동맥 고혈압의 병인

사람의 동맥압은 Academician P.K.에 따라 다양한 요인의 복합체에 달려 있습니다. Anokhin, 기능적인 시스템. 이 시스템은 자기 조절의 원칙에 따라 혈압의 일관성을 유지합니다. 고혈압 질환에서 혈압의 증가는 생리 메커니즘의 부적응뿐만 아니라 유전 적, 정신 사회적 요인의 복잡한 상호 작용에 의해 발생합니다.

중심 혈역학의 자동 조절 메커니즘의 장애

일반적으로 심장 출력과 말초 혈관 저항 사이의 균형을 지원하는 자동 조절 메커니즘이 있습니다. 따라서 운동 중 심 박출량이 증가하면 전체 말초 혈관 저항이 감소합니다. 반대로, 말초 혈관 저항의 증가와 함께, 심 박출량의 반사 감소가 발생합니다.

고혈압의 경우 자동 조절 메커니즘이 위반됩니다. 심 박출량과 말초 혈관 저항과의 차이가 있습니다. 고혈압의 초기 단계에서는 심 박출량이 증가하지만 전반적인 말초 혈관 저항은 정상이거나 약간만 상승 할 수 있습니다. 질병이 진행됨에 따라, 전신 동맥압은 높은 수준에서 안정화되고, 말초 혈관 저항은 꾸준히 증가합니다.

전신 혈압 소진시 고혈압 항상성 기전 또는 과도한 증폭 혈관 수축 및 antinatriuretic neurohumoral 시스템 (안지오텐신 II, 노르 에피네프린, endoteliin-I, 인슐린 등) 상승하기 시작한다. 항 고혈압 성 항상성 메커니즘 중에서 다음과 같은 것들이 매우 중요합니다.

• 나트륨 이온의 신장 배설;
• 대동맥과 대동맥의 압 압상 수용체;
• 칼리 크레인 - 키닌 계의 활성
• 도파민 방출, 나트륨 이뇨 펩타이드 A, B, C;
• 프로스타글란딘 E ₂ 와 I ₂,
• 산화 질소;
• 아드레 노 메듀 룰린;
• 성경.

레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템의 활동 위반

레닌 (Renin)은 신장의 병 막 대형 조직에서 합성 된 세린 프로테아제이며, 다른 기관의 세포, 특히 부신 피질에서도 형성됩니다. 레닌의 분비는 본체, 칼리 크레인, 엔돌핀, 베타 아드레날린 자극 확장제 혈압 나트륨 결핍 영향을 미친다. 안지오텐신 I. 에이 개 아미노산을 돌리면, 안 지오 텐시 노겐을 절단 단백질 분자를 생물학적 활성 레닌 것은 아니지만, 노출 ACE 안지오텐신 II 불렸다 octapeptide 활성을 해지면. ACE는 폐 세포와 혈관에서 분비됩니다.

안지오텐신 II는 혈관 (혈관 수축)의 수축을 야기하고, 또한 순환 혈장 부피의 후속 증가 혈압 증가와 신 세뇨관 세포에서 증가 된 나트륨 재 흡수의 결과로, 부 신피질에서 알도스테론 분비를 자극한다. 알도스테론의 분비를 억제하는 강력한 약제가 심방 나트륨 배출 인자이다.

혈류 및 조직에서 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템의 증가 된 활성은 고혈압 질환의 발병 기전에 중요한 역할을한다. 역학 연구에서, 혈장 레닌 농도는 동맥 고혈압 과정에서 독립적 인 예후 인자로 작용한다는 것이 밝혀졌습니다. 6 배 높은 레닌 수준으로 고혈압 합병증의 위험이 있습니다.