B형 간염 바이러스의 혈청학적 표지자

HBsAg은 B 형 간염 바이러스의 외부 성분으로 질병의 전구 기간에 급성 간염 환자의 혈액에 나타나고 약 1-4 개월 동안 지속되며 회복시 사라집니다. 혈액에서 HBsAg의 측정은 B 형 간염 바이러스의 지속성의 징조입니다. 이것은 만성 간 질환 환자에게서 관찰됩니다. "건강한 이동 통신사"HBsAg이있을 수 있습니다.

HBeAg은 양성 HbsAg 환자의 혈액에서 확인되며, HBsAg가 출현 한 직후 급성 B 형 간염 바이러스의 초기 단계에서 검출되며 임상 증상이 없어지면 사라집니다.

염증 과정이 간에서 만성화되면, HBeAg은 HBsAg와 함께 혈액 속에 오래 보존됩니다.

HBeAg의 존재는 B 형 간염 바이러스의 복제 단계를 반영하며 간에서의 염증 과정의 높은 활성 및 환자의 전염성과 관련이 있습니다.

HBcAg - 혈액에서 발견되지 않고, 간세포의 핵에 위치해 있습니다. 최근에는 면역 전자 현미경을 사용하여 HBcAg가 환자의 간세포의 세포질에서도 검출됩니다.

면역 반응 중에 B 형 간염 바이러스에 감염되면 바이러스의 항원에 대한 항체가 혈액에 나타납니다.

HbcAg-HBcAb (HbcAgAb-dy)에 대한 최초 항체는 HBsAg의 출현 후 2-4 주 후에 나타납니다. 이시기의 대부분의 항체는 IgM (HBcAblgM) 클래스에 의해 표시되며, 이는 환자의 혈청에서 6-9 개월 지속됩니다. B 형 간염의 지속적인 바이러스 복제에 급성 또는 만성 간염의 존재 HBcAblgM 증거는 나중에 혈액의 일부 시간이 몇 년 동안 정의 할 수 있습니다 NVsAb IgG의 클래스를 나타납니다. HBcAblgG의 검출은 양성 및 완전 분해 된 급성 바이러스 성 B 형 간염 바이러스와 B 형 간염 바이러스의 지속성을 모두 나타낼 수 있습니다.

NVeAb - - e 항원에 대한 항체는 1 ~ 5 년 이상에서 남아있는 급성 바이러스 성 B 형 간염의 발병에서 약 2 주 후에 혈액에서 e 항원의 감소 농도가 나타납니다. 발생 NVeAb는 염증 과정의 활성 저하를 수반되는 간세포의 B 형 간염 바이러스 게놈의 게놈 통합이 있고, B 형 간염 바이러스의 복제가 중단하거나 크게 감소되는 것을 특징으로하는 환자의 회복 또는 만성 전환 급성 간염 바이러스를 나타낸다.

HBsAg -HBsAb에 대한 항체는 급성 B 형 간염의 발병 후 3-5 개월에 검출됩니다. 환자의 혈액에서 5-10 년 이상 검출 될 수 있습니다. 이 항체의 출현은 감염의 면역 결핍을 암시하지만, 간세포에서의 B 형 간염 바이러스의 존재는 배제되지 않습니다.

일부 의사는 이러한 항체 만이 보호 성질이 있다고 믿으며 B 형 간염 바이러스에 면역을 제공합니다.

바이러스 자체의 직접 세포 병변 효과가없는 B 형 간염 (즉, 간세포 자체가 바이러스를 파괴하지 않음)이없는, 간 손상은 간세포에 바이러스의 도입 유기체의 면역 반응을 발음 때문.

B 형 간염 바이러스의 수명에는 복제 단계와 통합 단계의 두 단계가 있습니다.

복제 단계에서 바이러스 복제 (곱셈)가 발생합니다. B 형 간염 바이러스의 Hepatotropicity, 그 간세포에 침투하는 능력은 사전 S 지역의 바깥 껍질의 단백질에 의해 결정됩니다. 간세포의 막에는 pre-S1 수용체에 해당하는 중합 된 알부민의 영역이있다.

때문에 바이러스의 표면에 그들에게 단백질 사전-S 수용체의 상호 작용으로 간세포 간세포에 연결되어 있습니다. 바이러스의 DNA 복제 단계는 DNA 바이러스, 항원의 HBcAg, HBeAg의, HBxAg를 함유하는 DNA 중합 효소, 합성 된 바이러스 뉴 클레오 캡시드를 사용하여, 주형으로서, 간세포 핵 및 그것을 관통. 항원 HBcAg과 HBeAg은 면역계의 주요 표적입니다. 단백질은 완전한 비리 온 어셈블리가 발생하므로 외부 쉘 (된 HBsAg) 및 복제 세포질에 핵을 이후의 뉴 클레오 캡시드를 마이그레이션. 이 경우, 바이러스를 조립하는 데 사용되지 않은 과량의 HBsAg이 세포 간 공간을 통해 혈액에 들어갑니다. 이 면역 세포의 "인식"입니다 간세포 막에서 e 항원 - 바이러스의 전체 조립 (복제) 용해 뉴 클레오 캡시드 항원 자신의 프리젠 테이션을 종료합니다. 면역 체계의 영향으로 바이러스를 보호하는 데있어 혈액 내 HBeAg의 분비가 중요한 역할을합니다. 순환 HBeAg은 면역의 두 가지 연결을 모두 억제한다는 것이 확인되었습니다. B 림프구에 의해 항체의 형성을 억제하여 - 세포 면역 감마 인터페론의 합성 (그 HBV T 림프구의 항원의 인식에 중요한 역할을한다), 체액의 감소에 의해 억제된다. 따라서 HBeAg은 면역 내성의 상태를 유도 할 수 있으며 이로 인해 감염된 간세포에서의 제거가 느려집니다.

현재 돌연변이에 대한 B 형 간염 바이러스의 능력이 입증되었습니다. 빈도가 다른 돌연변이는 B 형 간염 바이러스의 거의 모든 유전자에서 발생할 수 있지만, HBeAg 합성을 코딩하는 유전자 영역에서 가장 흔하게 나타날 수 있습니다. 돌연변이의 결과로, 바이러스는 HBeAg를 합성하는 능력을 잃어 버리고 이것은 바이러스가 면역계 감시를 제거하고 제거를 피할 수있게합니다. 따라서, 바이러스의 돌연변이는 면역계로부터의 보호 및 인체에서의 바이러스의 생존 (보존)의 방법으로 간주 될 수있다. Bonino (1994)는 돌연변이 된 B 형 간염 바이러스를 "HBVminus HBeAg"로 확인합니다. B 형 간염 바이러스로 인한 가장 심각한 간 질환, 특히 HbeAg 음성 만성 간염 변이에서 종종 발견됩니다. 다음과 같은 특징이 있습니다.

• HBV 복제 마커의 존재 하에서 혈액 내 HBeAg의 부재;
• 혈청에서의 HBV DNA 및 간세포에서의 HBcAg의 검출;
• 감염된 간세포에서 세포질 및 핵 HBV 뉴 클레오 캡시드 항원의 존재;
• 질병의 더 심각한 임상 경과;
• 만성 B 형 간염의 HBeAg 양성 변이종에 비해 인터페론 치료에 대한 반응이 덜 뚜렷하다.

따라서, unmutated 유형 B 형 간염 바이러스보다 병원성 바이러스의«HBV 마이너스 e 항원»아마이 높거나 세포 병변 효율이 더 큰 세포 독성 T 림프구 때문이다.

현재 정당화보기보다«HBV 마이너스 e 항원»은 일반적으로 바이러스에 대한 내성의 부재에서 발견되지만, 비 돌연변이 인구 ( "야생") 바이러스는 이에 관용의 존재에 의해 지배된다. 돌연변이 HBV의 인식 불가능 성은 면역 반응의 열등감을 유발하여 바이러스 성 간염의 경과 및 경과를 변화시킵니다.

B 형 간염 바이러스의 복제 단계 마커는 다음과 같습니다.

• 혈액의 e 항원의 검출, HBcAblgM (계수 HBcAbG / HBcAbM <1.2)의 농도로 바이러스 DNA> (중합 효소 연쇄 반응에 의해 결정) 200 NG / ℓ, 사전 S의 DNA 중합 효소 항원 (albuminchuvstvitelnosti 수용체의 기능적 활성을 특징);
• 간세포 HBeAg 및 HBV-DNA의 검출.

비 복제 성 단계에서 만성 바이러스 B 형 간염 복제 가능한 자연 전이 단계 환자의 7-12 %를 (따라서 혈액에서 사라지고 NVeAb HBeAg의 표시). 그것은 간 손상의 심각성과 환자의 전염성을 결정하는 복제 단계입니다.

B 형 간염 바이러스의 복제는 조혈 모세포 (골수 내)에서 간 에서뿐만 아니라, 내피; 단구, 림프절 및 비장의 대 식세포, 신장 혈관의 내피; 선 상피 및 위 및 장의 기질의 섬유 아세포; 고환의 간질 섬유 아세포에서; 말초 신경 신경절의 신경 세포 및 간질 섬유 아세포; 진피 섬유 아세포. 1995-1996 년에 심장, 폐, 뇌, 생식선, 부신, 갑상선 및 췌장 조직에서 B 형 간염 바이러스가 복제 되었음이 입증되었습니다.

B 형 간염 바이러스의 과도한 복제는 만성 일반화 된 감염과 같은 다양한 간외 (전신) 증상 발현의 원인이 될 수 있습니다.

통합 단계에서 HBsAg 유전자를 지닌 B 형 간염 바이러스의 단편이 간세포 게놈 (DNA)에 통합되어 HBsAg이 우세하게 형성됩니다. 동시에 바이러스 복제는 중단되지만 간세포의 유전 학적 장치는 많은 양으로 HBsAg을 계속 합성합니다.

바이러스 성 DNA는 간세포뿐만 아니라 췌장, 타액선, 백혈구, 정자, 신장 세포의 세포에도 통합 될 수 있습니다.

통합 단계는 임상 적 및 형태 학적 관해의 형성을 동반한다. 이 단계에서는 대부분의 경우 바이러스에 대한 면역 학적 내성 상태가 형성되어 HBsAg의 과정과 캐리어의 활성이 감소합니다. 통합은 면역 통제를 위해 바이러스에 접근 할 수 없게 만듭니다.

통합 단계의 혈청 학적 표지자 :

• 혈액 내 HBsAg 존재 또는 HBcAblgG와의 병용;
• 혈액 내 바이러스 성 DNA 중합 효소 및 DNA 바이러스의 부재;
• HBeAb에서 HBeAg의 혈청 전환 (즉, 혈액으로부터의 HBeAg의 소멸 및 HBeAb의 출현).

최근에는 B 형 간염의 경우 바이러스의 게놈과 간세포 게놈의 통합이 필수는 아니지만 선택 사항이라는 것이 입증되었습니다. 급성 B 형 간염 환자의 압도적 다수가 발병하지 않습니다. 드물지만 HBV 감염의 만성화는 감염된 간세포의 게놈과의 통합없이 발생할 수 있습니다. 이러한 환자에서 HBV의 지속적인 활성 복제가 기록됩니다.

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