호흡 생리학의 기본

폐의 주요 기능 (그러나 유일한 것은 아님)은 정상적인 가스 교환을 보장하는 것입니다. 외부 호흡은 폐동맥 모세 혈관 내 대기와 혈액 사이의 가스 교환 과정으로, 혈액 동맥 경화가 발생합니다. 산소 압력이 상승하고 CO2 압력이 감소합니다. 가스 교환의 강도는 주로 외부 호흡 시스템에 의해 제공되는 세 기전 (폐 통풍 폐 혈류, 폐포 모세 혈관 막을 통한 가스의 확산)에 의해 결정된다.

폐 인공 호흡

폐 환기는 다음 요인에 의해 결정됩니다 (AP Zilber).

1. 무엇보다도 호흡기 근육의 활동, 가슴의 벽의 신경 조절 및 이동성에 의존하는 기계식 인공 호흡 장치;
2. 폐 조직 및 흉부의 신축성 및 연신율;
3. 기도의 개통;
4. 폐내 공기 분배 및 폐의 여러 부위에서의 혈류와의 일치 여부.

위의 요인 중 하나 이상을 위반 한 경우 여러 유형의 인공 호흡 호흡 부전으로 나타나는 임상 적으로 중요한 통풍 장애가 발생할 수 있습니다.

호흡기 근육 중에서 가장 중요한 역할은 횡경막에 있습니다. 그 활성 감소는 흉강 내 및 흉부 내 압력의 감소로 이어지며, 이는 대기압보다 낮아 져서 흡입을 유발합니다.

호흡 근육 (다이어프램) 및 호기의 수축 활성을 실시 흡입은기도를 통해 공기를 제거하기위한 충분한 조건 하에서 생리 압력 구배를 생성 호기 폐 흉부 벽의 탄성 반발로 인해 주로 발생한다.

필요한 경우, 통풍 량은 또한 흡입을 용이 가슴 흉강 내 압력의 감소의 양의 증가를 초래 외부 늑간, 계단 및 흉쇄 근육 (추가 흡기 근육)을 감소하고 증가시킨다. 전 복벽의 근육 (외부 및 내부 경사, 직선 및 횡)은 추가 호기 근육으로 간주됩니다.

폐 조직 및 흉부의 탄성

폐의 탄력성. 흡기 중 (폐 내부)과 폐 (폐에서) 동안의 공기의 흐름은 대기와 폐포 사이의 압력 구배, 즉 흉골 천식 압력 (P _tp / _t )에 의해 결정됩니다.

Pm / m = P _alv - P _atm 여기서 P _alb 는 폐포이고, P _atm 은 대기압이다.

영감의시기에 R _av 와 P _{mp / m} 은 호기 중 양성으로 음성이됩니다. 영감의 끝과 호기의 끝에서 공기가기도를 따라 움직이지 않고 음성 간격이 열려있을 때, R _alve는 P _atm과 같습니다 .

R _av 의 수준은 차례로 폐 내압 (P _m )과 폐의 탄성 압력 (P _el ) 에 _{따라 달라집니다}.

탄성 반동의 압력은 폐의 탄성 실질에 의해 생성되고 폐로 유도되는 압력입니다. 폐 조직의 탄성이 높을수록, intrapleural pressure의 감소가 더 커지므로, 폐가 흡기 중에 팽창하고, 따라서 호흡기 근육의 활발한 활동이 커집니다. 탄력성이 높으면 호흡 중 급속 붕괴가 촉진됩니다.

또 다른 중요한 지표 인 폐 조직의 역 탄력성은 환자의 팽창에 대한 폐 감수성의 척도입니다. 폐의 인장력 (및 탄성 압력 값)은 다음과 같은 여러 요소의 영향을받습니다.

1. 폐의 부피 : 작은 양 (예 : 영감의 시작 부분)에서 폐가 더 유연합니다. 큰 양 (예 : 최대 흡기의 높이)에서는 폐의 확장 성이 급격히 감소하여 0이됩니다.
2. 폐 조직에서 탄성 구조 (엘라스틴 및 콜라겐)의 함량. 잘 알려진 바와 같이, 폐의 기종은 폐 조직의 탄성의 감소는 (탄성 응답의 압력을 감소시킴으로써) 폐의 신장 가능성의 증가와 관련된다.
3. 그들의 염증 (폐렴)에 폐포 벽의 비후 및 혈역학 적 (폐에 혈액 스테이 시스), 부종 및 폐의 폐 조직 크게 감소 확장 성 (연성)의 섬유증.
4. 폐포의 표면 장력. 그들은 가스와 액체 사이의 경계면에서 발생합니다.이 경계면은 얇은 막으로 둘러싸인 폐포를 감싸고이 표면의 면적을 줄여 폐포 내부에 긍정적 인 압력을 만듭니다. 따라서 폐의 탄성 구조와 함께 표면 장력이 만료 동안 효과적인 폐포 릴리프를 제공하고 동시에 흡기 중에 폐의 확장 (신축)을 방지합니다.

폐포의 내부 표면을 감싸는 계면 활성제는 표면 장력의 힘을 감소시키는 물질입니다.

계면 활성제의 활성도는 높을수록 높습니다. 따라서, 흡입시, 계면 활성제의 밀도 및 그에 따른 활성이 감소하면, 표면 장력 (즉, 폐포의 표면을 감소시키기 위해 작용하는 힘)이 증가하여, 호기 중 폐 조직의 후속 붕괴에 기여한다. 호기의 끝에서 계면 활성제의 밀도와 활성이 증가하고 표면 장력이 감소합니다.

따라서, 계면 활성이 최대 인 호기의 단부, 및 폐포가 최소 길이 후속 스트레이트 흡기 폐포로 확장 방지 표면 장력의 힘, 후에 더 적은 에너지를 필요로한다.

계면 활성제의 가장 중요한 생리적 기능은 다음과 같습니다.

• 표면 장력의 감소로 인한 폐의 확장 성 증가;
• 소량의 폐 (호기 말기)에서의 활동이 최대이고 표면 장력이 최소이기 때문에 호기 중 폐포의 붕괴 가능성 (붕괴)의 감소;
• 작은 공기에서 큰 공기 방울로 공기가 재분배되는 것을 방지합니다 (라플라스의 법칙에 따름).

계면 활성제가 결핍되면서 폐의 경직이 증가하고, 폐포 붕괴 (무기폐가 발생 함), 호흡 부전이 발생합니다.

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흉벽의 플라스틱 반동

폐활량의 특성에 큰 영향을 미치는 가슴 벽의 탄성 특성은 골격, 늑간근, 연조직, 정수리 늑막의 상태에 따라 결정됩니다.

최소 호흡량의 흉부와 폐 (최대 호기 중) 및 흡기 시작시 가슴 벽의 탄성 응답은 외부로 향하게되어 부압을 만들고 폐의 퍼짐을 촉진합니다. 흡기 중 폐의 체적이 증가함에 따라 가슴 벽의 탄성 반응이 감소합니다. 폐의 부피가 GEL 값의 약 60 %에 도달하면 흉벽의 탄성 응답이 0으로 감소합니다. 대기압까지. 폐 체적이 더 증가함에 따라 흉부 벽의 탄성 응답은 내부로 향하게되고, 이는 긍정적 인 압력을 만들어 후속 호기 중 폐의 붕괴에 기여합니다.

일부 질병은 가슴 벽의 강직성이 증가하여 가슴이 스트레칭 (흡기 중) 및 가라 앉는 (호기 중) 능력에 영향을줍니다. 그러한 질병으로는 비만, 척추 측만증, 폐기종, 거대한 계선, 섬유 원형 및 기타가 있습니다.

기도 통과 및 점액 섬모 클리어런스

기도의 통과는 주로 기관지 분비의 정상적인 배액에 달려 있는데, 이는 주로 점액 섬 세정 메커니즘 (클리어런스) 및 정상적인 기침 반사 작용으로 인한 것입니다.

점액 섬 점막의 보호 기능은 섬모 및 분비 상피의 적절하고 일관된 기능에 의해 결정되며, 그 결과 얇은 은밀한 필름이 기관지 점막의 표면을 따라 이동하고 이물질이 제거됩니다. 기관지 분비의 움직임은 반대 방향으로 더 느린 반동으로 두개골 방향의 섬모의 빠른 떨림 때문에 발생합니다. 섬모 진동의 빈도는 1 분당 1000-1200이며 기관지에서 0.3-1.0 cm / min, 기관에서 2-3 cm / min의 속도로 기관지 점액의 이동을 보장합니다.

또한 기관지 점액은 아래층의 액체 층 (솔)과 윗 점탄성 물질 (섬모의 끝 부분에 닿는 젤)의 2 층으로 구성되어 있다는 것을 기억해야합니다. 섬모 상피의 기능은 주로 유 (jule)와 겔의 두께의 비율에 따라 달라집니다. 겔의 두께를 늘리거나 졸의 두께를 줄이면 점액 섬모 제거 효과가 감소합니다.

호흡 기관지의 레벨과 점액 섬모 조직의 폐포. 여기 정화는 기침 반사와 세포의 식세 활동의 도움으로 수행됩니다.

기관지 염증 병변 점막 섬모의 실패로 이어질 수 형태 학적 및 기능적으로 재 배열, 특히 만성 상피 기관지의 루멘에서 점액의 축적 (보호 점액 섬모 장치의 기능을 감소시킬 때).

병리 적 상태기도 개통에서의 점액 섬모기구 세정의 동작에뿐만 아니라 소기의 기관지 점막의 염증성 부종의 존재하에 초기 호기 폐쇄 (축소) 현상에 단지 의존한다.

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기관지 내시경 조절

기관지의 매끄러운 근육 조직의 색조는 기관지의 수많은 특정 수용체의 자극과 관련된 여러 메커니즘에 의해 결정됩니다.

1. 콜린성 (부교감) 효과는 신경 전달 물질 인 아세틸 콜린과 특정 무 카린 성 M- 콜린성 수용체의 상호 작용의 결과로서 발생합니다. 이 상호 작용의 결과로, 기관지 경련이 발생합니다.
2. 사람의 기관지 평활근에 대한 교감 신경 분포는 혈관의 평활근과 심장 근육과는 대조적으로 작은 정도로 표현됩니다. 기관지에 대한 교감 신경 효과는 주로 순환하는 아드레날린이 베타 2 - 아드레날린 성 수용체에 미치는 영향으로 인해 평활근의 이완으로 이어진다.
3. 평활근의 색조는 소위에 영향을받습니다. 미주 신경의 구성 및 기관지 평활근의 대응 수용체와 상호 작용하는 여러 특정한 신경 전달 물질이 방출되는 '비 아드레날린 성, 비 콜린성'신경계 (NANC) 섬유. 가장 중요한 것은 :
   • vasoactive intestinal polypeptide (VIP);
   • 물질 R

VIP 수용체의 자극은 두드러진 이완을 유도하고 베타 수용체는 기관지의 평활근 감소를 유도합니다. NANH 시스템의 뉴론은기도 정리 (KK Murray)의 조절에 가장 큰 영향을 미친다고 믿어진다.

히스타민, 브라 디 키닌, 류코트리엔, 프로스타글란딘, 혈소판 활성화 인자 (PAF), 세로토닌, 아데노신 등 - 또한, 기관지에 염증 매개 물질을 포함한 생물학적 활성 물질의 다양한 상호 작용 수용체의 큰 숫자를 포함하고 있습니다.

기관지의 매끄러운 근육 조직의 음색은 여러 신경 내분비 메커니즘에 의해 조절됩니다.

1. 기관지 확장은 자극으로 발생합니다.
   • 베타 2- 아드레날린 성 수용체 아드레날린;
   • VIP 수용체 (NASH 시스템)가 혈관 활동 장 (vasoactive intestinal polypeptide)으로서 작용한다.
2. 기관지 내강의 협착은 자극과 함께 발생합니다.
   • 아세틸 콜린을 가진 M- 콜린성 수용체;
   • 물질 P (NANH 시스템)에 대한 수용체;
   • 알파 - 아드레날린 수용체 (예 : 베타 2 - 아드레날린 수용체의 차단 또는 감수성 감소).

폐내 공기 분포 및 혈류와의 일치

폐 조직의 기계적 특성의 이질성에 의해 정상적인 폐의 통풍이 불균등하게 결정됩니다. 가장 활발한 통기 된 기저부로서, 더 적은 정도는 폐의 상부 부분입니다. 폐포의 탄성 특성의 변화 (특히 폐 폐기종의 경우) 또는 기관지 개통 성의 위반은 환기의 불규칙성을 크게 악화시키고, 생리적 사후 공간을 증가시키고 환기 효과를 감소시킨다.

가스의 확산

폐포 모세 혈막을 통한 가스의 확산 과정은

1. (폐포 공기 및 폐 모세 혈관에서) 막 양측의 가스 분압의 기울기로부터;
2. 폐포 모세 혈막의 두께로부터;
3. 폐의 확산 영역의 일반적인 표면으로부터

건강한 사람의 경우, 폐포 공기 중 산소 분압 (PO2)은 일반적으로 100mmHg입니다. 그리고 정맥혈에서 - 40 mm Hg. 예술. 정맥혈 내의 CO2 (PCO2) 분압은 46 mmHg입니다. 폐포 공기 - 40 mm Hg. 예술. 따라서, 산소 압력 구배는 60mmHg이다. 그리고 이산화탄소의 경우 수은은 6mm에 불과합니다. 예술. 그러나 폐포 모세 혈막을 통한 CO2 확산 속도는 O2보다 약 20 배 더 큽니다. 따라서 폐에서의 CO2 교환은 폐포와 모세 혈관 사이의 상대적으로 낮은 압력 구배에도 불구하고 아주 완벽합니다.

폐포 모세관 막은 폐포 폐포 막, 틈새 공간, 폐 모세 혈관 막, 혈장과 적혈구 세포막의 내부 표면을 라이닝 계면 층으로 이루어져있다. 치경 - 모세 혈막의 이러한 각 구성 요소의 손상은 가스의 확산에 심각한 어려움을 초래할 수 있습니다. 결과적으로 질병으로 인해 폐포 공기와 모세 혈관에서 산소와 이산화탄소 분압의 상기 값은 크게 달라질 수 있습니다.

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폐 혈류

폐에는 두 가지 순환 시스템이 있습니다 : 기관지 혈류, 넓은 범위의 혈액 순환 및 실제 폐 혈류, 또는 소위 작은 순환. 생리 학적 및 병리학 적 조건 하에서 이들 사이에는 문합이 있습니다.

폐동맥 혈류는 기능적으로 심장의 오른쪽과 왼쪽 절반 사이에 위치합니다. 폐 혈류의 추진력은 우심실과 좌심방 사이의 압력 구배 (일반적으로 약 8mmHg)입니다. 동맥을 따라있는 폐 모세 혈관에서는 산소가 부족하고 이산화탄소 정맥혈로 포화 상태입니다. 폐포 영역에서 가스가 확산되면서 산소 포화도와 이산화탄소로부터의 정화가 일어나서 동맥혈이 폐에서 좌심방으로 흐릅니다. 실제로 이러한 값은 상당한 한계에서 변동될 수 있습니다. 이것은 특히 동맥혈의 PaO2 수준에 해당하며 보통 약 95mmHg입니다. 예술.

호흡 근육, 폐를 통한 혈액의 재관류 속도, 산소 분압 및 이산화탄소 가스의 구배의 영향 하에서 확산을 수행되는 폐포 모세 혈관 멤브레인의 상태에 의해 결정기도 및 폐 조직 탄성 maloizmenennoy 좋은 개방성의 정상 동작 동안 폐의 가스 교환의 수준.

환기 - 관류 비

폐 환기 및 가스 확산의 강도 이외에 폐의 가스 교환 수준도 환기 - 관류 비 (V / Q) 값에 의해 결정됩니다. 일반적으로 흡기 공기와 정상 대기압에서 산소 농도가 21 % 인 경우 V / Q 비율은 0.8입니다.

동등한 다른 것들, 동맥혈의 산소화의 감소는 두 가지 이유 때문일 수 있습니다 :

• V / Q <0.8-1,0 일 때 같은 혈류 수준의 폐 환기 감소.
• 폐포의 보존 된 환기로 인한 혈류 감소 (V / Q> 1.0).