반응성 관절염의 원인은 무엇입니까?

현재 반응성 관절염은 주로 조직 적합성 항원 B27 (HLA-B27)과 관련된 장 및 생식기 감염과 관련된 질병을 말합니다.

관절염의 두 그룹 :

• 비뇨 생식기;
• 수태 후.

비뇨 생식기 반응성 관절염의 원인 :

• 클라미디아 트라코마미스 (Cl. Trachomatis, serovar D, K);
• 우레아 플라스마.

소장 결장염 반응성 관절염의 원인 :

• 예 르시 니아의 ( Y. enterocolitica 혈청 형 03, 및 09, Y. Pseudotuberculosis 용);
• 살모넬라 (S. enteritidis, S. Oranienburg, S. Typhimurium);
• 시겔 라 ( S.flexneri 2-2 a);
• 캄 필로 박터 (Campylobacterjejuni).

관련 호흡 기계 감염 마이코 플라즈마의 폐렴, 특히 클라미디아의 폐렴 - 반응성 관절염의 일반적인 원인.

Clostridium difficile 과 일부 기생충 감염 에 의해 유발되는 반응성 관절염과 장 감염 사이의 관계가 있다는 증거가 있습니다 . 그러나 이러한 반응성 관절염과 HLA-B27의 관계에 대한 데이터는 없습니다.

현재, 반응성 관절염의 가장 흔한 원인 중 하나는 Chlamydia 감염입니다. 반응성 관절염의 구조에서 chlamydial arthritis는 최대 80 %입니다.

클라미디아 감염 원인 - 사람, 포유류, 새. 인간 S. pneumoniae 및 C. psittaci 의 감염은 공기 중 및 공기 중 먼지에 의해 발생합니다. C. trachomatis는 태아가 감염된 산모를 통과 할 때 성적, 수직, 접촉 식 가정 방식으로 전염됩니다. 어린 시절의 성행위 방법은 중요하지 않습니다. 반응성 관절염은 모든 종류의 클라미디아가 감염되면 발전 할 수 있습니다.

미생물 도입에 대한 면역 반응 :

• 대 식세포의 활성화;
• 국소 분비 IgA 형성 (반감기 58 일);
• 세포 면역의 활성화;
• 감염 후 48 시간 이내에 클라미디아 리포 다당류 (rodospecific antigen)에 대한 IgM 클래스 항체 개발 (반감기 5 일);
• 감염 후 5 일째부터 20 일째까지의 클라미디아 리포 폴리 사카 라이드에 대한 IgG 항체 합성 (반감기 23 일);
• 6-8 주 후에 외막의 주 단백질 (종 특이 적 항원)에 대한 IgG 등급의 항체의 합성.

만성 반응성 관절염 클라미디아 면역 반응을 흐르는 환자의 이상 검출 : T-억제 및 T 헬퍼 세포 (T 헬퍼 세포의 수의 감소) 사이의 잡음 비율을 B 세포의 상대적 및 절대적 수의 감소로 표현, 자연 살해 세포의 수를 감소시켰다.

환자의 유기체의 면역 반응의 모든 변화는 과정의 연대 측정에 기여합니다. 반응성 관절염의 발달에 대한 개체의 유 전적으로 결정되는 경향의 구현에서, HLA-B27 담체가 분리된다.

질병의 발달에서, 감염성 (조기) 및자가 면역 (후기) 단계가 분리됩니다.

클라미디아의 발달 단계

감염 - 점막의 원인 물질.

원발 부위 감염은 표적 세포의 주요 병변이다. 이 과정에서 두 가지 형태의 미생물 (초등 및 망상 체)이 참여합니다. 48-72 시간 지속됩니다.

프로세스 생성 :

• 병원체의 혈종 및 임파선 전염;
• 상피 세포의 다중 병변;
• 임상 증상의 출현.

주로 HLA-B27 소아에서 면역 병리학 적 반응의 발달

감염 과정의 결과. 프로세스는 다음 단계 중 하나에서 중단 될 수 있습니다.

• 잔여 단계 (기관 및 체계에있는 형태학과 기능적인 변화는 형성된다, 원인 대리인은 결석하다);
• 만성 클라미디아의 단계;
• 면역 자기장의 단계.

면역 반응

미생물 도입에 대한 면역 반응은 다음과 같은 작용으로 나타납니다 : 대 식세포 활성화; 분비 IgA (반감기 58 일)의 국소 형성; 세포 면역의 활성화; 감염 후 48 시간 이내에 클라미디아 리포 폴리 사카 라이드 (rodospecific 항원)에 대한 IgM 항체 생성 (반감기 5 일). 또한 전투 후 5 일에서 20 일 사이에 chlamydial lipopolysaccharide에 대한 IgG 등급의 항체 합성이있다 (반감기는 23 일); 6-8 주 후에 외막의 주 단백질 (종 특이 적 항원)에 대한 IgG 등급의 항체의 합성.

Macrophages에 의한 항체의 발달과 phagocytosis는 chlamydial cell이 세포 간 공간에서 초등 체의 단계에있을 때에 만 가능하다. 완전히 클라미디아 항체를 제거하는 것은 충분하지 않습니다. 클라미디아가 세포 내부의 망상 체의 단계에있을 때, 그것은 항체와 림프구와 대 식세포에서 절대적으로 접근 할 수 없습니다. 따라서 부적절한 현재 또는 무증상 과정에서 혈액 내의 항체 양은 대개 작습니다.

만성 흐르는 클라미디아 반응성 관절염 환자 즉, T-억제 및 T 헬퍼 세포 (T 헬퍼 세포의 수의 감소) 사이의 비율을 위반은 B 세포의 상대적 및 절대적 수의 감소, 자연 살해 세포의 감소로 표현 면역 반응의 이상을 검출.

환자의 유기체의 면역 반응의 이러한 모든 변화는 과정의 연대 측정의 발전에 기여합니다.

반응성 관절염의 병인

장 감염과 관련된 반응성 관절염의 기원에서 감염과 유전 적 소인이 가장 중요합니다. 그러나 미생물과 거대 생물 사이의 관계의 진정한 본질은 아직 명확하지 않다.

"관절염 성 (arthritogenic)"미생물은 장 점막으로 침투하여 다형 핵 백혈구 및 대식 세포 내에서 증식한다. 결과적으로 박테리아와 생명 활동의 주요 제품은 주요 초점에서 표적 기관으로 침투합니다. 실험 데이터에 따르면, 미생물은 가장 긴 시간 동안 HLA-B27을 발현하는 세포에 존재합니다.

반응성 관절염의 발달에서 HLA-B27의 역할은 완전히 이해되지 않았다. 이 항원 클래스 1 (림프구, 대 식세포를 포함한) 대부분의 세포 표면상에서 검출 및 면역 반응에 관여하는 백혈구 항원 MHC 사람 (HLA)을 항원으로 지칭된다. HLA-B27은 병원성 장 및 비뇨 생식 미생물에 비정상적인 면역 반응을 일으키는 것으로 알려져있다. 환자의 혈청에서 HLA-B27과 교차 반응하는 항체가 검출되는 경우가 있습니다. 조직 적합성 항원 B27은 미생물 항원 모방의 현상에 의해 유발 된 클라미디아 및 일부 그램 음성 장균과의 횡단면 혈청 학적 반응을 나타낸다. 이 가설에 따르면, 구조적으로 유사한 HLA-B27 분자를 함유 한 단백질이 다수의 장내 세균 및 클라미디아의 세포벽에서 발견됩니다. 교차 반응 항체는 충분한 수의 HLA-B27 분자를 발현하는 신체 자신의 세포에 손상을 줄 수 있다고 가정합니다. 다른 한편으로, 그러한 교차 반응은 세포 내 기생충에 대한 적절한 면역 반응의 실행 및 효과적인 제거를 방해하여 감염의 지속성에 기여한다고 믿어진다.

반응성 관절염의 발병 기전에서의 유전 적 요인의 중요성은 덜 빈번 경우 80-90 %에서 소변에서 검출 관절염 HLA-B27과의 가까운 관계를 제시 할 때 postenterokoliticheskih 관절염 (미생물 흉내 가설).