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만성 편도염의 원인과 병인

 
, 의학 편집인
최근 리뷰 : 23.04.2024
 
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팔라티노 편도선 - 면역 세 가지 장벽으로 구성되어 시스템의 일부 : 여러 장기의 점막 림프 혈액 (골수), 림프 간질 (림프절), 및 림프 elitelialnogo 편도선을 포함하여 (림프의 축적, : 인두, 후두, 기관 및 기관지, 내장). 질량 편도선은 면역계의 작은 부분 (약 0.01) 림프 장치이다.

만성 편도염의 원인 - 병리학 적 변화 (만성 염증의 발달) 정상적으로 사용할 한정 염증 과정이 항체의 생산을 자극하여 면역 조직 편도선 형성 생리 방법.

만성 편도염의 원인

구개 편도선에서는 항체를 생산하는 면역 수용체가있는 세포에 감염됩니다. 지하실, 그 벽 상피 세포의 3-4 층으로 덮여있다, 많은 곳에서 더 상피 섬 (소위 생리적 angizirovaniya의 영역)이없는 - 림프 조직은 다수의 슬롯으로 가득 차있다. 이러한 상피화되지 않은 섬을 통해 미생물은 담관을 관통하여 편도선 세포와 접촉합니다. 각 구개 편도선은 18-20 개의 담낭을 가지고 있으며 그 실질 조직을 관통하며 또한 나무 가지를 가지고 있습니다. 모든 음낭 벽의 표면적은 엄청납니다 : 약 300 cm 2 (예를 들어, 인두 부위는 90 cm 2입니다 ). 음낭은 입과 인두에서 유래 한 미생물총과 편도선 림프구의 실질에서 침투합니다. 편도체의 미생물은 deepitelizirovannye 섬을 통해, 또한 제한 벽 영역에 형성 지하실 상피 세포의 벽을 통해뿐만 아니라 수행, 생리 학적 염증 소위. 살아있는 미생물, 사체 및 독소는 항체의 형성을 자극하는 항원입니다. 따라서, 편도선의 음낭 및 림프 조직의 벽 (면역계의 전체 질량과 함께)에서 정상적인 면역 기전이 형성된다. 이러한 과정은 어린 시절과 어린 시절에 가장 활발합니다. 몸의 면역 시스템이 정상적으로 지하실을 입력 다른 미생물 제제에 대한 항체의 형성을위한 충분한 이하의 수준에서 염증과 편도선의 생리 활성을 유지합니다. 면역계를 약화 특정 또는 일반 로컬 이러한 원인 닉 저체온증, 바이러스 및 기타 질병 (특히 반복 협심증)의 관점에서, 생리 활성은 편도선 염증은 편도 지하실에있는 박테리아의 독성과 공격성을 증가시킨다. 미생물 보호 면역 장벽을 극복의 지하실 제한된 생리적 염증은 실질 편도선에 연장 병리학된다. 건강한 사람과 만성 편도염 환자에서 방사 법적 연구 편도선은 질병의 개발에 감염원의 형성을 확인했다.

영구적으로 구개 편도 및 특정 상황 출현과 만성 편도선염의 개발중인 원인에 vegetating 세균 식물 중, 일 수있다 연쇄상 구균, 포도상 구균과 연결하고, 폐렴 구균, 인플루엔자 균 및 기타.이 미생물은 출생 후 즉시 캐리지 별도의를 편도선을 식민지화하기 시작 균주 1 개월에서 1 년 다를 수 있습니다.

만성 편도선염과 그 합병증의 발병에서 중요한 역할은 A 군의 베타 - 용혈성 연쇄상 구균과 녹색 연쇄상 구균에 의해 이루어진다. Streptococcus는 만성 편도선염의 원인으로 어린이 30 %, 성인 15 %까지 공유합니다. 덜 일반적으로 연쇄상 구균 혈청 그룹 C 및 J

만성 편도선염의 개발에 중요한 요인은 인구에 비해 연쇄상 구균 아데노이드 질환의 운송의 높은 발생률과 유병률이 가족의 질병에 대한 경향을 찾을 수 있습니다. 그것은이 감염 사실 만성 편도선염의 snizana의 개발에 연쇄상 구균 감염의 중요성은 종종 가장 일반적인이 심장 질환과 관절, 사구체 신염, 그리고 많은 다른 사람과 류머티즘 간주되는 사이에 흔한 질병의 켤레의 원인이다. 이와 관련하여 제 10 회 국제 질병 분류에는 "연쇄상 구균 편도선염"(ICD-10 - J03.0 코드)이 할당되어 있습니다.

잦은 만성 편도선염의 포도상 구균이 있지만 아닌 병인과 초점 감염의 개발과 같은, 동반 감염으로 간주되어야한다. 만성 편도선염으로 감지하고 혐기성 세균 및 세포 내 의무를 멤브레인은 때때로 "전통적인"병원균과 미생물 협회의 형태로 만성 편도선염의 형성에 관여 할 수 클라미디아와 마이코 플라스마를, 기생충.

만성 편도선염의 개발에 바이러스의 참여 따라서, 보호 장벽의 파괴, 그리고 만성 염증의 초점을 형성하는 세균 식물의 침투를위한 길을 열어되는 특정 효소, 핵산과 바이러스의 단백질 성분을 합성하는 세포의 신진 대사를 변화하고 자신의 행동에 따라 그 결정 따라서 바이러스는 편도선의 염증의 직접적인 원인이 아니며 항균 보호를 약화시키고 염증은 미생물 식물에 노출.

만성 편도선염의 가장 빈번한 발생은 아데노 바이러스, 인플루엔자 바이러스, 파라 인플루엔자, 엡스타인 - 바 바이러스, 헤르페스 바이러스, znterovirusy I, II 및 V 혈청 형에 기여. 유아기 초기에 바이러스 감염이 더 자주 관찰됩니다 - 일 년에 4-6 번.

대부분의 경우, 만성 편도염의 증상이 하나 또는 급성 염증과 만성 구개 편도 이후에 발생하는 협심증, 더 많은 관련. 활성화 동안 편도선, 편도염의 지하실 포함한 점막에 편의적 일시적 미소 세균총의 vegetans은 그 독성을 증가시키고, 이는 감염성 염증 과정을 유발 편도선의 실질 침투. 이 경우 미생물의 자연 저항에 대한 특정 요인과 비특이적 요소의 억압이 발생한다. 혈관 투과성이 지역의 혈액 순환을 증가 방해, 호중구, 식세포의 수준을 감소 지역 면역 억제를 명시하고, 그 결과로, 과도 미생물의 활성화는 만성 염증 후 급성을 개발하고 있습니다.

편도에 만성 염증이 형성 될 때 식생 미생물은 외인성 및 인체 독소의 생성으로 독성과 공격성을 증가시켜 독성 알레르기 반응을 일으 킵니다. 만성 편도선염이있는 미생물은 편도선, 림프관 및 혈관의 실질에 깊숙이 침투합니다. 자동 방사선 촬영의 도움으로 만성 편도선염의 독성 알레르기 형태의 경우 살아 있고 번식하는 미생물이 편도의 실질 내로, 혈관의 벽과 내강으로 침투한다는 것이 확인되었습니다. 이러한 병리학 적 특성은 일반적인 독성 - 알레르기 반응의 패턴을 설명하고 만성 편도선염과 관련됩니다.

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만성 편도염의 병인

만성 편도선염은 구개 감염의 전형적인 예이며 구개 편도선의 감염성 질환의 발병과 이에 대한 반응 및 신체의 먼 기관과 시스템을 기반으로합니다. Palatine 편도선은 그들 만의 특이한 기능을 가지고 있지 않다는 것을 고려해야하며, 다른 수많은 림프계와 함께 림프 상피 조직에 참여할뿐입니다. 이러한 위치에서 만성 편도선염의 병인의 주요 패턴을 알면 질병의 주요 증상의 형성을 이해하기 쉽습니다.

편도선의 국소 감염의 병인은 초점의 국소화, 감염 및 염증의 성질 및 방어 기작의 3 가지 방향으로 고려됩니다. 만성 편도 초점 전이성 감염의 뛰어난 활동에 대한 하나의 설명은 (다른 언어 버전 초점 감염에 비해) 직접 감염 부위에서 감염, 독성, 면역, 대사 및 기타 병원성 제품에 적용 기본적인 생명 유지 기관과 넓은 림프 관계의 편도선의 존재를 고려한다. 만성 편도선염의 병인에 마음의 영역에 특히 중요 림프 연결입니다, 그들의 존재는 해부학 적 및 병태 생리 학적 연구에서 설정됩니다. 이것은 또한 배아의 심장 및 인두 주머니의 근접에 대한 발생 학적 데이터에 의해 확인 될 수있다. 이것은 병리학의 형성에 편도선 - 심장 연결의 출현 메커니즘에 대한 이해를 밝힙니다.

편도선과 뇌 중심의 임파선 연결의 병리학을 이해하는 데 매우 중요합니다. 뇌하수체, 미주 신경의 신경절 및 자율 신경계는 실험적 연구에서 확인됩니다. 임상 실습에서 만성 편도선염의 악화 후에 심장의 신경 분포에 종종 변화가 있고 감염의 초점을 악화시키는 바깥에서 심장 외 조절의 위반이 종종 관찰된다는 것이 잘 알려져 있습니다. 이러한 기능 장애는 편도에서 감염의 초점에서 스트렙토 코커스 또는 다른 구성 요소의 병원성 제제에 노출 됨으로써 심장에 대한 더 깊은 유기 손상에 대한 전제 조건을 만든다.

만성 국소 감염의 다른 언어 버전과의 비교는 몸에있는 미생물의 생활과 만성 질환 "배양"의기구와 해부학 적 관계의 만성 편도선염의 위도와 다양성은 더 이상임을 보여줍니다. 치아, 측두골, 내부 기관의 잘 알려진 만성 감염의 중심은 그 과정의 일정 정도가 있지만 감염의 확산은 신체를 유발하지 않습니다.

편도선에 직접적인 임파선 연결이없는 기관, 예를 들면 신장에 병리학적인 과정을 퍼뜨리는 것이 중요합니다. 편도 - 신장 합병증의 빈도는 심장이나 류마티스보다 수백 배나 적습니다. 그러나,이 경우에는 직접적인 임파선 연결이있는 병변에 내재되어있는 병인의 일부가 특징적입니다. 특히, 개에 대한 실험에서 (감염성과 비 감염성으로) 편도선의 염증의 모양이 다른 정도가 유효 혈류를 방해 (느리게) 심장과 신장의 변화를 수반 것을 보여 주었다. 사실의 관찰 유사성이 느린 혈류의 형태로 신장의 기능 장애를 동반 편도선의 급성 염증의 반복 : 그것은 신염 증후군의 출현을위한 조건을 만들어 - 사구체에 염증이. 만성 협심증이있는 환자에서 근육 내 주사를 통한 신장 혈류의 연구는 특히 비정형 협심증 이후에 비정상적인 기능 장애를 드러 냈습니다.

만성 편도선염의 병인 (밀접 감염의 소스의 현지화 관련)에 중요한 링크는 신체의 다른 미생물, 침략에 대한 전형적인하지, 뛰어난 이외의 베타 용혈성 연쇄 구균과 편도 난로에 만성 염증의 독특한 패턴을 고려된다.

급성 비해 만성 염증의 큰 특징이 과정의 지속 시간을 고려 급성, 만성 염증과는 대조적으로, 특정 시간 기간에 한정되지 않고 더 스테이징이 없으며 테두리 만성에서 급성 분리 공정, 퍼지 및 염증의 중증도를 감소시키는 것과 같은 특성에 의해 결정된다. 마지막 단계 - 복구 -가 발생하지 않습니다. 그 이유는 보호 속성 염증 급성 염증 부전 (약함) 디스플레이 불완전 여겨진다. 누덕 누덕 기운 만성 염증은 전체 반응을 일으킬 지역 및 혈류 감염, 독성 대사 제품 확산의 지속적인 소스가 전반적인 질병에 로컬 프로세스를 켭니다.

편도 초점 감염의 또 다른 특징은 속성이 궁극적으로 만성 편도선염의 합병증의 성격과 정도를 결정하는 신체의 독성 및 독성 알레르기 반응의 형성에 중요한 역할을하는 미생물을 난로 찾을 수 있습니다. 편도선 만성 편도염으로 만 베타 - 용혈성 납골당에 vegetating 및 zelenyaschy 어느 정도 연쇄상 구균 개별 기관에 열대 감염, 베타 - 용혈성 연쇄상 구균의 원격 장기 소스에 공격적인 상대와 수명의 제품을 형성 할 수있다 할 수에서 발견 된 미생물 중 : 심장, 관절, 수막은 밀접하게 몸의 전체 면역 시스템과 연결되어 있습니다. 편도선의 음낭에있는 또 다른 미생물은 병용하는 것으로 간주됩니다.

만성 편도선염의 발병 기전에서 중요한 역할은 염증의 초점을 한정하는 방어 기작을 위반함으로써 이루어진다. 장벽 기능의 본질은 감염의 병원균과 보호 세포 - 혈관 샤프트에 의한 감염의 초점을 국한 적으로 억제하는 것입니다. 이 보호 속성은 급성 염증의 연속적인 반복, 환원 반응, 공격적 감염 등 중에 손실된다. 부분적으로 또는 완전히 손실 배리어 기능은 염증성 포커스 전신 및 개인의 반응 특성을 정의 입력 감염 게이트, 특정 기관, 시스템에 따라서 실패로 변환되면 기관 및 시스템. 이러한 상황에서, 편도 합병증은 만성 편도염의 급성 악화로 더 자주 발생할뿐만 아니라 염증의 악화 사이에 발생할 수 있습니다.

만성 편도선염의 병인에 대해 말하기, 면역의 형성에 편도선의 자연 역할이 완전히 병적 인 단백질 복합체의 영향을 받아 새로운 항원의 형성에 편도선 (병원성 미생물, 엔도 및 외독소의 만성 염증으로, 왜곡, 조직의 분해 산물 미생물의주의하는 것도 중요하다 세포 등)에 영향을 미쳐서 자신의 조직에 대한자가 항체가 형성된다.

병리학 적 해부학

만성 편도선염에서 구개 편도선의 형태 학적 변화는 병인 성 메커니즘만큼 다양하며 후천성 염증과 직접 관련이있다. 주요 pathoanatomical makropriznakom 만성 편도선염은 결합 조직의 자신의 조각 사이의 감염 편도선의 개발로 인한 이른바 하드 비대,, 그래서 그들은 그것의 틈새 시장의 '전위'가 될 수없는 조직 흉터 주변에 납땜, 꽉 느낄 것 같다. "하드"에서 편도선이 확대 된 경우, 고유 비대 "소프트"비대 수 있지만, 그들은 더 염증성 변화와 관찰 비대가 normogeneticheskomu를 의미하지 않으며 편도선의 다양한 생리 학적 및 면역 기능을 보장되어 있습니다. 그러나 만성 편도선염으로 편도선 위축에게 인해 독소 억제 또는 여포 및 과립을 멸망 유전자좌의 경화 및 흉터를 대체하기 위해 오는 그 실질 조직의 재생 과정을 완전히 실종을 발생할 수 있습니다. B.S.Preobrazhensky (1963)에 언급 한 바와 같이 크기의 증가가 특히 형성 부전 limfatiko - 체질 어린이에서 다수의 경우에서 관찰 될 수있는 바와 같이, 편도선의 크기는 만성 편도염의 절대 기호 아니다.

만성 편도선염에서 구개 편도선의 병형 변화는 서서히 나타나며, 가장 흔히 외부 표면 인자와 접촉하여 표면에 위치한 조직에서 시작됩니다. 그러나, 물론, 특히 과도한 구조와 틈새의 깊이를 재생 편도선의 병리학 적 변화의 발전에 중요한 기여 요인은 편도선의 실질에 분기. 어떤 경우에는, 특히 깊은 곳에서 편도의 캡슐에 닿아 있습니다. 이 경우 편도선의 혈액 공급을 방해하고 림프 배액을 방해하는 복막 주변의 반흔 조직은 특히 심한 염증 과정을 강화시킵니다.

주요 임상 진단 값 편도선 만성 편도염 발생하는 병리학 적 분류 형태 변화를 가지고 교훈 수신 젊은 전문가 만성 편도염 다양한 형태의 유기 염기를 개발 한 예로서 기능 할 수있는 (1963) B.S.Preobrazhenskim 감소.

이 분류에 따르면, 만성 편도선염은 다음과 같은 형태로 발생할 수 있습니다 :

  1. 락토 나 (lacunary) 및 인접한 실질 (parenchyma)의 점막의 만성 염증을 특징으로하는, 기생충 성 또는 만성의 만성 편도선염; Zach의 표시이다;
  2. 만성 실질 간 편도선염 (parenchymal tonsillitis) : 편도의 실질에서 주요 변화가 나타나며 작거나 더 큰 농양이 형성되어 흉터 조직으로 변형됩니다. 가끔 편도선에 두꺼운 만성 편도염은 대개 표면 말소 수율 편도선에 고름과 caseosa 토굴로 가득 만성 농양, 개발 - intratonzillyarny 농양;
  3. lacunary-실질은 (전체) 만성 편도염 병적 징후가 동일한 형태 "A"와 "B"로 발생한다; 고름, 이물질 - 가장 일반적인 만성 편도염은 편도의 실질 후 전달 열공 프로세스를 시작 열린 3 항상 병원성 병리학 대하여 스폰지의 형태를 취하고있다 편도선 총 패배, 결합 조직이다 기질 및 콘텐츠 끝나는 그래서, 주목해야 , caseation, 시체와 환경에 자신의 내향 및 외독소를 방출 미생물의 작용;
  4. 만성 편도선염 경화성 - 편도선의 병적 상태의 특별한 형태는 수많은 흉터 실질 수많은 크고 작은 캡슐 "콜드"농양 캡슐을 특징으로 편도선의 실질에 만성 염증의 마지막 단계; 만성 편도선염과는 아무 상관이없는 독립적 인 형태로, 편도선의 경화성 위축은 몸의 나이 퇴화의 limfoadenoidnoy 조직의 표현의 하나로서 나이에서 발생; 이는 편도, 편도선 완전히 소멸 인두 점막 위축 일반 상술 기능들이 크기까지 크게 감소의 결합 조직 실질의 치환을 특징으로한다.

이것은 위에 기술 된 만성 편도선염의 병적 인 형태가 어떻게 진행될 수 있는지, 발생하는 변화에 대한 임상 적 증상은 무엇인지에 대한 정보를 보완 할 수 있습니다. 따라서 암호 성 포트가 암호 성 만성 편도선염에서 차단 될 때, 유의 한 일반 및 국소 교란은 관찰되지 않는다. 이 형태의 편도선염은 매우 흔합니다. 이 형태의 환자에 대한 유일한 불만은 구강에서의 부패한 냄새와 정기적 인 발생으로 농양의 종괴가 혼잡 할 때 편도에 발생하는 농양입니다. 만성 기형 성 건성 편도염의 더 현저한 병리학 적 증상의 측면에서 경미한 쉰 목소리 또는 단발염이있을 수 있습니다. 정체 된 지하실에서 케이스가 많은 덩어리를 제거한 후, 위의 증상은 이러한 덩어리가 새로 축적 될 때까지 완전히 사라집니다. 이 형태의 만성 편도선염은 대개 비 수술 또는 "반 수술"치료로 제한됩니다. 그러나, 만성 편도선염이 양식은 종종 목 섬유 격막에서 고립 된 지하실의 깊이에서 발생 발생 mindalikovyh 보존 낭종, 복잡. (넛에 쌀알)에서 크기에 토굴 증가 이물질의 축적 등이 낭종, 매끄러운 구형의 형성 형태 편도의 표면에 도달하여, 반짝이 점막 백탁 블루 코팅. 이러한 낭종 (대개 단일)은 "소유자"의 특별한 우려를 유발하지 않으면 서 수년간 지속될 수 있습니다. 시간이 지남에 따라 서서히 헤이즐넛 크기 이상으로 증가 칼슘 염과의 탈수 및 함침을 거쳐 mindalikovoy 유지 낭종의 내용은, 고밀도 이물질로 촉진에 의해 감지 바위 mindalikovy로 변환됩니다. 점막의 표면에 도달하면이 방해석이 궤양을 형성하여 인두 구멍으로 떨어집니다.

만성 실질 편도선염은 급성 바이러스 성, 미생물 성 또는 협심증 성 협심증의 형태로 발생하는 주기적 악화를 특징으로합니다. 비 보상 만성 편도선염의 상태에 도달하는 동일한 형태는 종종 여러 가지 metatonsillar 합병증에 초점 감염의 역할을합니다.

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