Cor pulmonale : 원인과 병인

폐 심장 질환의 원인

급성 폐 심장 인해 대규모 폐 혈전 색전증, 판막 기흉, 천식의 심한 공격, 일반적인 폐렴 분, 몇 시간 또는 며칠 만에 개발하고 있습니다.

아 급성 폐 주, 달이 심장, 반복 작은 폐 색전증으로 관찰은, 결절성 periarteritis 심한 천식, 보툴리누스 중독, 중증 근무력증, 소아마비의 폐, 반복 공격을 암종.

만성 폐 심장은 수년 동안 발달합니다. 만성 폐 심장을 일으키는 세 가지 질병이 있습니다.

1. 질병은기도 및 폐포에 영향을 미치는 : obstrukgivny 만성 기관지염, 폐기종, 천식, 진폐증, 기관지 확장증, 낭성 폐 사르코 이드 증, 폐 섬유증 등을.
2. 측만증 및 기타 흉부 변형, Bechterew의 질환, 상태 흉곽 성형술 후, 흉막 섬유증, 신경 근육 질환 (소아마비), 비만 등의 마비 다이어프램 pikkviksky 증후군 : 거동이 불편한 가슴에 영향을 미치는 질병.
3. 폐동맥 일차 폐동맥 고혈압 재발 색전증, 혈관염 (알레르기 성 혈관염, 다발성 관절염, 루푸스 등), 죽상 경화증, 상기 종격동 폐동맥 폐정맥 종양, 동맥류 등의 폐동맥 압축 : 폐 혈관에 영향을 미치는 질환.

보상되고 비 보상 된 아 급성 및 만성 폐동맥을 구별하십시오.

기관지 폐 (70-80 %의 경우), 혈관 및 흉부 횡격막 형태의 폐동맥도 있습니다.

기관 지폐 형태의 폐기종과 폐 섬유증, 기관지 천식, 폐결핵 및 기타 폐 질환 모두 타고난 및 적응 자연의 개발과 함께, 만성 폐쇄성 기관지염으로 개발하고 있습니다.

혈관 형태는 혈액 순환, 혈관염, 폐동맥의 혈전 색전증의 작은 원의 혈관이 발생할 때 발생합니다.

흉막 횡격막 형태는 척추와 흉부의 초기 병변과 함께 변형되고 Pickwick 증후군과 함께 발생합니다.

또한, 만성 기관지 폐 심장이 논의되었다.

폐 심장의 병인

병인 성 메커니즘은 기능적 메커니즘과 해부학 적 메커니즘으로 나뉩니다. 기능적 메커니즘은 수정이 가능하기 때문에이 단위는 중요합니다.

기능적 메커니즘

Savitsky-Euler-Lilestrand reflex 개발

만성 폐색 성 폐 질환 환자에서 기관지 폐색 증후군은 폐동맥, 모세 혈관 (Savitsky-Euler-Lilslendar reflex)의 작은 가지의 혈관 수축을 유도합니다. 이 반사는 중추, 기관지 폐 또는 흉벽 근원의 저 환기 동안 폐포 저산소증에 반응하여 발생합니다. 특히 중요한 것은 기관지 개통 성의 위반입니다.

일반적으로 건강에 어떤 더 배출 한 명, 폐포에, 나머지함으로써 전신 순환에 불포화 산소 혈액의 침투를 방지 소동맥과이 분야에서 혈류의 중단의 반사 수축에 의해 동반되는 생리적 무기폐의 상태에있다. 만성 폐색 공기의 존재 하에서 폐포 저 환기 반사는 precapillaries은 폐순환, 폐동맥 압력의 증가 혈액의 이동에 저항 증가에 이르게 병리학 대부분 동맥 경련된다.

분당 혈액량 증가

혈액의 산소 장력을 줄이면 대동맥 경동맥의 화학 수용체가 자극을 받게되어 결과적으로 혈액의 미세한 양이 증가합니다. 좁은 폐동맥을 통한 혈액량의 증가는 폐 고혈압을 더욱 증가시킵니다. 그러나, 폐 심장 형성의 초기 단계에서 저산소 혈증을 감소시키는 데 도움이되므로 IOC의 증가는 보상 적입니다.

생물학적으로 활성 인 혈관 수 축제의 효과

되면 폐 조직을 포함하는, 저산소 상태에서, 할당 된 생물학적 활성 물질의 수 (히스타민, 세로토닌, 젖산 등) 폐 세동맥의 원인 경련 및 폐동맥압의 성장을 촉진한다. 대사 산증은 또한 혈관 경련에 기여합니다. 또한 날카로운 혈관 수축 활성 및 트롬 복산 갖는 엔도 폐 혈관 내피 세포의 생산 증가이다 (혈소판 생성하여 혈소판 응집을 증가시키고 강한 혈관 수축 효과를 갖는다). 또한 이에 폐동맥 분기 및 폐 고혈압을 유도하는 경련 안지오텐신 II의 생성을 증가하는 폐의 혈관 내피 세포에서 안지오텐신 전환 효소 활성이 증가 할 수있다.

혈관 확장 인자의 불충분 한 활성

내피 이완 인자 (질소 산화물)와 프로 스타 사이클린이 부적절하다고 가정합니다. 이 두 요소는 내피 세포에서 생성되며 혈관을 확장시키고 혈소판 응집을 감소시킵니다. 이들 인자가 결핍되면, 혈관 수축 물질의 활성이 증가한다.

흉막 내 압력 증가, 기관지 압력 증가

폐색 성 폐 질환에서는 흉강 내 압력이 유의하게 증가하여 폐포의 모세 혈관이 압박되어 폐동맥 압력이 증가합니다. 흉막 내 압력과 폐 고혈압의 증가는 또한 만성 폐색 성 폐 질환의 특징 인 강렬한 기침에 의해 촉진됩니다.

기관지 - 폐 문합의 개발 및 기관지 확장

폐 고혈압은 폐동맥 압력의 점진적 증가를 유도 기관지 혈관의 증가 및 폐 기관지-문합 개발, 동정맥 션트의 공개 된 경우.

혈액 점도 증가

폐 고혈압의 발달에서, 혈소판 응집을 증가시키는 것이 중요하며, 미세 순환 시스템에서 미세 응집체의 형성은 a.pulmonalis의 작은 가지에서 증가 된 압력에 기여한다. 증가 된 혈액 점도, 적혈구 증가로 인한과 응고 성향 (저산소증으로 인한), 혈소판에 의한 트롬 복산 생성 증가.

기관지 폐렴의 빈번한 악화

심근에 부정적인 영향을 중독, 심근 영양 장애를 촉진 -이 악화은 한 손으로, 다른 한편으로 환기 및 폐 악화의 저산소 혈증, 폐 고혈압, 따라서 더 증가의 저하, 원인이되었다.

폐 고혈압의 해부학 적 메커니즘

폐 고혈압 발생의 해부학 적 메커니즘은 폐동맥의 혈관 층의 감소이다.

폐 혈관 층의 해부학 감소 혈전 폐색 부 세동맥, 모세로 나누어, 폐포의 벽 위축의 결과로서 발생한다. 혈관 층의 감소는 폐 고혈압에 기여합니다. 만성 폐 심장의 임상 징후의 출현은 폐 모세 혈관의 총 면적이 5-10 % 감소 할 때 발생합니다. 15-20 %의 감소는 심한 우심실 비대를 초래합니다; 폐포와 같은 폐 모세 혈관의 표면이 30 % 이상 감소하면 폐 심장의 기능 부전을 초래한다.

위에서 언급 한 병인 성 요인의 영향 하에서, 진행성 순환 부전의 발생과 함께 우심의 비대 및 확장이 발생한다. 우심실 심근 수축 기능의 저하를 나타내 우심실과 폐동맥 고혈압 출률 감소 초기 과도 단계 폐쇄성 폼 COPD 동안 일어난다. 앞으로 폐 고혈압이 안정화되면서 우심실은 비대하고 확장됩니다.

폐 심장의 병 형태

만성 폐 심장의 주요 pathomorphological 징후는 다음과 같습니다 :

• 폐동맥의 트렁크 및 그 큰 가지의 직경의 확장;
• 폐동맥 벽의 근육 층의 비대;
• 비대 및 오른쪽 심장 확장.

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