기사의 의료 전문가
유체는 모세 혈관 벽을 통한 혈액의 여과의 결과로서 간질 공간으로 들어간다. 일부는 림프 모세 혈관과 림프 혈관을 통해 혈류로 되돌아 왔습니다.
- 혈관으로부터 간질 공간으로의 유체의 이동 (여과)은 혈관 내의 혈액의 정수압 및 간질 유체의 콜로이드 - 삼투압 (스트레스)의 영향 하에서 발생한다. 모세 혈관의 정수압은 신체 부위에 따라 다릅니다. 중력의 결과로 신체의 수직 위치로, 다리 모세 혈관의 압력이 높아져 일부 사람들에게서 하루가 끝날 때 가벼운 다리 부종이 나타나는 조건을 만듭니다.
- 혈관 내의 유체는 주로 혈장의 콜로이드 - 삼투압 및 간질 유체의 압력을 덜 유지한다.
- 혈액의 액체 부분의 여과에 직접적인 영향을 미치는 세 번째 요소는 모세 혈관 벽의 투과성 상태입니다.
설명 된 동적 평형의 매개 변수가 위반되면 혈류에서의 여과가 증가하여 간질 공간에 축적되고 부종이 발생합니다.
정수 혈압의 증가와 결과적으로 여과의 증가는 증가 된 정맥압과 함께 발생합니다. 후자의 원인은 다음과 같은 상태가 될 수 있습니다.
- 정맥 밸브 정맥류 외부 혈관의 압축, 정맥 혈전증의 미세 혈관 부종의 발생에 울혈을 유발하는 기술에 정맥압 증가에 이르게 로컬 외란 정맥 배수 실패. 낮은 사지의 가장 일반적인 정맥 혈전증, 수술 후 상태를 포함하여 장기간의 침상 안정을 필요로하는 질병뿐만 아니라 임신 중에 개발할 수 있습니다.
- 심부전에서 전신 정맥혈 고혈압.
여과를 증가시키는 종양 혈압의 감소는 저 단백 혈증을 수반하는 모든 상태에서 발생합니다. 다음 원인은 저 단백 혈증을 유발할 수 있습니다.
- 불충분 한 단백질 섭취 (기아, 부적절한 영양).
- 소화 장애 (예 : 만성 췌장염, 다른 소화 효소에서 췌장에 의한 효소 분비 위반).
- 단백질의 불충분 한 동화 (소장의 큰 부분 절제, 소장 벽 손상, 글루텐 장 병증 등)로 인한 소화 장애.
- 알부민 합성 위반 (간 질환).
- 신 증후군이있는 소변에서 단백질의 유의 한 손실.
- 내장을 통한 단백질 손실 (삼출성 장 질환)
간질 액의 압력 증가는 림프 배수가 방해받을 때 발생할 수 있습니다. 지연 림프 배수 물과 전해질이 간질 조직으로 모세관하지만 간질 유체에 모세관으로부터 여과 된 단백질로 재 흡수 될 때, 유수 수반 간질에 남아있다. 어떤 병인의 림프관 폐쇄에서도 비슷한 현상이 관찰됩니다.
- 소위 상피병, 함께, 재발 성 에피소드의 단독 발생 (하반신, 때로는 음낭 음순과 함께 경화증 및 영양 피부 질환 및 피하 조직의 상당한 증가로 인해 lymphostasis 볼륨 적은 기간 "상피병은"다른 위치를 lymphostasis 설명하는 데 사용되는) 이는 림프관에 영향을 미친다.
- 유방암에 대한 액와 림프절을 일방적으로 제거한 상지 부종으로 인한 림프절 증.
- filarias (filariasis는 열대성 질병)에 의한 림프 폐쇄의 결과로서 림프 부종. 이 경우 양쪽 다리, 외부 생식기계가 영향을받을 수 있습니다. 영향을받은 지역의 피부는 거칠어지고 두껍게됩니다 (elephantiasis의 변종 중 하나).
간질 공간에서 혈액의 액체 부분의 여과를 증가시키는 것은 모세 혈관 벽이 기계적, 열적, 화학적, 박테리아적인 요인에 의해 손상을 입을 때 발생합니다.
- 조직 손상 (감염, 허혈, 관절 요산 결정의 석출)의 결과로서 로컬 염증 거기 히스타민, 브라 디 키닌과 혈관 확장을 야기 다른 인자의 방출 및 모세 혈관의 투과성 증가하며, 염증성 삼출물 교란기구에서 얻어진 단백질을 다량 포함 조직액의 움직임. 종종 동시에 그러한 발적, 통증, 지역 온도 상승, 장애로 염증의 고전적인 표시, 표시 (rubor의, 슬픔, CALOR, 능 laesa을).
- 알레르기 반응에서 모세 혈관의 투과성이 증가합니다. 혈관 부종 경우 - 알레르기 성 부종의 특별한 형태가 (얼굴과 입술에 명시) - 증상은 보통 그 때문에 혀, 후두, 목 (질식)의 팽창에 생명을 위협 만들어 너무 빠르게 개발할 수 있습니다.
발생하는 변화에 대한 응답으로 신체의 나트륨과 물을 지연시키는 생리적 보상 메커니즘이 포함됩니다. 나트륨과 물의 지연은 신장의 변화에 의해 발생합니다. 사구체 여과를 줄이고 관 재 흡수를 증가시킵니다. 사구체 여과는 신경계의 교감 부서와 레닌 - 안지오텐신 시스템이 활성화 될 때 발생하는 혈관 수축의 결과로 감소합니다. 재 흡수의 증가는 항 이뇨 호르몬 (ADH)의 영향으로 발생합니다.
만성 심부전의 부종은 다음과 같습니다.
- 증가 된 정맥압;
- 고 알도스테론증;
- 항 이뇨 호르몬 과다 분비;
- 정맥 신당과 관련된 신장 혈류의 감소;
- 혈장의 종양 압박이 감소함에 따라 (간에서의 혈액 정체는 알부민의 합성에 위배되며, 또한 식욕 부진으로 인해 음식물과 함께 단백질 섭취가 제한됩니다).
긴 기존의 신장 질환 증후군은 일반적으로 몇 주 동안 지속 부종 svyazzan을 표현하면 높은 단백뇨가있는 신장에 의해 증가 나트륨의 재 흡수와 개발 알도스테론 혈증을 악화, 유체 보존 gipoonkoticheskoy로 이어지는 단백질 (특히 알부민)의 상당한 양을 잃었다. 이 메커니즘은 소위 신장 증후군에서 부종의 기초를 형성합니다. Ostronefriticheskom 증후군 [예를 들어, 전형적인 급성 사구체 신염의 중간에] 혈액 볼륨 (CBV)을 순환의 증가로 이어지는 중요한 역할 혈관 인자 (혈관 벽의 투과성 증가), 나트륨 유지를 재생 부종의 발전합니다.