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부종의 원인

 
, 의학 편집인
최근 리뷰 : 04.07.2025
 
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체액은 모세혈관 벽을 통한 혈액 여과의 결과로 간질 공간으로 들어가고, 일부는 림프 모세혈관과 림프관을 통해 혈류로 돌아갑니다.

  1. 혈관에서 간질 공간으로의 체액 이동(여과)은 혈관 내 혈액의 정수압과 간질액의 콜로이드 삼투압(장력)의 영향으로 발생합니다. 모세혈관의 정수압은 신체 부위마다 다릅니다. 몸을 똑바로 세울 때 중력으로 인해 다리 모세혈관의 압력이 더 높아지는데, 이로 인해 일부 사람들에게는 하루가 끝날 무렵 경미한 다리 부종이 나타나기 쉬운 환경이 조성됩니다.
  2. 혈관 내 체액은 주로 혈장의 콜로이드 삼투압에 의해 유지되며, 그보다 덜 중요하게는 간질액의 압력에 의해 유지됩니다.
  3. 혈액의 액체 부분 여과에 직접적으로 영향을 줄 수 있는 세 번째 요인은 모세혈관 벽의 투과성 상태입니다.

설명된 동적 균형의 어떤 매개변수라도 교란되면 혈류에서 체액의 여과가 증가하고, 체액이 간질 공간에 축적되고 부종이 발생합니다.

정맥압이 상승하면 혈액의 정수압이 상승하고, 결과적으로 여과도 증가합니다. 다음과 같은 질환이 후자의 원인일 수 있습니다.

  • 정맥판막 부전, 정맥류, 그리고 정맥의 외부 압박으로 인한 국소적인 정맥 유출 장애, 즉 정맥 혈전증은 해당 부위의 정맥압을 상승시켜 미세순환계에 혈액이 정체되고 부종이 발생합니다. 하지 정맥 혈전증은 수술 후 질환을 포함하여 장기간의 침상 안정이 필요한 질환이나 임신 중에 가장 흔하게 발생합니다.
  • 심부전으로 인한 전신성 정맥 고혈압.

저단백혈증을 동반하는 모든 질환에서 혈액의 삼투압이 감소하고 여과도 증가하는데, 이는 저단백혈증을 유발하는 원인 중 하나입니다. 저단백혈증은 다음과 같은 원인으로 인해 발생할 수 있습니다.

  • 단백질 섭취 부족(굶주림, 영양 부족).
  • 소화 장애(췌장에서 효소 분비가 손상됨, 예를 들어 만성 췌장염의 경우, 다른 소화 효소).
  • 단백질 흡수가 충분하지 않아 발생하는 소화기 질환(소장의 상당 부분 절제, 소장 벽 손상, 글루텐 장병 등).
  • 알부민 합성 장애(간 질환).
  • 신증후군으로 인해 소변에서 단백질이 상당히 손실됩니다.
  • 장을 통한 단백질 손실(삼출성 장병증)

림프 유출이 저해되면 간질액 압력이 증가할 수 있습니다. 림프 유출이 지연되면 수분과 전해질이 간질 조직에서 모세혈관으로 재흡수되지만, 모세혈관에서 간질액으로 여과된 단백질은 간질에 남아 수분 저류를 유발합니다. 모든 원인의 림프관 폐색에서 유사한 현상이 관찰됩니다.

  • 소위 코끼리증(림프조직의 증식으로 인해 하지의 부피가 상당히 증가하는 현상으로, 때로는 음낭과 음순에도 나타나며 피부와 피하 조직의 경화와 영양 장애를 동반합니다. 덜 흔하지만 "코끼리증"이라는 용어는 다른 부위의 림프조직 증식을 설명하는 데 사용됩니다)은 림프관이 영향을 받는 단독증의 재발성 발작과 함께 발생합니다.
  • 유방암으로 인해 겨드랑이와 흉부 림프절을 일측으로 제거한 후 상지가 붓는 림프종.
  • 필라리아(사상충증은 열대성 질환)에 의한 림프관 막힘으로 인한 림프부종입니다. 양쪽 다리와 외부 생식기가 영향을 받을 수 있습니다. 환부의 피부가 거칠어지고 두꺼워집니다(상피병의 한 변종).

모세혈관 벽이 기계적, 열적, 화학적 또는 박테리아적 요인으로 인해 손상되면 혈액의 액체 부분이 간질 공간으로 더 많이 여과됩니다.

  • 조직 손상(감염, 허혈, 관절 내 요산 결정 침착)으로 인한 국소 염증 과정에서 히스타민, 브라디키닌 및 기타 인자가 분비되어 혈관 확장 및 모세혈관 투과성 증가를 유발합니다. 또한 염증성 삼출액에 다량의 단백질이 포함되어 조직액 이동 기전을 교란시킵니다. 발적, 통증, 국소적 발열, 기능 장애(발적, 동통, 발열, 호흡 기능 장애)와 같은 전형적인 염증 징후가 동시에 나타나는 경우가 많습니다.
  • 알레르기 반응에서는 모세혈관 투과성 증가가 관찰됩니다. 퀸케 부종(얼굴과 입술에 나타나는 알레르기성 부종의 특수한 형태)의 경우, 증상이 매우 빠르게 진행되어 혀, 후두, 목이 부어오르는 질식(질식)으로 인해 생명에 위협이 될 수 있습니다.

발생하는 변화에 대응하여 체내 나트륨과 수분을 저류하기 위한 생리적 보상 기전이 활성화됩니다. 나트륨과 수분 저류는 신장의 변화, 즉 사구체 여과 감소와 세뇨관 재흡수 증가의 영향으로 발생합니다. 사구체 여과는 교감신경계와 레닌-안지오텐신계가 활성화될 때 발생하는 혈관 수축의 결과로 감소합니다. 재흡수는 항이뇨호르몬(ADH)의 영향으로 증가합니다.

만성 심부전의 부종 증후군은 다음과 같은 원인으로 발생합니다.

  • 정맥압 증가
  • 고알도스테론증
  • 항이뇨호르몬의 과다분비
  • 신장의 정맥 울혈로 인한 신장 혈류 감소
  • 덜한 정도로, 혈장의 삼투압이 감소합니다(간의 혈액 정체로 인해 간의 알부민 합성이 중단됩니다. 또한 식욕 부진으로 인해 음식과 함께 단백질 섭취가 제한됩니다).

신장 질환에서 장기간 지속되는 심한 부종 증후군은 일반적으로 수주 동안 지속되는 고단백뇨와 관련이 있으며, 이때 상당량의 단백질(주로 알부민)이 소실되어 저온성 체액 저류를 초래하고, 이는 신장의 나트륨 재흡수 증가와 함께 고알도스테론증 발생으로 악화됩니다. 이러한 기전이 소위 신증후군에서 부종의 원인입니다. 급성 신염 증후군(예: 전형적인 급성 사구체신염이 최고조에 달했을 때)에서 부종이 발생하는 데에는 혈관 요인(혈관벽 투과성 증가)과 나트륨 저류가 중요한 역할을 하며, 이로 인해 순환 혈액량(CBV)이 증가합니다.

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