쇼크 치료

소아 쇼크 상태 치료는 조직으로의 산소 공급을 회복하고 조직 관류와 대사 조직의 필요량 간의 균형을 최적화하는 것을 목표로 합니다. 이를 위해서는 혈액 산소 공급 개선, 심박출량 및 그 분포 증가, 조직 산소 소비 감소, 그리고 대사 장애 교정이 필요합니다. 쇼크 환자를 위한 집중 치료 프로그램에는 다음과 같은 의료 조치가 포함됩니다.

• BCC 부족분을 보충하고 적재 전, 적재 후 최적의 상태를 보장합니다.
• 심근 수축 기능 유지
• 호흡 지원;
• 진통 진정제;
• 스테로이드 호르몬의 사용
• 항생제 치료;
• 재관류 손상 예방
• 지혈 장애(저혈당증, 고혈당증, 저칼슘혈증, 고칼륨혈증 및 대사성 산증)의 교정.

BCC 결손을 보충하고 최적의 수준의 전부하 및 후부하를 제공하는 것은 항상 수행되어야 합니다. 절대적 또는 상대적 BCC 결손은 CVP(혈압) 및 시간당 이뇨(일반적으로 최소 1ml/kg/h) 조절 하에 주입 요법을 통해 해소됩니다. CVP는 10~15mmHg여야 하며, 전부하는 적절해야 하며 저혈량증이 순환 부전을 유발하지 않아야 합니다. 주입 요법의 강도와 강심제 사용의 필요성은 간 크기 증가, 습성 기침, 호흡 증가, 폐의 습성 천명과 같은 증상의 출현으로 인해 제한될 수 있습니다. 정상 이하로 전부하가 감소하면 거의 항상 심박출량 감소와 순환 부전 징후가 나타납니다. 소아의 출혈에 대한 신경내분비 반응이 성인과 동일하다는 사실에도 불구하고, 중등도(혈액량의 15%)의 출혈에 수반되는 저혈압 및 심박출량 감소의 정도는 소아에서 상대적으로 더 크기 때문에 중등도의 출혈에 대한 보상이 중요한 역할을 합니다. 주입제의 양과 그 상호 관계는 의료 단계와 쇼크 단계에 따라 크게 달라집니다. 기저세포암(BCC)을 보충하면 정맥 환류가 증가하고, 그에 따라 혈압과 심박출량이 증가하여 조직의 관류와 산소 공급이 증가합니다. 주입량과 속도는 예상되는 저혈량증의 정도에 따라 달라집니다. 주입 요법은 생리식염수를 볼루스로 투여하여 시작하는 것이 좋습니다. 첫 번째 볼루스(20ml/kg)는 5~10분 후에 투여하고, 이후 혈역학적 효과를 임상적으로 평가합니다. 저혈량성, 분포성 및 폐쇄성 쇼크의 경우, 첫 1시간 동안 주입량은 최대 60ml/kg, 패혈성 쇼크의 경우 최대 200ml/kg까지 가능합니다. 심인성 쇼크 및 중독(베타차단제 및 칼슘채널차단제)의 경우, 첫 번째 볼루스 주입량은 5~10ml/kg을 넘지 않아야 하며, 10~20분 전에 투여해야 합니다.

20~60ml/kg의 등장성 결정질을 투여한 후, 필요한 경우 수액 투여가 필요할 경우, 특히 저삼투압증(퇴행성 질환, 저단백혈증)이 있는 어린이에게 콜로이드 용액을 사용할 수 있습니다.

출혈성 쇼크에서는 적혈구(10ml/kg) 또는 전혈(20ml/kg)을 사용하여 실혈을 보충합니다. 수혈은 헤모글로빈 농도를 증가시켜 빈맥과 빈호흡을 감소시킵니다.

주입 요법의 긍정적인 역동성은 심박수 감소, 혈압 증가, 쇼크 지수(HR/BP) 감소로 나타납니다.

지속적인 동맥 저혈압은 매 시간 사망률을 두 배로 증가시킵니다.

이러한 속도로 첫 시간이 끝날 때까지 효과가 없으면 주입을 계속하고 동시에 도파민을 처방해야 합니다. 때로는 용액의 제트 주입에 의존해야 하는데, 이는 5mlDkg x 분 이상의 속도로 간주됩니다. 또한 통증 요인을 포함한 병리학적 구심성 자극의 영향으로 광범위한 혈관 경련의 배경에서 BCC 결손의 간단한 보상이 어려울 수 있다는 점을 고려해야 합니다. 이와 관련하여 0.05-0.1ml/kg 용량의 드로페리돌 0.25% 용액으로 신경 식물적 차단을 수행하는 것이 좋습니다. 디피리다몰(쿠란틸) 2-3mg/kg, 펜톡시필린(트렌탈) 2-5mg/kg, 헤파린 300U/kg과 같은 항혈소판제를 도입하여 미세순환의 정상화를 보장할 수도 있습니다.

후부하 감소는 소아의 심근 기능 향상에 중요합니다. 쇼크 시 탈중심화 순환 단계에서는 높은 전신 혈관 저항, 불량한 말초 관류, 그리고 감소된 심박출량이 후부하 감소를 통해 보상될 수 있습니다. 후부하에 대한 이러한 영향과 수축력 증가 효과의 조합은 손상된 심근에 최적의 활동 환경을 제공할 수 있습니다. 니트로프루시드나트륨과 니트로글리세린은 혈관 확장을 유발하고, 후부하를 감소시키며, 내피세포를 이완시키는 요소인 산화질소를 생성하여 환기-관류 장애를 감소시킵니다. 소아의 경우 니트로프루시드나트륨의 용량은 0.5-10mcg/kg x 분, 니트로글리세린은 1-20mcg/kg x 분입니다.

폐혈관상은 일부 선천성 심장 기형으로 인한 높은 폐동맥 고혈압과 함께 쇼크 시 혈역학적 장애가 있는 환자, 호흡곤란 증후군, 패혈증 환자에서 병인학적으로 중요한 역할을 합니다. 혈관확장제를 사용할 때는 폐혈관 저항을 줄이기 위해 순환 혈액량을 주의 깊게 모니터링하고 유지하는 것이 필수적입니다. 니페디핀이나 딜티아젬과 같은 칼슘 채널 차단제는 폐혈관 저항을 감소시킬 수 있지만, 소아에서의 사용 경험은 현재 제한적입니다.

쇼크 상태의 치료에서 가장 중요한 문제 중 하나는 심근의 수축 기능을 유지하는 것입니다.심장 지수는 심인성 쇼크에서 최소 2 l/min xm ^{2 )이고 패혈성 쇼크에서는 3.3~6 l/min xm2} )이어야 합니다.현재 심장의 수축 기능에 영향을 미치는 다양한 제제가 이 목적으로 널리 사용됩니다.이러한 약물 중 가장 합리적인 것은 도파민으로, α-, B- 및 도파민성 교감 신경 수용체를 자극하고 다양한 효과가 있습니다.소량(0.5~2 mcg/kg x 분)으로 주로 신장 혈관을 확장하여 신장 관류를 유지하고 조직의 동정맥 단락을 줄이고 말초 혈류를 증가시키고 관상동맥 및 장간막 순환을 개선합니다.소량의 효과는 폐 순환에 작용할 때 보존되어 폐 고혈압을 제거하는 데 도움이 됩니다. 평균 용량(3-5mcg/kg x 분)에서 이노트로픽 효과는 박출량과 심박출량 증가, 심근 수축력 향상으로 나타납니다. 이 용량에서 도파민은 심박수를 약간 변화시키고, 심장으로의 정맥혈 환류를 감소시켜 예압을 낮춥니다. 혈관수축제 활성을 가진 도파민은 말초 및 신장 관류를 감소시켜 심근의 후부하를 증가시킵니다. 수축기 및 이완기 혈압의 상승이 우세합니다. 이러한 효과의 발현 정도는 개인차가 있으므로 환자의 도파민 반응을 평가하기 위해 주의 깊은 모니터링이 필요합니다. 도부타민은 이노트로픽 혈관확장제로도 사용되며, 1-20mcg/kg x 분의 용량으로 사용됩니다. 도부타민은 베타1-아드레날린 길항제로서 긍정적인 이노트로픽 및 심박수 조절 효과를 나타냅니다. 도부타민은 전신 및 폐 순환계의 말초 혈관을 확장하고, 저산소증에 반응하여 발생하는 폐 혈관 경련을 약화시킵니다. 특히 2세 미만 어린이의 경우, 10mcg/kg x 분 이상의 용량에서 도부타민은 시냅스 전 노르 에피네프린 방출을 _2- 매개 차단하여 후부하를 현저히 감소시켜 저혈압을 유발할 수 있습니다. 도부타민은 선택적 신장 관류 자극제의 특성을 가지고 있지 않으며, 현재 "순수 수축 촉진제"라는 개념에 가장 부합하는 약물로 여겨집니다.

에피네프린(아드레날린)을 0.05~0.3mcg/kg/분의 용량으로 투여하면 알파- 및 베타 _1-, _B2- 아드레날린 수용체가 자극되어 전신성 교감신경 반응이 일어납니다. 이로 인해 심장산출량과 혈압이 증가하고, 산소 소모량이 늘어나고, 폐혈관 저항이 증가하며, 신장 허혈이 발생합니다.

에피네프린은 심근 수축력을 증가시켜 정지된 심장의 수축을 유발합니다. 그러나 아나필락시스 쇼크나 심폐소생술과 같은 여러 부작용으로 인해 극단적인 경우에는 사용이 제한됩니다. 고용량의 아드레날린은 심장의 혈액 순환을 늦추거나 심근의 혈액 공급을 악화시킬 수 있습니다. 부교감신경흥분제(아트로핀)는 소아의 쇼크 치료에 일반적으로 효과가 없지만, 특히 서맥기를 통해 심장 활동을 회복할 때 내인성 및 외인성 카테콜아민에 대한 민감도를 증가시킵니다. 현재 아트로핀은 케타민 투여 시 기관지루를 감소시키는 데 사용됩니다. 최근까지 소생술에서 전통적으로 사용되었던 활성 칼슘 제제(염화칼슘, 글루콘산칼슘)를 사용하여 심장 활동을 자극하는 것은 현재로서는 의문시됩니다. 칼슘 제제는 저칼슘혈증에서만 뚜렷한 강심 효과를 나타냅니다. 정상 칼슘혈증에서 칼슘을 정맥 볼러스로 투여하면 말초 저항만 증가하고 뇌 허혈을 배경으로 신경 장애가 심화되는 데 기여합니다.

디곡신, 스트로판틴, 은방울꽃 배당체(코글리콘)와 같은 강심 배당체는 심박출량과 심박수 증가에 긍정적인 영향을 미쳐 쇼크 환자의 혈액 순환을 개선할 수 있습니다. 그러나 쇼크 환자의 급성 심부전 및 부정맥 발생 시, 강심 배당체는 심근의 산소 요구량을 증가시켜 조직 저산소증과 산증을 유발하고, 이로 인해 치료 효과가 급격히 감소하고 중독 위험이 증가하므로 1차 치료제로 사용되어서는 안 됩니다. 강심 배당체는 초기 쇼크 치료 및 항상성 회복 후에만 처방할 수 있습니다. 이러한 경우에는 약물 용량의 절반을 정맥 투여하고 절반을 근육 투여하는 급속 디지탈화(rapid diglitization)가 더 자주 사용됩니다.

대사성 산증의 교정은 심근 및 기타 세포의 기능을 개선하고, 전신 및 폐 혈관 저항을 감소시키며, 대사성 산증에 대한 호흡 보상의 필요성을 감소시킵니다. 대사성 산증은 이 질환의 증상일 뿐이므로, 포도당, 인슐린, 티아민, 피리독신, 아스코르브산, 판토텐산, 판가민산을 투여하여 원인 요인을 제거하고, 혈역학을 정상화하고, 신장 혈류를 개선하고, 저단백혈증을 제거하고, 조직 산화 과정을 개선하는 데 모든 노력을 기울여야 합니다. 쇼크 치료 중 조직 관류 부족 징후를 동반한 산증이 지속되는 경우, 치료가 불충분하거나 출혈이 지속됨을 시사할 수 있습니다(출혈성 쇼크). 완충액 투여를 통한 산염기 균형 교정은 pH 7.25 미만의 비대상성 산증이 있거나, 음이온 간극이 작고 신장 및 위장관에서 중탄산염 손실이 많은 대사성 산증이 있는 경우, 저혈량증과 저혈당증이 해소된 후에만 시행해야 합니다. 쇼크 상태에서 중탄산나트륨을 이용한 산증 교정은 신중하게 시행해야 합니다. 산증이 알칼리증으로 전환되면 옥시헤모글로빈 해리 곡선이 좌측으로 이동하여 혈액의 산소 운반 능력이 악화되고, 특히 신장 관류가 감소한 경우 체내 나트륨 축적이 촉진되기 때문입니다. 특히 신생아와 미숙아에서 두개내 출혈을 유발할 수 있는 고삼투압 증후군이 발생할 위험이 있습니다. 생후 첫 몇 개월 된 영아의 경우, 나트륨 부하가 나트륨이뇨 증가로 보상되지 않아 나트륨 저류가 뇌부종을 포함한 부종으로 이어집니다. 중탄산나트륨은 1~2mmol/kg의 용량으로 천천히 정맥 주사합니다. 신생아의 경우, 혈액 삼투압의 급격한 변화를 방지하기 위해 0.5mmol/ml 농도의 용액을 사용합니다. 심한 산증을 교정하기 위해 종종 10~20mmol/kg이 필요합니다. 중탄산나트륨은 기계적 환기를 사용하는 혼합형 호흡성 및 대사성 산증에 처방될 수 있습니다. 세포외 및 세포내 산증을 제거하는 효과적인 완충제인 트로메타민(트리사민)은 대사성 산증 교정에도 사용됩니다. 트로메타몰은 체내에서 나트륨과 칼륨의 배설을 증가시키므로, 용액에 염화나트륨, 염화칼륨, 포도당을 첨가하여 10ml/kg h)의 용량으로 사용합니다. 신생아에게는 포도당만 첨가하여 트로메타몰을 투여합니다. 트로메타민은 중추 호흡 장애 및 무뇨증에는 사용하지 않습니다.

스테로이드 호르몬 요법은 수년 동안 쇼크 치료에 널리 사용되어 왔습니다. 가장 흔히 사용되는 약물은 히드로코르티손, 프레드니솔론, 덱사메타손입니다. 글루코코르티코이드(GC) 치료 이론은 이러한 약물의 심박출량 증가 효과를 포함한 다양한 효과에 기반합니다. 이 약물들은 리소좀 효소 활성을 안정화하고, 혈소판에 대한 항응집 효과를 나타내며, 산소 운반에 긍정적인 영향을 미칩니다. 항저혈압 효과, 막 안정화 및 항부종 효과, 미세순환 및 리소좀 효소 방출 억제 효과는 항쇼크 작용과 다발성 장기 부전 발생 예방의 기반을 형성합니다. 글루코코르티코이드 사용 적응증을 결정할 때는 쇼크의 원인을 평가하는 것이 필수적입니다. 따라서 아나필락시스 쇼크는 아드레날린과 항히스타민제 투여 후 글루코코르티코이드 치료의 절대적인 적응증입니다. 출혈성 및 패혈성 쇼크에서는 특정 치료의 배경 하에 글루코코르티코이드가 사용됩니다. 이러한 유형의 쇼크에는 대체 요법이나 코르티코스테로이드의 스트레스 용량이 필요합니다. 부신 기능 부전에서는 생리적 용량[12.5mg/kg x 일] 또는 스트레스 용량 150-100mg/(kg x 일)| 히드로코르티손이 사용됩니다. 쇼크 상태에서는 그 적응증이 항상 중요하기 때문에 상대적 금기 사항은 거의 없습니다. 스테로이드 치료의 성공은 분명히 시작 시기에 달려 있습니다. 스테로이드 호르몬 치료를 일찍 시작할수록 다발성 장기 부전 증상이 덜 심해집니다. 그러나 스테로이드 치료의 긍정적인 효과와 함께, 패혈성 쇼크에서는 그 작용의 부정적인 측면 또한 보고되고 있습니다. 대량의 스테로이드 치료는 다형핵세포의 억제로 세포외 공간으로의 이동이 느려지기 때문에 혈관외 감염 인자의 발생에 기여하는 것으로 알려져 있습니다. 스테로이드 치료는 위장관 출혈의 발생을 증가시키고 환자의 포도당 부하에 대한 충격 상태에서 신체의 내성을 감소시키는 것으로도 알려져 있습니다.

패혈성 쇼크 치료에 대한 면역치료적 접근법은 끊임없이 발전하고 있습니다. 해독 목적으로 고역가의 항내독소 항체를 함유한 다클론성 FFP, 면역글로불린 제제(정상 인간 면역글로불린(펜타글로빈, 인트라글로빈, 이뮤노베닌, 옥타감))가 사용됩니다. 펜타글로빈은 신생아와 영아에게 관류기를 사용하여 1.7ml/(kg/h)의 용량으로 정맥 투여합니다. 소아에게는 72시간 이내에 15ml/kg에 도달할 때까지 0.4ml/kg/h의 용량을 지속적으로 투여합니다.

인간 인터루킨-2(rIL-2)의 재조합 유사체, 특히 효모 재조합 유사체인 국산 의약품 론콜레신은 중증 화농성 패혈증 병리에서 효과적인 면역요법 수단으로 입증되었습니다. 소아의 경우, 론콜레신은 점적 정맥 주사로 투여됩니다. 소아와 성인의 론콜레신 사용 방법은 동일합니다. 이 약물은 등장성 염화나트륨 주사용 용액에 희석하여 사용합니다. 소아의 1회 투여량은 연령에 따라 다릅니다. 신생아의 경우 0.1mg, 14세 이상 소아의 경우 0.5mg입니다.

이러한 표적 면역 교정을 통해 최적의 면역 보호 수준을 달성할 수 있습니다.

소아의 쇼크 상태는 망상내피계 억제를 동반하므로 항생제를 치료 복합체에 포함해야 하지만, 표적 면역 요법에 비해 응급 조치 첫 몇 시간 동안의 투여가 그렇게 중요하지 않다는 점을 기억해야 합니다. 치료는 3세대 세팔로스포린[세포탁심 100-200mg/kg x 일), 세프트리악손 50-100mg/kg x 일), 세포페라존/술박탐 40-80mcg/(kg x 분)]과 아미노글리코사이드[아미카신 15-20mg/kg x 일)]의 병용으로 시작합니다. 특히 쇼크 시 장 손상이 중요한데, 이는 다발성 장기 부전을 초래하는 전신 반응성 염증 증후군이 장과 관련이 있기 때문입니다. 장의 선택적 오염 제거법과 장흡착법은 항균 요법의 한 변형으로 사용됩니다. 폴리믹신, 토브라마이신, 암포테리신을 혼합한 경장용 제제를 사용한 선택적 제독은 병원 내 감염을 선택적으로 억제합니다. 스멕타이트 독토헤드럴(스멕타), 콜로이드성 이산화규소(폴리소르브), 울렌, 키토산과 같은 약물을 사용한 장흡착은 질소성 노폐물의 활성뿐만 아니라 내독소혈증의 정도도 감소시킵니다.

진통 및 진정은 통증 요인과 중추신경계 과활성이 중요한 역할을 하는 여러 유형의 쇼크 치료 프로그램의 필수적인 구성 요소입니다. 이러한 경우 흡입 및 비흡입 마취제의 사용이 지시됩니다. 광범위한 비흡입 마약성 약물 중에서 옥시베이트산나트륨(옥시부티르산나트륨)과 케타민이 사용됩니다. 이러한 약물의 장점은 항저산소 효과와 혈액 순환 저하 효과가 없다는 점과 관련이 있습니다. 옥시베이트산나트륨은 75~100mg/kg의 용량으로 지속적인 산소 요법을 배경으로 투여됩니다. 케타민 2~3mg/kg[이후 0.25mg/kg/h] 용량은 해리성 마취를 유발합니다. 해리성 마취는 뇌의 일부 영역이 억제되고 다른 영역은 흥분되는 상태입니다. 쇼크 치료에서 이 과정이 표재성 수면 및 혈액 순환 자극과 함께 뚜렷한 진통 효과를 나타내는 것이 중요합니다. 또한, 내인성 노르에피네프린을 방출하는 케타민은 심근에 수축력을 부여하고, 인터루킨-6 생성을 차단하여 전신 염증 반응의 심각성을 감소시킵니다. 펜타닐과 드로페리돌, 메타미졸나트륨(바랄진)의 병용 요법 또한 통증 증후군의 1차 치료제로 사용됩니다. 소아의 쇼크 통증 완화를 위한 오피오이드 진통제인 옴노폰과 트리메페리딘(프로메돌)은 두개내압 상승, 호흡 중추 억제, 기침 반사 작용으로 인해 기존 적응증보다 훨씬 더 많은 제한을 받습니다. 진통제 혼합물에 파파베린을 포함하는 것은 피해야 하며, 이는 심장 부정맥 및 동맥 저혈압을 유발할 수 있습니다.

비타민 E(토코페롤*), 레티놀, 카로틴, 알로퓨리놀, 아세틸시스테인, 글루타치온 등의 항산화제가 쇼크의 집중 치료에 높은 효율성을 보인다는 것이 분명하게 입증되었습니다.

충격 요법의 주요 목표 중 하나는 최적의 산소 전달을 보장하는 것입니다. 혼합 정맥(폐동맥) 포화도는 산소 소비량을 평가하는 이상적인 방법으로 알려져 있습니다. 상대 정맥 포화도가 70%를 초과하는 것은 혼합 정맥 포화도 62%에 해당합니다. 상대 정맥 혈액 포화도는 산소 전달의 대용 지표로 사용될 수 있습니다. 70%를 초과하는 수치와 헤모글로빈이 100g/L를 초과하고, 정상 동맥압이며, 모세혈관 재충전 시간이 2초 미만이면 산소 전달 및 소비가 충분함을 나타낼 수 있습니다. 쇼크를 당한 소아의 경우, 조직 관류 장애뿐만 아니라 호흡근 기능 저하로 인한 저환기 및 저산소혈증, 호흡곤란 증후군으로 인한 폐내 단락으로 인해 저산소증이 발생합니다. 폐의 혈액 충전이 증가하고 폐혈관계에 고혈압이 발생합니다. 혈관 투과성 증가를 배경으로 정수압이 증가하면 혈장이 간질 공간과 폐포로 이동하는 것이 촉진됩니다. 결과적으로 폐 탄성도 감소, 계면활성제 생성 감소, 기관지 분비물의 유변학적 특성 손상, 그리고 미세무기폐가 발생합니다. 모든 원인의 쇼크에서 급성 호흡부전(ARF) 진단의 핵심은 다음 세 가지 진단 문제를 일관되게 해결하는 것입니다.

• 급성 호흡 부전의 정도를 평가하여 치료 방법의 전략과 긴급성을 결정합니다.
• 조치의 성격을 선택할 때 필요한 호흡 부전 유형을 결정합니다.
• 위협적인 상황에 대한 예후를 내리기 위해 1차 조치에 대한 대응을 평가합니다.

일반적인 치료 요법은 객담과 기관지 세척액의 유변학적 특성을 개선하여 기도 개통성을 회복하고, 지속적인 양압 유지와 함께 산소 공급을 통해 폐의 가스 교환 기능을 보장하는 것입니다. 다른 호흡 부전 치료 방법이 효과가 없는 경우 인공호흡이 필요합니다. 인공호흡은 외부 호흡 기능의 완전한 비대상성 시 사용되는 대체 요법의 주요 구성 요소입니다. 환자가 첫 1시간 이내에 동맥 저혈압을 해소하지 못하는 경우, FiO2 ₌ 0.6의 인공호흡으로 전환해야 할 수도 있습니다. 이 경우, 가스 혼합물 내 고농도의 산소는 피해야 합니다. 부적절한 호흡 치료는 심각한 신경계 질환 발생 위험을 높일 수 있다는 점에 유의해야 합니다. 예를 들어, 산소분압(pO2) _과 이산화탄소분압( pCO2) 을 모니터링하지 않고 고농도의 산소를 장시간 사용하는 인공호흡은 고산소증, 저탄산혈증, 호흡성 알칼리증을 유발할 _수 있으며, 이로 인해 심각한 뇌혈관 경련과 그에 따른 뇌허혈이 발생할 수 있습니다. 저탄산혈증과 대사성 알칼리증이 합쳐지면 상황이 상당히 악화되는데, 이러한 증상은 부당하게 빈번한 furosemide(lasix) 사용으로 인해 더 심해집니다.

진정진정과 기계적 환기 역시 산소 소비를 줄입니다.

폐쇄성, 아나필락시스성, 신경원성 쇼크와 같은 유형의 쇼크 치료의 특징을 주목할 필요가 있습니다. 폐쇄성 쇼크의 원인을 파악하고 제거하는 것이 주입과 함께 치료의 주요 과제입니다. 심장 눌림증의 경우 심낭 천자 및 심낭강 배액, 긴장성 기흉의 경우 흉막강 천자 및 배액, 폐색전증의 경우 혈전 용해 요법(우로키나제, 스트렙토키나제 또는 알테플라제)을 통해 박출량과 조직 관류가 회복됩니다. 동맥관 의존성 심장 결손이 있는 신생아에게 프로스타글란딘 E1 또는 E2를 24시간 즉시 지속적으로 주입하면 동맥관 폐쇄를 예방하여 생명을 구할 수 있습니다. 동맥관이 기능하고 동맥관 의존성 결손이 의심되는 경우, 프로스틴 투여는 0.005-0.015mcg/(kg x 분)의 저용량으로 시작합니다. 동맥관 폐쇄 징후가 있거나 동맥관이 확실하게 폐쇄된 경우, 최대 용량인 0.05-0.1mcg/(kg x 분)으로 주입을 시작합니다. 이후 동맥관이 열린 후, 용량을 0.005-0.015mcg/(kg x 분)으로 줄입니다. 아나필락시스 쇼크의 경우, 10mcg/kg의 아드레날린, 항히스타민제(H2 및 H3 히스타민 수용체 차단제의 병용이 더 효과적임), 글루코코르티코이드 호르몬을 먼저 근육 내 투여합니다. 기관지 경련을 완화하기 위해 살부타몰을 네뷸라이저를 통해 흡입합니다. 저혈압을 해소하려면 수액 요법과 수축촉진제 사용이 필요합니다. 신경인성 쇼크를 치료할 때 몇 가지 중요한 사항이 강조됩니다.

• 환자를 트렌델렌부르크 자세로 눕혀야 할 필요성
• 주입 요법에 반응하지 않는 쇼크 환자에게 혈관수축제 사용
• 필요에 따라 따뜻하게 하거나 시원하게 하세요.

치료 목표

임상에서 개발되고 시행되는 소아 쇼크 집중 치료의 원리와 방법은 치료 결과의 최적화 및 개선에 기여합니다. 쇼크 치료의 즉각적인 목표는 동맥압 정상화, 말초 맥박의 빈도 및 질 정상화, 사지 말단부 피부 온열, 모세혈관 충만 시간 정상화, 의식 상태 정상화, 정맥혈 포화도 70% 이상, 이뇨량 1ml/(kg/h) 이상, 혈청 젖산 감소 및 대사성 산증 감소입니다.