만성 췌장염의 원인은 무엇입니까?

어린이 만성 췌장염은 성인에서와 같이 polietiologichesky 성격을 가지고 있으며, 췌장 병리의 주요 형태로 제공합니다. 장 병리, 췌장의 발달 이상, 위 부상 - 어린이, 병인의 주요 원인은 십이지장 궤양 (41.8 %), 담도 (41.3 %), 덜 자주 생각합니다. 관련 요인 : 세균성 및 바이러스 성 감염 (간염, 엔테로 바이러스, 거대 세포 바이러스, 헤르페스, 마이코 플라스마 감염, 전염성 단핵구증, 유행성 이하선염, salmonello'z, 패혈증 등) (strongyloidiasis, 람블 편모충, 등등 ... Opistorhoz) 그리고 helminthiases. 전신 결합 조직 질환, 호흡기 질환, 내분비 기관 (고지혈증, 대부분의 유형은 I와 V, 부갑상선 기능 항진증, 고칼슘 혈증, 갑상선 기능 저하증), 만성 신부전 및 기타 조건은 췌장염의 발전에 기여할 수 있습니다. 약물 췌장염의 발전에 선도적 인 선방 조직에 특정 약물의 독성 효과 입증 (스테로이드, 설폰 아미드, cytostatics, 푸로 세 미드, 메트로니다졸을. 비 스테로이드 성 소염 진통제 등). 돌이킬 수없는 변화의 췌장은 알코올 음료 및 기타 유해 물질의 사용으로 인해 발생할 수 있습니다.

유전과 선천적 인 요인은 유전 췌장염, 낭포 성 섬유증, 증후군 Shvahmana 다이아몬드, 췌장 효소의 고립 된 부족의 췌장의 표시 형태 변화의 발전을 일으킬 수 있습니다.

다른 원인 병기 중 유전성 췌장염의 빈도는 3 ~ 5 %이며 상 염색은 상 염색체 우성 유형에서 발생합니다. 이 질병의 발병은 췌장 효소 (trypsinogen과 trypsin)의 유전자 돌연변이 때문입니다. 양이온 성 trypsinogen R117H 유전자 의 돌연변이 는 췌장에서 단백질 분해 효소의 활성화를 제어하지 못하게한다. 원칙적으로, 유전성 췌장염의 임상 증상은 3-5 년 내에 형성되며, 통증 및 소화 불량 증후군의 중증도를 특징으로합니다. 나이가 들면 재발의 빈도가 증가하고 심각한 췌장 부전이 발생합니다. 초음파 검사에서 석회화 췌장염이 진단됩니다.

만성 췌장염의 병인에는 알레르기 질환, 식품 감작, 생체 이물을 함유 한 식품의 사용, 췌장에 악영향을 미치는 다양한 첨가제가 있습니다. 췌장염 발병 원인을 명확히 밝힐 수 없다면 특발성 췌장염이 진단됩니다. 일부 연구자는 1 차를 포함 해자가 면역성 췌장염을 확인합니다.

대부분의 소아에서 만성 췌장염은 다시 발생하며 (86 %), 주 질환은 흔하지 않은 경우가 14 %입니다.

만성 췌장염의 병인

췌장에서 병리학 적 과정의 발달 메커니즘을 이해하기 위해서는 모든 요인을 2 개의 그룹으로 나누어야한다. 첫 번째 요인은 췌장액의 유출을 어렵게하고 관상 동맥 고혈압을 유발하는 요인입니다. 두 번째는 동맥의 선조체 세포의 직접적인 원발 병소에 기여하는 요인이다. 주요한 병인의 순간을 격리시키는 것은 의료 조치의 합리적인 임명을 위해 필요합니다.

대부분의 형태의 만성 췌장염 발병 기전의 주요 연결 고리는 덕트 및 腺의 실질에서의 췌장 효소의 활성화이다. 병리학 적 반응의 계단식으로, 특별한 장소는 단백 분해 효소 (트립신, 케모 s 신 등)와 덜 자주 - 지방 분해 효소 (포스 포 리파아제 A)에 속합니다. 자가 분해 과정은 부종, 선동 세포의 파괴, 침윤으로 이어진다. 재발과 더불어 - 분비 결핍의 발달과 함께 동맥 경화증과 섬유증에. 강력한 억제 시스템 덕분에, 선에서의 병리학 과정은 괴사의 발병없이 간질 부종으로 제한 될 수 있으며, 이는 소아기에서 종종 지적됩니다. 종종 어린이의 만성 췌장염 - 이전에 옮겨진 급성 췌장염의 결과.

만성 형태로의 이행은 무증상 일 수 있으며, 이로 인해 합병증 (낭종, 덕트 시스템의 변화 등)이 발생합니다.

염증 매개체는 만성 췌장염의 기원에 중요한 역할을합니다. 항 염증성 사이토 카인에는 인터루킨 1, 6, 8. 종양 괴사 인자, 혈소판 응집 인자가 포함됩니다. 이 경우 사이토 카인의 생산은 췌장염의 원인에 의존하지 않습니다. 사이토 카인 반응의 활성화는 췌장 아세아 사이트에 손상을줍니다.

췌장의 병리학 적 과정은 위장관 호르몬과 생물학적 활성 물질의 결핍으로 시작될 수 있습니다. 손상된 운동 능력과 십이지장 및 점막 위축 프로세스의 개발 질환 세크레틴, 콜레시스토키닌, pancreozymin 세로토닌 합성 호르몬 생산 세포의 수를 줄이기 위해 검증된다. 대사 창자 호르몬 증착 위반은 동맥의 변화, 췌장 분비 유출의 어려움, 십이지장의 운동 장애를 이영양증 괄약근 장치의 압력 및 그것의 기능 장애를 감소시키는 리드. 이러한 조건 하에서, 선조체 세포의 위축이 일어나고 결합 조직에 의한 대체가 일어난다.