 항진증을 더 잘 예방합니다.
혈청 칼슘 농도가 증가하면 투석 환자에서 비타민 D 요법이 종종 복잡해집니다. 간단한 골연화증 하루 칼시트리올의 2 mg을 하루 원소 칼슘 2 개 이상 그램의 장기 사용을 필요로 할 수 칼시트리올 및 고칼슘 혈증 수술 후 교정 하루 0.25-0.5 마이크로 그램을 섭취에 반응 할 수 있습니다. Calcimimetic, cinacalcete는 혈청 칼슘을 증가시키지 않으면 서 투석 환자의 PTH 수치를 낮추는 새로운 종류의 약물입니다. 알루미늄에 의한 골연화증은 보통 인산염을 결합하는 다량의 알루미늄 함유 물질을 복용 한 투석 환자에서 관찰됩니다. 이 환자들은 칼시트리올 복용과 관련된 뼈 손상 개선이 시작되기 전에 deferoxamine으로 알루미늄을 제거해야합니다.
증상이 있거나 진행성 부갑상선 기능 항진증은 수술 적으로 치료됩니다. 선종 성 땀샘이 제거됩니다. 나머지 부갑상선 조직은 대개 제거되어 다음 수술 검진 중에 부갑상선을 확인하기가 어렵습니다. 부갑상선 기능 항진증의 발병을 막기 위해 정상 부갑상선의 작은 부분을 흉쇄 유돌근의 복부로 또는 팔뚝의 피하에 다시 이식합니다. 부갑상선 기능 항진증의 발병의 경우 이식 수술을 위해 때때로 조직의 냉동 보관이 사용됩니다.
경증 1 차 부갑상선 기능 항진증 환자의 수술 적응증에 대해서는 논란의 여지가 있습니다. 정상 위에 있었다 1 밀리그램 / dL 이상 (0,25mmol / L)에 의해 플라즈마 칼슘 수준; 무증상 차 부갑상선 기능 항진증에 초점을 맞춘 보고서 심포지엄 (2002), 국립 보건 연구소가 실시한 요약하면, 수술 다음 표시를 나열 칼슘뇨증이 400 mg / day (10 mmol / day) 이상; 크레아티닌 청소율은 연령 기준보다 30 % 낮습니다. 허리, 허리 척추 또는 반경의 최대 골밀도가 대조군보다 2.5 표준 편차가있는 경우; 50 세 미만의 나이; 미래의 악화 가능성.
수술이 수행되지 않은 경우, 환자는 티아 자이드 이뇨제 칼슘의 혈중 농도를 증가 약물을 복용하지 않도록, 신장 결석의 위험을 줄이기 위해 체액을 충분히 섭취, 모터 활동 (고정하지 않도록), 칼슘 다이어트를 낮게 유지해야한다. 혈장 칼슘 농도와 신장 기능은 매 6 개월마다, 골밀도 - 매 12 개월마다 평가되어야합니다.
수술 적응증이없는 무증상의 부갑상선 기능 항진증을 가진 환자는 보존 적 치료를받을 수 있지만 준 임상 적 뼈 손실, 고혈압 및 장수에 대한 의구심이 남아 있습니다. CHS는 조직 학적으로 비정상적인 부갑상선 조직의 존재로 인해 발생하지만, 부갑상선 절제술에 대한 반응은 불만족 스럽습니다. 심한 임상 양상이 드물기 때문에 정기적 인 약물 치료를 사용하는 것으로 충분합니다.
경증 부갑상선 기능 항진증 환자에서 혈장 칼슘 수치는 수술 후 24-48 시간까지 정상 수준으로 감소합니다. 칼슘의 수준을 조절할 필요가 있습니다. 중증의 일반화 된 섬유 성 골관절염 환자의 경우, 수술하기 며칠 전에 10-20 g의 칼슘이 처방되지 않으면 장기간 증상이있는 저칼륨 혈증이 발생할 수 있습니다. Ca를 수술 전 투여 한 경우에도 칼슘과 비타민 D의 증가 된 투여가 필요할 수 있으며 뼈의 칼슘 (고칼슘 혈증)은 과다합니다.