충격의 증상

중추 및 말초 순환 장애의 병태 생리 단계는 명확한 임상 양상을 보이며 어떤 병인의 충격에서도 발견 될 수있다. 그러나 충격의 특수한 원인은 각 단계의 관계와 각 단계의 지속 시간에 임프린트를 남깁니다. 특정 단계에서 어떤 병인의 충격은 병리학 적 장애의 악순환이 생겨 조직의 관류 및 산소 포화 상태의 자체 회복 가능성을 초과하는 단계로 넘어갑니다. 이 단계에서 thrombohemorrhagic 증후군까지의 혈액 상태를 조절하는 체계에서의 복잡하고 불충분하게 연구 된 교란 메커니즘의 병리 현상이 발생합니다.

조기 보상 단계에서, 항상성 메커니즘은 "중추"기관의 필요한 관류를 유지하는 기능을합니다. 이 단계에서 혈압, 이뇨 및 심장 기능은 비교적 정상 수준으로 유지되지만 이미 부적절한 조직 관류 증상이 있습니다. 저혈압 단계에서 국소 빈혈, 내피 손상, 독성 대사 산물의 형성으로 인한 순환 보상의 위반이 있습니다. 이것은 모든 기관과 시스템에서 발생합니다. 이 과정이 돌이킬 수없는 기능적 손실을 일으키는 경우, 말단 또는 돌이킬 수없는 충격 단계가 기록됩니다. 임상 실습에서 충격의 진정한 비가역성과 함께 숨겨진 원인이 돌이킬 수없는 가능성을 자극 할 수있는 상태가 가능합니다. 이들을 제거하면 환자를 "뒤집을 수있는"충격이있는 범주로 옮길 수 있습니다.

가장 중요한 이유는 다음과 같습니다.

• 주입 요법에 대한 혈액 순환 반응의 부정확 한 평가 :
• 부적절한 주입 요법;
• 부적 절한 환기로 인한 저산소증 및 진단되지 않은 기흉 또는 심장 탐폰의 결과로 :
• 고 응고 단계의 진단 된 DIC 증후군;
• 그들의 피할 수없는 폐내 응집 및 증가 된 폐 절제술 및 저산소증에도 불구하고 순환하는 적혈구의 결핍을 보충하려는 완고한 욕구;
• 이러한 상황에서 폐 모세 혈막의 손상 및 폐와 간질의 간질 부종의 강화의 조건에서 단백질 제제, 특히 알부민으로 비합리적인 치료를하는 것.

모든 쇼크 상태의 경우 거의 모든 장기의 정상적인 활동이 중단되고 다기관 장애가 발생합니다. 관찰 된 다기능 역기능의 심각성을 결정하는 즉각적인 상황은 저산소증을 견디고 혈류, 쇼크 인자의 본질 및 장기의 초기 기능 상태를 감소시키는 기관의 상이한 능력이다.

어떤 한계를 벗어난 항상성의 편차는 높은 사망률과 관련이있다.

높은 사망률은 다음과 같은 요소로 인해 발생할 수 있습니다.

• 아이들의 경우 분당 150 회 이상, 유아의 경우 분당 160 회 이상;
• 수축기 혈압이 신생아에서 65 미만, 유아에서 75 미만, 소아에서 85 미만, 95 mmHg 미만. 청년기;
• 어린이의 경우 분당 50 회 이상, 유아의 경우 분당 60 회 이상;
• 혈당의 수준은 60 미만 및 250 mg %보다 적습니다.
• 중탄산염의 함량은 16 meq / l 미만이다;
• 혈중 크레아티닌 농도는 생후 7 일째와 12 세 이상에서 140 μmol / l 이상입니다. 생후 7 일부터 1 년까지 55 세 이상; 1 세부터 12 세까지의 어린이 100 명;
• 프로트롬빈 지수가 60 % 미만;
• 국제 표준화 율은 1.4 이상;
• 심장 지수는 2 l / min ² 미만 ).

이하 2리터 / minhm의 심장 지수 감소 ⁽²⁾ 는 피부에 압력 후 2 초 이상 모세관 충전 시간을 길게 피부 말초 사지 냉각 -) 임상 증상 "밝은 스폿".

혈액 순환 저하는 신체에서 체액이 손실되는 것과 관련이 있습니다. 이 가능 출혈, 외상, 화상, 장폐색, 복막염, 구토, 설사 할 때 장내 감염, 당뇨병 성 케톤 산증 또는 부적절한 수분 섭취에 삼투압 이뇨. 저혈당 성 쇼크로 BCC의 절대적인 결핍이 관찰되지만, 혈관 내 부피의 부족과 함께 대개는 혈관계 결핍이 빠르게 발생합니다. 저혈당 성 쇼크로 초기에 저산소 성 허혈성 손상이 발생합니다. 허혈 후 재관류의 변화는 조직 손상에 중요한 역할을합니다. 이 충격은 내인성 중독이 특징입니다. 내인성 중독은 충격 인자의 영향 또는 충격의 후속 단계에서 즉시 발생합니다. 면역 글로불린의 낮고 높은 소비, 높은 혈관의 소장, 해독 시스템 장애 식세포 반응 생성물의 활동을 감소 등이 아이의 몸의 해부 및 생리 학적 기능은 감염의 신속한 일반화 원인이됩니다. 내인성 중독은 일반적으로 패 혈성 쇼크의 보편적 인 성분으로 간주되며, 내 독소는 말초 혈관 확장, 말초 저항의 감소 및 에너지 대사의 장애로 이어진다.

출혈성 쇼크는 헤모글로빈의 수준의 감소에도 불구하고, 당신은 산소 공급을 유지할 수 심 박출량을 향상 창백, 조기 보상 빈맥에 의해 명시된다. 빈호흡 보상 및 동맥혈 (P 감소의 산소 분압 _과 0 ₂ 레벨보다 60 mmHg의 행) 저산소증을 나타냅니다. 또한 P의 감소 _와 0 ₂ 불충분 포화 리드 (들 0 ₂ 헤모글로빈 산소 빈호흡) - P 줄이기 _및 C0 ₂ 및 방정식에서 폐포 가스 비례 P의 상승 _과 0 ₍₂₎ 와 대응하여 증가 P _와 0 ₂. 때문에 저 혈량 심근 수축력의 감소와 심장 박출량의 감소, 빈맥 의해 발현의 초기 단계에서의 허혈, 심 박출량은 심박수 증가에 의해 유지 될 수있다. 동시에, 전신적인 혈관 수축은 중요한 장기의 혈류 유지를 도와줍니다. 심 박출량의 추가 감소는 저혈압의 발병, 뇌로의 혈액 공급의 위배 및 의식의 위반을 동반합니다. 쇼크의 마지막 단계에서 높은 음이온 간격을 가진 산증이 발생하며 이는 실험실 분석에 의해 확인됩니다.

충격 내당능 대사는 16 밀리몰 / L 및 저혈당증 (기질로서 글루코스 부족) 또는 고혈당증 (인슐린 저항성의 발달) 또는 정상 혈당 (글루코스와 인슐린 저항성 적자의 조합)을 통해 산증 음이온 간격의 발생을 이끈다.

심장 성 쇼크 때문에 선천성 심장 질환, 심근염, 심근증, 부정맥, 패혈증, 식중독, 심근 경색, 심근 손상과 심근 수축력이 현저하게 감소 개발하고 있습니다.

심장 또는 대형 혈관에서의 정상적인 혈류를 방해하고 심 박출량이 감소하면 폐쇄적 인 쇼크가 발생합니다. 개발에 대한 가장 흔한 이유 - 심낭 압전, 강렬한 기흉, 대규모 폐 색전증, duktus 의존 선천성 심장 질환에서 태아 닫는 통신 (난원 공 개존증과 동맥관). 폐쇄성 쇼크는 저 혈량 충격의 증상을 나타내며 신속하게 심부전 및 심정지 발병을 유도합니다.

분포 충격에서 기관과 조직 관류가 불충분 한 BCC의 부적절한 재분배가 나타났다.

부패성 쇼크는 미생물의 내부 환경으로의 미생물 도입에 대한 반응으로 발생하는 전신성 염증 반응의 배경에 대해 발생합니다. 내 독소 혈증 및 염증 매개체 인 사이토 카인의 통제되지 않은 방출로 인해 혈관 확장, 혈관 투과성 증가, 내연 기관, 다기관 장애가 발생합니다.

과민성 쇼크는 다양한 음식 항원, 백신, 약물, 독소 및 기타 항원에 대한 심각한 알레르기 반응으로 venodilation, systemic vasodilation이 발생합니다. 증가 된 혈관 투과성 및 폐 혈관 수축.

아나필락시 성 쇼크 피부의 경우 호흡기 및 심혈관 증상이 합쳐집니다.

가장 일반적인 증상은 다음과 같습니다.

• 피부 - 두드러기 발진;
• 호흡기 - 상부 및 / 또는 하부 호흡 기관의 막힘.
• 심혈관 - 빈맥, 저혈압.

때 인해 수준의 목 위의 뇌 또는 척수 손상으로 신경 인성 충격 ₍₆₎ 심장과 혈관이 조절되지 않는 혈관 확장에 이르게 교감 신경 분포를 잃게됩니다. 신경 인성 쇼크에서 동맥 저혈압은 보상 성 빈맥 및 말초 혈관 수축을 동반하지 않는다. 임상 적으로 신경 인성 쇼크는 큰 맥박 차이, 서맥 또는 정상 심박동을 동반 한 동맥 저혈압에 의해 나타납니다.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]