당뇨병성 신경병증의 원인과 발병 기전

당뇨병성 신경병증의 원인 및 병인

당뇨병성 신경병증의 병인은 아직 완전히 밝혀지지 않았습니다. 당뇨병성 신경병증의 주요 초기 병인 요인은 만성 고혈당이며, 이는 궁극적으로 신경 세포의 구조와 기능 변화를 초래합니다. 아마도 가장 중요한 역할은 미세혈관병증(신경 섬유로의 혈액 공급 장애로 인한 신경 혈관의 변화)과 다음과 같은 대사 장애일 것입니다.

• 폴리올 션트(과당 대사 장애) 활성화 - 포도당 대사의 대체 경로로, 알도스 환원효소의 작용으로 소르비톨로 전환되고, 그다음 과당으로 전환되는데, 소르비톨과 과당이 축적되어 세포 간 공간의 고삼투압과 신경 조직의 부종이 발생합니다.
• 신경 세포막 구성 성분의 합성 감소로 인해 신경 자극 전달 장애가 발생합니다. 이와 관련하여, 신경의 미엘린 수초 합성에 관여하는 시아노코발라민의 사용은 말초 신경계 손상으로 인한 통증을 완화하고, 엽산 활성화를 통해 핵산 대사를 촉진하여 당뇨병성 신경병증에 효과적인 것으로 보입니다.
• 신경 기둥 구조 단백질(미엘린과 튜불린)의 비효소적 및 효소적 당화는 탈수초화 및 신경 자극 전도 장애를 초래합니다. 모세혈관 기저막 단백질의 당화는 기저막의 비후 및 신경 섬유의 대사 과정 장애를 유발합니다. 이와 관련하여, 신경의 미엘린 수초 합성에 관여하는 시아노코발라민의 사용은 말초 신경계 손상과 관련된 통증을 감소시키고, 엽산 활성화를 통해 핵산 대사를 자극하여 당뇨병성 신경병증에 효과적인 것으로 보입니다.
• 산화 스트레스 증가 및 항산화 시스템 억제로 인한 자유 라디칼 축적(직접적인 세포독성 효과). 이 과정을 억제하기 위해 알파-케토산의 산화적 탈카르복실화에 관여하는 조효소인 티오트산이 사용됩니다.
• 자가면역 과정(일부 자료에 따르면 인슐린 항체는 신경 성장 인자를 억제하여 신경 섬유 위축을 유발함).

당뇨병성 신경병증의 역학

당뇨병 환자에서 다양한 형태의 신경병증 발생 빈도는 65~80%에 달합니다. 당뇨병성 신경병증은 모든 연령대에서 발생하지만, 임상 증상은 50세 이상에서 더 흔합니다. 제1형 당뇨병과 제2형 당뇨병 환자에게 거의 동일한 빈도로 나타납니다. 말초신경계 손상의 가장 흔한 형태는 당뇨병성 미만성 말초 다발신경병증(약 80%)입니다. 두 번째로 흔한 것은 자율신경 당뇨병성 신경병증(진단 당시 당뇨병 환자의 15%에서, 발병 후 50~20년 후에 발견됨)입니다. 가장 흔하게는 심혈관계의 자율신경 지배가 영향을 받습니다.

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당뇨병성 신경병증의 분류

확산성 신경병증에는 다음이 포함됩니다.

원위대칭신경병증:

• 감각 신경에 주로 손상이 있음(당뇨병성 신경병증의 감각 형태)
• 운동 신경이 주로 손상되는 경우(당뇨병성 신경병증의 운동 형태), 감각 신경과 운동 신경이 동시에 손상되는 경우(당뇨병성 신경병증의 감각운동 형태)

자율신경병증:

• 위장관: 위장무력증, 당뇨병성 장병증(야간 및 식후 설사),
• 심혈관계: 비심근경색, 기립성 저혈압, 심장 리듬 장애
• 방광;
• 생식계: 발기부전, 역행성 사정
• 다른 장기 및 시스템: 동공 반사 장애, 발한 장애, 저혈당 증상 부재.

국소성 신경병증에는 다음이 포함됩니다.

• 뇌신경 신경병증
• 단일신경병증(상지 또는 하지)
• 다발성 단일신경병증
• 다발신경근병증,
• 신경총병증
• 터널 증후군(엄밀한 의미에서 이는 아마도 변하지 않은 신경이 압박되어 발생하므로 신경병증이 아님).

당뇨병성 다발신경병증은 다음과 같은 단계로 구분됩니다.

• 0단계 - 신경병증 증상이 나타나지 않음
• 1단계(아임상) - 신경병증의 임상적 증상이 나타나지 않는 반면, 특수 정량적 신경학적 검사를 통해 말초 신경계의 변화가 감지됩니다.
• 2단계 - 임상적 증상이 나타나는 단계로, 신경학적 검사 결과가 변화하고 신경병증의 징후와 증상이 나타나는 단계입니다.
• 3단계 - 신경 기능이 심각하게 손상되어 당뇨병성 발 증후군이 발생하는 등 심각한 합병증이 발생하는 단계

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