백혈병의 원인은 무엇입니까?

백혈병의 원인은 밝혀지지 않았습니다. 하나 파괴되거나 돌연변이 형질 전환 된 세포의 형성 - 실험 동물 및 T 세포 림프종 (주로 성인용) 백혈병을 일으키는 세포 유전자 상동 레트로 악성 성장의 첫 번째 이벤트를 초래 인간 산전 전송된다 - 종양 유전자는 것으로 여겨진다 그들의 성장은 신체의 방어 시스템에 의해 억제됩니다. 두 번째 이벤트 : 셀 또는 감쇠 보호 시스템의 변형 클론 번째 돌연변이 (그리고 출생 주산와 발생할 수있다). 두 번째 사건을 일으킬 가능성이 가장 높은 요소는 바이러스 감염입니다. 백혈병의 가능성을 증가 알려진 위험 인자 : 일차 및 이차 면역 결핍증, 재생 불량성 빈혈 및 골수 형성, 침투 방사선 특정 화학 물질 (예를 들면, 벤젠), 종양 세포 증식 및 방사선 요법.

백혈병의 병인. 일반적으로 받아 들여지는 백혈병의 clonal 이론에 따르면, 모든 백혈병 세포는 하나의 조상 세포의 자손이며, 성숙의 초기 단계 중 하나에서 분화를 중단했다. 백혈병 붓기는 자립적이며, 정상적인 조혈을 억압하고, 전이하고, 조혈의 외부로 자랍니다. 세포의 백혈병 클론의 일부는 활발히 증식하고 있으며, "성장 분획", 나머지는 "휴면 분획"이며, 휴지 단계의 세포로 구성됩니다. 일반적으로 백혈병의 임상 적 검출 시점에서 백혈병 클론의 수는 약 10 세포 인 것으로 강조된다. 이러한 세포 수의 형성에 필요한 최소 시간은 1 년이며 최대 10 년이며 평균 3.5 년입니다. 따라서 백혈병 유발의 방아쇠 기전은 급성 백혈병에 걸린 어린이에게 주 산기 기간 동안 가장 많이 시행되었다.

+ 빈혈, 혈소판 감소증, 호중구 감소증 + 급성 백혈병 골수 종양 진행의 가장 특징은 급성 백혈병 환자의 말초 혈액에서 검출 된 가장 일반적인 변경을 결정하는 정상 조혈의 억제이다. 정상 줄기 세포의 성숙을 억제 할 수 조혈 전구 물질 -이 백혈병 모세포의 대부분은 정상 세포의 특성을 가지고 있다는 사실 때문이다. 현대적인 개념에 따르면, 급성 림프 백혈병 어린이의 첫 번째 임상 적 관해에 도달 할 때이 적어도 10 (급성 백혈병의 물리적 인 증상, 5 % 미만 조영술 폭발 세포에서 말초 혈액 콘텐츠의 정상적인 패턴, 림프구 20 % 이상되지 않습니다) -109 백혈병 세포, 즉. 전자. 화학 요법 (최소 3 년) 죄 사함의 계속되어야한다. 골수 백혈병 세포를 가장 많이 (환자의 75 %)뿐만 아니라 뇌의 세포막에 존재하는, 그리고 소년은 매우 자주 고환에 있습니다. 이는 이들 기관에 대한 표적 치료를 요구 (로컬 방사선 치료, 화학 요법, 그리고 다른 사람의 endolyumbalnoe 도입.).

급성 림프 구성 백혈병의 3 가지 형태가 있습니다 :

• L1 (핵 동질이 없으며, 세포질이 소량 인 균질 핵 염색질을 가진 주로 작은 림프 모 세포);
• L2 (대형 림프 모 세포, 크기가 불균일, 불규칙한 핵막, 명확한 하나 이상의 핵산, 더 많은 세포질);
• L3 (림프구는 크기가 크지 만 특징적인 공포증을 동반 한 세포질의 뚜렷한 호 염색체).

멤브레인 및 기타 마커 항원은 격리됩니다.

• T 세포 급성 림프 구성 백혈병 (어린이의 모든 ALL의 15-25 %);
• B- 세포 및 프리 B- 세포 (소아는 1-3 %);
• 에 셀 - 식별 할 수없는 급성 림프 구성 백혈병 (표면에 나 세포질에서 어떤 lymphoblasts, 어떤 면역 글로불린, CD 보이지 않았다 ⁴ ALL 어린이의 70~80% - 다른 T 세포 마커).

OnLL 중에는 다음과 같은 것들이 있습니다 :

• M1 - myeloblast, 성숙이 없습니다;
• M2-myeloblast, 불완전 성숙;
• M3- 전 골 세포 성;
• M4-myelomonoblaston;
• M5 단일 모세포;
• Mb- 적혈구 증가증;
• M7-megakaryoblastny.

만성 골수성 백혈병에서는 성인형, 유년 형 및 급작스런 위기 가 확인 됩니다. 선천성 백혈병은 대개 특정 형태의 급성 백혈병으로 설명됩니다.