모든 뇌동맥류는 해부학적으로 지주막하수조에 위치하며 뇌척수액에 의해 씻겨집니다. 따라서 동맥류가 파열되면 혈액이 먼저 지주막하 공간으로 흘러 들어가는데, 이는 동맥류 출혈의 특징적인 특징입니다. 뇌내 혈종을 형성하는 실질 출혈은 15~18%의 사례에서 드물게 발생합니다. 환자의 5~8%에서는 혈액이 뇌실계로, 대개 제3뇌실을 통해 흘러들어가 뇌실의 압전을 유발할 수 있습니다. 이는 일반적으로 치명적인 결과를 초래합니다. 그러나 대부분의 경우 동맥류 파열 증상은 지주막하 출혈(SAH)과만 동반됩니다. 동맥류 파열 후 20초가 지나면 혈액이 뇌의 지주막하강 전체로 퍼져 나간다는 것이 밝혀졌습니다. 혈액은 몇 분 후에 척추 지주막하강으로 침투합니다. 이는 동맥류 파열 후 처음 몇 분 동안 요추 천자를 시행할 때 뇌척수액에 혈액 성분이 형성되지 않을 수 있다는 사실을 설명합니다. 그러나 한 시간이 지나면 혈액은 이미 모든 뇌척수액 공간에 고르게 분포됩니다.
동맥류 파열은 어떻게 발생하나요?
파열된 동맥류로 인한 출혈은 대부분 몇 초 동안 지속됩니다. 비교적 빠르게 출혈이 멈추는 이유는 다음과 같습니다.
- 동맥 바닥의 압력 감소와 기계 수용체가 들어 있는 거미막 실의 긴장으로 인해 발생하는 수입 동맥의 반사적 경련입니다.
- 출혈에 대한 일반적인 생물학적 보호 반응으로서의 과응고.
- 동맥류가 위치한 蛛膜下腔의 압력과 동맥 내 압력을 평형화하는 것.
후자의 요인은 모든 뇌척수액 공간이 상호 연결되어 있음에도 불구하고, 뇌척수액보다 점도가 높은 혈액이 모든 뇌척수액조 전체로 즉시 퍼지지 않고, 어느 시점에 주로 동맥류가 위치한 뇌척수액조에 축적되어 뇌척수액조 내 압력을 동맥 수준까지 상승시킨다는 사실로 설명됩니다. 이로 인해 출혈이 멈추고 동맥류 주머니 안팎에 혈전이 형성됩니다. 출혈이 몇 초 안에 멈추지 않는 경우 치명적입니다. 출혈이 멈추면 더 나은 경과를 보이며, 뇌 순환과 뇌 기능을 회복하기 위한 여러 병리 기전이 활성화되지만, 동시에 환자의 상태와 예후에 부정적인 영향을 미칠 수 있습니다.
이 중 첫 번째이자 가장 중요한 것은 혈관경련입니다.
임상 증상에 따라 동맥 혈관 경련은 세 단계로 구분됩니다.
- 급성(동맥류 파열 후 1일차).
- 아급성(출혈 후 2주 후).
- 만성(2주 이상).
첫 번째 단계는 반사적-보호적 성격을 띠며, 근성 기전(혈관 외부로 혈액이 흘러가는 사실로 인한 기계적 및 도파민성 자극에 반응하여 동맥벽의 평활근 섬유가 수축하는 현상)에 의해 실현됩니다. 따라서 영양 동맥의 압력이 감소하여 동맥류 벽 결손이 폐쇄되면서 혈관 내 및 혈관 외 혈전 형성에 최적의 조건이 조성됩니다.
두 번째 단계는 蛛膜下室에 주입된 혈액이 용해되는 동안 방출되는 물질(옥시헤모글로빈, 헤마틴, 세로토닌, 히스타민, 아라키돈산 분해 산물)의 영향으로 점진적으로 형성되며, 근성 혈관수축 외에도 내탄성막 주름 형성, 콜라겐 섬유의 원형 묶음 파괴, 혈액응고의 외부 경로 활성화로 인한 내피 손상이 특징입니다.
유병률에 따라 다음과 같이 구분할 수 있습니다. 국소(분절) - 동맥류가 있는 동맥 분절만 침범하는 경우; 다분절 - 한 분지 내 인접 동맥 분절까지 침범하는 경우; 미만성 - 여러 동맥 분지로 확산되는 경우. 이 단계의 지속 기간은 2~3주(3~4일에서 시작하여 5~7일째에 증상이 가장 심함)입니다.
세 번째 단계(만성)는 혈관 내강으로 돌출된 근세포의 경련으로 인해 내막에 큰 세로 주름이 형성되고, 중층 내층에 비교적 자율적인 근육 다발이 형성되며, 관통 동맥 입구에 발달된 근육-탄성 내막 패드가 형성되어 주 혈관의 출구가 좁아지는 단계입니다. 이후, 내측 평활근 세포의 괴사가 발생하고 혈관 내강이 점진적으로 확장됩니다. 이 단계는 내측 평활근 괴사 후 3주째부터 시작됩니다.
蛛膜下室으로 출혈이 일어난 후 동맥 내강이 좁아지는 과정의 위에서 언급한 형태적 특징을 고려할 때, 현재 수축성 협착성 동맥병증(CSA)이라는 용어가 이 과정의 본질을 가장 적절하게 반영합니다.
혈관 협착이 가장 심할 때, 국소 뇌혈류 부족이 발생하여 해당 부위에 일시적 또는 지속적인 허혈이 발생하며, 경우에 따라 치명적일 수 있습니다. 허혈성 손상의 발생 및 심각도는 손상 부위로의 측부 혈액 공급의 효율성, 뇌혈류 자가조절 장애의 정도에 따라 결정됩니다.
따라서 초기 단계에서 보호 역할을 하는 동맥 협착은 궁극적으로 질병의 예후를 악화시키는 병리학적 상태입니다. 환자가 출혈 자체로 직접 사망하지 않는 경우, 질환의 중증도와 예후는 혈관경련의 중증도 및 유병률과 직접적인 관련이 있습니다.
동맥류성 뇌하수체 허혈(SAH)의 두 번째 중요한 병인 기전은 동맥 고혈압입니다. 이는 혈류가 분출되어 간뇌 영역이 자극을 받아 발생합니다. 이후, 국소적 자가조절 장애와 함께 다양한 뇌 영역에서 허혈 과정이 진행되면서 전신 혈관 수축과 1회 박출 혈량 증가가 촉진되어, 환부에 충분한 관류를 최대한 오랫동안 유지합니다. 허혈과 혈관벽 형태 변화 상황에서 정상 뇌의 용적 뇌 혈류량을 결정하는 오스트로모프-바일리스 현상은 아직 밝혀지지 않았습니다.
이러한 전신 동맥압 증가의 보상적 특징과 함께, 이 상태는 병리학적이어서 동맥 혈전의 불완전한 조직화 단계에서 반복적인 출혈이 발생하는 데 기여합니다.
수많은 연구 자료에 따르면, 동맥 고혈압은 일반적으로 동맥류성 SAH를 동반하며, 그 심각도와 기간은 예후에 좋지 않은 요인입니다.
혈압 상승 외에도 간뇌간 구조의 기능 장애로 인해 빈맥, 호흡기 질환, 고혈당증, 고질소혈증, 고열 및 기타 식물성 질환이 관찰됩니다. 심혈관계 기능 변화의 양상은 시상하부-간뇌 구조의 자극 정도에 따라 달라지며, 비교적 경증 및 중등도의 질환에서는 심박출량 증가 및 뇌로의 혈액 공급 증가라는 보상적 적응 반응, 즉 과운동성 중추 혈역학(AA Savitsky에 따르면)이 나타나는 반면, 중증의 질환에서는 심박출량이 급격히 감소하고 혈관 저항이 증가하며 심혈관 기능 부전이 증가하는 저운동성 중추 혈역학이 나타납니다.
세 번째 병인 기전은 빠르게 발생하고 진행되는 뇌척수액 고혈압입니다. 동맥류 파열 후 몇 분에서 몇 시간 동안, 유출된 혈액으로 인해 뇌척수액량이 일시적으로 증가하여 뇌척수액 경로의 압력이 상승합니다. 이후, 혈액에 의한 뇌실 혈관총 자극으로 뇌척수액 생성이 증가합니다. 이는 뇌척수액 조성 변화에 대한 혈관총의 정상적인 반응입니다. 동시에, 볼록조에 다량의 혈액이 축적되어 뇌척수액이 파키온 과립으로 이동하는 것이 급격히 방해를 받아 뇌척수액 재흡수가 급격히 감소합니다. 이로 인해 뇌척수액 압력(종종 400mmH2O 이상)이 점진적으로 상승하고, 내수두증과 외수두증이 발생합니다. 뇌척수액 고혈압은 뇌를 압박하여 뇌 혈류역학에 부정적인 영향을 미칩니다. 혈액과 뇌 조직 간의 직접적인 교환이 이루어지는 혈미세순환계를 형성하는 가장 작은 혈관들이 먼저 압박을 받기 때문입니다. 결과적으로 뇌척수액 고혈압이 발생하면 뇌세포의 저산소증이 악화됩니다.
뇌의 바닥 부분에 대량의 혈전이 축적되면 가장 치명적인 결과로는 제4뇌실이 압박받거나 뇌와 척수액 공간이 분리되어 급성 폐쇄성 수두증이 발생하는 것입니다.
지연성 수두증(정상 압력)도 관찰되는데, 이는 뇌척수액 흡수 감소로 인해 발생하며 뇌 조직의 관류 감소로 인해 뇌의 실질적인(전방) 부분이 주로 손상되어 치매, 운동실조 증후군, 골반 장애가 발생합니다.
동맥류성 SAH의 네 번째 발병 기전은 유출된 혈액의 생성 성분의 붕괴 생성물의 독성 효과에 의해 발생합니다. 거의 모든 혈액 붕괴 생성물(옥시헤모글로빈, 세로토닌, 히스타민, 프로스타글란딘 E2a, 트롬복산 A2, 브라디키닌, 산소 라디칼 등)은 신경세포와 신경교세포에 독성을 나타내는 것으로 알려져 있습니다. 이 과정은 흥분독성 아미노산(글루탐산과 아스파르트산)의 방출, IMEA, AMPA, 카이네이트 수용체 활성화, 세포 내 Ca 2+ 의 대량 유입, ATP 합성 차단, 세포 내외부 저장량으로 인한 세포 내 Ca2+ 농도의 눈사태와 같은 증가에 기여하는 이차 전달물질 형성, 세포 내 막 구조의 파괴, 그리고 이 과정이 인근 신경세포와 신경교세포로의 눈사태와 같은 확산에 의해 더욱 촉진됩니다. 손상된 부위의 세포외 환경 pH가 변화하면 혈관벽의 투과성이 크게 증가하여 혈액의 액체 부분이 추가로 유출됩니다.
위의 혈액 분해산물의 독성 효과는 수막 증후군을 설명합니다. 이 증후군은 동맥류 파열 직후가 아니라 6~12시간 후에 발생하며, 뇌척수액이 정화되면서 12~16일 후에 사라집니다. 위의 증후군은 수축성 협착성 동맥병증의 중증도 및 유병률과 상관관계가 있습니다. 이는 시간적 측면에서의 증후군 소실이 CSA의 퇴행과 일치한다는 사실에서 알 수 있습니다. 3주 이상 지속되는 수막 증후군은 소연막 동맥과 수막 동맥의 지속적인 경련으로 설명되며, 수술적 치료 측면에서 예후가 좋지 않습니다.
모든 동맥류 출혈의 다섯 번째 필수 병인 요인은 뇌부종입니다. 뇌부종의 발생 및 진행은 무엇보다도 순환계 저산소증에 의해 발생하며, 동맥병증, 혈액농축, 과응고, 슬러지 증후군, 모세혈관 정체, 뇌척수액-고혈압 증후군, 그리고 뇌혈류 자가조절 장애로 인해 발생합니다.
뇌부종의 또 다른 원인은 혈액 부패 산물이 뇌세포에 미치는 독성 효과입니다. 또한 혈관 작용 물질(히스타민, 세로토닌, 브라디키닌), 단백질 분해 효소, 케톤체, 아라키돈산, 칼리크레인, 그리고 혈관벽의 투과성을 높이고 혈관벽을 넘어 체액이 배출되도록 돕는 기타 화합물의 혈중 농도 증가로 인해 부종이 악화됩니다.
뇌세포 자체의 저산소증은 유산소성 해당작용의 억제와 무산소성 해당작용의 활성화를 초래하며, 최종 생성물은 젖산과 피루브산입니다. 산증이 진행되면 부종이 악화됩니다. 경증의 경우, 부종 반응은 보상적인 성격을 띠며, 혈관 내강이 정상화됨에 따라 12~14일째에 부종이 퇴행합니다. 그러나 중증의 경우, 이러한 보상 반응은 병적인 양상을 띠어 치명적인 결과를 초래합니다. 이러한 상황에서 사망의 직접적인 원인은 측두엽이 소뇌천막(tentorium cerebelli)의 절개부(노치)로 탈출(대뇌각과 사지골이 압박됨)되거나, 소뇌편도가 대공(연수가 압박됨)으로 탈출(소뇌편도가 대뇌반구로 탈출)되는 탈구 증후군입니다.
따라서 동맥류성 SAH의 병리학적 과정은 수축성 협착 동맥병증과 뇌 허혈을 유발하는 여러 요인의 복합적인 결과로 시작하여 뇌의 경색, 부종, 탈구로 인해 중요한 구조가 압박되어 환자가 사망하는 결과로 끝납니다.
이러한 경과는 환자의 28~35%에서 나타납니다. 다른 경우에는 4~6일째에 환자 상태가 자연적으로 악화된 후, 12~16일째에 동맥병증, 허혈, 뇌부종이 호전됩니다.
이 기간은 반복 출혈을 방지하기 위해 혈류에서 동맥류를 배제하는 지연 수술에 유리합니다. 물론 수술적 치료를 더 늦추면 수술 후 예후가 좋아지지만, 3~4주차에 가장 흔히 발생하는 동맥류의 반복적인 파열을 간과해서는 안 됩니다. 이러한 경우 대부분 치명적입니다. 따라서 동맥병증과 뇌부종이 호전된 직후 지연 수술적 중재를 시행해야 합니다. 의사들이 니모디핀 유도체(니모톱, 네모탄, 딜트세렌)를 사용할 수 있게 되면서 CSA에 더 효과적으로 대처하고 조기에 수술을 시행할 수 있게 되었습니다.
동정맥 기형의 병태생리학
대부분의 동정맥 기형(AVM)은 동정맥 단락을 가지고 있기 때문에 혈류 저항이 여러 배로 감소하여 수입 동맥과 수입 정맥의 혈류 속도가 같은 양만큼 증가합니다. 기형의 크기가 크고 동정맥루가 많을수록 이러한 지표가 더 높아지고, 따라서 단위 시간당 더 많은 양의 혈액이 통과합니다. 그러나 동맥류 자체에서는 확장된 혈관의 총 용적이 크기 때문에 혈류 속도가 느려집니다. 이는 뇌 혈류역학에 영향을 미칠 수밖에 없습니다. 단일 동정맥루나 작은 기형의 경우 이러한 장애가 경미하고 쉽게 보상되지만, 다발성 동정맥루나 큰 기형의 경우 뇌 혈류역학이 심각하게 교란됩니다. 동정맥 기형은 펌프처럼 작용하여 대부분의 혈액을 끌어당기고 다른 혈관의 혈액을 "강탈"하여 뇌 허혈을 유발합니다. 허혈의 심각도에 따라 다양한 증상이 나타날 수 있습니다. 혈류 부족에 대한 보상 또는 부분 보상의 경우, 뇌 허혈의 임상 양상이 오랫동안 나타나지 않을 수 있습니다. 중등도의 부대상성 허혈의 경우, 허혈은 일시적인 뇌 순환 장애 또는 진행성 순환 장애성 뇌병증으로 나타납니다. 심각한 뇌 순환 부대상성 허혈이 발생하면 대개 허혈성 뇌졸중으로 끝납니다. 이와 함께 전신 혈역학도 교란됩니다. 만성적인 심한 동정맥 방전은 심장에 지속적으로 부하를 가중시켜, 우선 우측 심장 부위의 비대를 초래하고, 이후 우심실 부전으로 이어집니다. 마취를 시행할 때 이러한 특징들을 우선적으로 고려해야 합니다.
파열된 동맥류의 증상
동맥류 진행에는 무증상, 가성종양, 그리고 출혈성 뇌졸증의 세 가지 유형이 있습니다. 무증상 동맥류는 다른 신경외과적 병변을 진단하기 위한 뇌혈관조영술에서 "소견"으로 발견됩니다. 이러한 동맥류는 드물게 발생합니다(9.6%). 경우에 따라 큰 동맥류(직경 2.5cm 이상의 거대 동맥류)는 가성종양 임상 양상(인접 뇌신경과 뇌 구조에 용적을 유발하여 점차 심해지는 국소 증상 복합체를 유발)을 보입니다.
가장 흔하고 위험한 동맥류는 파열과 두개내 출혈로 나타나는 동맥류입니다(90.4%).
동맥류성 蛛膜下出血의 증상
동맥류 파열의 증상은 동맥류의 위치, 벽에 생긴 구멍의 크기, 유출된 혈액의 양, 동맥병증의 중증도 및 유병률에 따라 달라지며, 이는 동맥류를 운반하는 동맥이 일반적으로 다른 동맥보다 경련이 더 심하고, 국소화에 따라 허혈성 질환이 발생하기 때문에 질환의 중증도와 국소적 결손의 중증도를 크게 결정합니다. 출혈의 실질성 성분이 있는 경우, 처음에 발견되는 국소적 신경학적 결손은 주로 이 요인에 기인합니다. 여러 연구자들에 따르면, 이러한 상황은 17~40%의 사례에서 관찰됩니다. 혈액이 뇌의 심실계로 침투하면(17~20%의 사례) 질환의 중증도가 크게 악화되며, 더 불리한 요인은 측실에 혈액이 존재하는 것입니다. 대부분의 경우 심실계의 압박을 동반한 대규모 심실 출혈은 의심스러운 생명 예후를 초래합니다.
동맥류 파열 증상은 매우 고정관념적이며, 특별한 진단 조치 전 병력을 수집할 때 드물게 발생하는 경우를 제외하고는 진단 가설이 형성됩니다. 일반적으로 전구 증상 없이 환자가 완전히 건강한 상태에서 갑자기 발생합니다. 환자의 10~15%는 출혈 발생 1~5일 전에 비특이적인 증상(미만성 두통, 동맥류 위치에 따른 일과성 국소 신경학적 증상, 경련성 발작)을 호소합니다. 스트레스 상황, 과로, 바이러스 감염은 동맥류 파열을 유발할 수 있으며, 배변 중이나 과음 후 파열되는 경우가 많습니다. 또한, 출혈은 유발 요인 없이도 완전한 휴식 상태, 심지어 수면 중에 발생하는 경우가 많습니다. 역학 연구에 따르면 시간대별 피크는 아침(오전 9시경), 저녁(오후 9시), 그리고 밤 3시경에 나타납니다. 또한, 병리학적 발달에는 계절적 패턴이 있으며, 3월과 9월에 두 차례의 주요 피크가 나타납니다. 흡연자에게서는 이러한 리듬이 관찰되지 않습니다.
의식을 잃지 않거나 잠시라도 잃는 경우, 환자들은 다음과 같은 증상을 호소합니다. 머리, 특히 후두부에 날카로운 타격을 받거나, 머리가 터질 듯한 느낌과 함께 "뜨거운 액체가 쏟아지는" 듯한 강렬한 두통이 빠르게 증가합니다. 이러한 두통은 몇 초 동안 지속되다가 어지럼증, 메스꺼움, 구토가 동반되고 의식을 잃을 수 있습니다. 때때로 정신운동성 초조, 고열, 빈맥, 혈압 상승이 나타납니다. 의식을 회복하면 두통, 전신 쇠약, 현기증을 느낍니다. 장기간의 혼수 상태에서는 역행성 건망증이 발생합니다.
이러한 호소와 함께, 어떤 경우에는 증상이 매우 미미하고 환자의 활동에 미치는 영향이 미미하며 며칠 내에 저절로 호전되는 경우도 있습니다. 이는 소위 미니 누출, 즉 동맥류 벽이 파열되어 극소량의 혈액이 지주막하강으로 유출되는 소량의 출혈에서 흔히 나타납니다. 병력에 이러한 증상이 있는 경우 이 환자의 예후가 좋지 않을 수 있으며, 복잡한 임상 증상들을 고려할 때 반드시 고려해야 합니다.
1968년에 제안된 헌트 & 헤스(Hunt & Hess, HH) 분류 척도는 지주막하 출혈의 중증도를 평가하는 데 널리 사용되고 있으며, 전 세계적으로 널리 사용되고 있습니다. 지주막하 출혈 환자를 진료하는 모든 의사가 지주막하 출혈의 평가 및 적절한 치료 전략 선택을 위한 접근법을 통일하기 위해 이 척도를 사용하는 것이 가장 좋습니다.
이 분류에 따르면 운영 위험의 심각도는 5가지로 나뉩니다.
- 증상이 없거나 경미함: 두통과 목이 뻣뻣함.
- 중등도에서 중증: 두통, 목 뻣뻣함, 신경학적 결손 없음(두개신경 마비 제외).
- 졸음, 혼란, 또는 경미한 초점 결손.
- 무기력증, 중등도 또는 심각한 반신마비, 조기 대뇌피질 경직 가능성, 자율신경 장애.
- 깊은 혼수상태, 대뇌피질 경직, 말기 상태.
심각한 전신 질환(동맥 고혈압, 당뇨병, 죽상경화증 등), 만성 폐 질환, 심각한 혈관 경련으로 인해 환자가 더 심각한 상태로 악화될 수 있습니다.
무증상 SAH는 이러한 환자들이 의료적 도움을 구하지 않고, 반복적인 출혈의 병력을 수집해야만 환자가 이미 한 번 출혈을 겪었다는 사실을 알 수 있기 때문에 거의 발견되지 않습니다. 그러나 더 심각한 출혈이 있었더라도 입원 시점에는 HH에 따라 모이세 병변이 1도까지 회복될 수 있습니다. 이러한 사실은 검사 및 치료 방법을 선택하는 데 매우 중요합니다.
HH(뇌혈관조영술)에 따른 II 단계 중증도 환자는 일반적으로 신경과 전문의가 아닌 치료사의 도움을 구합니다. 의식이 명료하고, 이전에 고혈압을 앓았던 환자에게 두통이 발생하며, 수막 증후군이 없거나 늦게 나타나는 경우 "고혈압 위기"로 진단합니다. 뇌척수막 증후군(SAH)의 확인은 반복적인 출혈로 인해 상태가 악화되거나, 만족스러운 상태가 지연되는 경우에만 시행합니다(뇌척수막 증후군 임상 경과의 "가성 고혈압" 변이 - 환자의 약 9%). 의식 장애나 구토 없이 정상 혈압과 미열 상태에서 두통이 갑자기 발생하는 경우, 식물성 근긴장이상 증후군 또는 급성 호흡기 바이러스 감염으로 오진될 수 있으며, 2일에서 14일 동안 외래 치료를 받아야 합니다. 두통이 치료에 반응하지 않는 경우, 환자는 치료 및 감염성 질환 전문 병원에 입원하여 뇌척수막 증후군을 확인하기 위해 요추 천자를 시행합니다("편두통 유사" 변이 - 약 7%). 두통과 함께 구토, 발열, 그리고 때때로 단기간의 의식 상실이 나타나면 의사는 감염병과에 입원하여 "수막염"으로 진단하고 정확한 진단을 내리게 됩니다("거짓 염증" 변이 6%). 일부 사례(2%)에서는 환자들이 주로 호소하는 증상이 목, 등, 요추 부위의 통증입니다(상세 병력 청취 결과, 척추 신경 자극으로 인한 척추 지주막하강 혈액 이동으로 인한 두통이 선행됨). 이는 "신경근염"으로 오진되는 원인입니다("거짓 신경근" 변이). 정신운동성 초조, 섬망, 방향 감각 상실을 동반한 증상이 나타나면 정신과에 입원하여 "급성 정신병"으로 진단할 수 있습니다("거짓 정신병" 변이 - 약 2%). 때때로(2%) 이 질병은 의식과 동맥 혈압이 정상이면서 두통과 통제할 수 없는 구토로 시작되는데, 환자는 이를 품질이 좋지 않은 음식을 섭취한 것과 연관시키며, 이를 "독성 감염"이라고 진단합니다("거짓 중독" 변형).
환자가 전문 진료과에 입원하기 전 12~24시간 이내에 위의 모든 단계를 완료할 수 있다면, 응급 수술을 통해 좋은 결과를 얻을 수 있습니다. 조직 재생 과정이 3일 이상 지연될 경우, 동맥병증 및 뇌부종이 호전된 후 지연 수술을 시행할 수 있습니다.
HH에 따른 3등급 중증도의 환자는 신경과 및 신경외과 병원에 입원하는 경우가 더 많지만, 이 경우에도 진단 및 치료 방침 결정에 오류가 있을 수 있습니다.
심각도 수준이 4단계에 달한 환자는 구급대에 의해 신경과 및 신경외과 병원으로 긴급히 이송되지만, 이 범주의 환자의 경우 최적의 치료 전략을 선택하는 것은 상태의 특성으로 인해 매우 개인적이고 복잡합니다.
HH 기준 5도 중증도 환자는 치료를 받지 못하고 사망하거나, 이송이 불가능하다는 잘못된 생각으로 응급의료진에 의해 집에 버려지는 경우가 있습니다. 경우에 따라 가장 가까운 치료병원이나 신경외과 병원으로 이송되기도 하는데, 이 경우 반복적인 파열이나 합병증 발생으로 예후가 악화될 수 있습니다. 드물지만, 심각한 질환에서 보존적 치료만으로 회복된 환자는 전문 병원으로 이송됩니다.
따라서 동맥류성 척수강내 출혈 발생 후 몇 시간 또는 며칠 동안 HN(뇌경색) 기준 III 등급의 중증도 환자들은 전문 신경외과로 이송되는 경우가 가장 흔하며, II 등급과 IV 등급의 환자들은 그보다 드물게 이송됩니다. V 등급의 중증도 환자들은 소생술과 집중 치료가 필요하며, 수술적 치료는 금기입니다. 역설적인 사실은, HN 기준 I 등급의 환자들이 근본적이고 시기적절한 해결책을 위해 전문 병원에 늦게 입원하는 반면, 이러한 병리학적 형태의 경우 동맥병증이 발생하기 전 조기에 외과적 수술을 시행해야 최상의 생명 및 기능적 예후를 보장할 수 있다는 것입니다.
다양한 위치의 동맥류 파열의 증상
전대뇌-전교통동맥의 동맥류(32-35%).
이 부위의 동맥류 파열의 특징은 대부분의 경우 국소적인 신경학적 증상이 없다는 것입니다. 임상 양상은 두개내 고혈압 증상과 특히 특징적인 정신 질환(30-35%의 경우 방향 감각 상실, 섬망, 정신운동성 초조, 질환에 대한 비판 부족)이 주를 이룹니다. 환자의 15%에서는 전대뇌동맥 분지의 허혈로 인해 국소적인 신경학적 결손이 발생합니다. 관통 동맥으로까지 전이되는 경우, 노를렌 증후군이 발생할 수 있습니다. 즉, 요실금과 같은 골반 장애를 동반한 하반신 마비, 그리고 운동성 신경전달물질의 활성화와 영양성 신경전달물질의 억제로 인한 급격한 악액질, 그리고 대사에 대한 중추 조절 효과의 증가가 나타날 수 있습니다.
이러한 동맥류성 출혈은 종종 말단판의 손상이나 뇌내 혈종 형성으로 인해 심실계로의 돌입을 동반하며, 심실 성분을 흡수합니다. 임상적으로 이는 심한 간뇌 기능 장애, 지속적인 고열, 오한과 유사한 떨림, 전신 동맥압 불안정성, 고혈당증, 그리고 심한 심순환 장애로 나타납니다. 심실계로의 돌입은 대개 심각한 의식 저하와 호르몬성 발작을 동반합니다.
혈전이나 폐쇄성 수두증에 의한 심실 압전이 발생하면 의식 장애가 상당히 악화되고, 후종두신경다발, 체간 핵 구조, 각막 반사, 흡인을 동반한 인두 반사의 기능 장애를 나타내는 심각한 안구 운동 장애가 나타나며, 병적인 호흡이 나타납니다. 증상은 매우 빠르게 나타나므로 긴급한 치료가 필요합니다.
따라서 명확한 국소적 증상이 없이 두통과 수막증후군이 나타나는 경우, 전대뇌-전교통동맥의 동맥류 파열을 고려해 볼 만합니다.
내경동맥 상측상피부분의 동맥류(30-32%)
국소화에 따라 다음과 같이 나뉜다: 안와동맥류, 후교통동맥류, 내경동맥 분기증.
첫 번째, 소위 안과성 동맥류는 가성종양으로 진행되어 시신경을 압박하고 원발성 위축을 유발하며, 삼차신경의 첫 번째 분지를 자극하여 안과성 편두통(눈물과 함께 안구에 심한 박동성 통증)을 유발합니다. 거대 안과 동맥류는 터키안(sella turcica)에 위치하여 뇌하수체 선종을 흉내 낼 수 있습니다. 즉, 이 부위의 동맥류는 파열 전에 나타날 수 있습니다. 파열 시 국소적인 증상은 나타나지 않거나 경미한 편마비로 나타날 수 있습니다. 경우에 따라 안과 동맥의 경련이나 혈전으로 인해 동맥류가 있는 쪽의 흑암시가 발생할 수 있습니다.
내경동맥-후교통동맥 동맥류는 무증상이며, 파열 시 반대측 편마비와 동측 동안신경 마비를 유발하여 교대 증후군처럼 보일 수 있지만, 대부분의 경우 세 번째 쌍의 핵이 아닌 신경근이 영향을 받습니다. 대부분의 경우 안검하수, 산동, 그리고 발산성 사시가 나타나면 내경동맥-전교통동맥 동맥류 파열을 고려해야 합니다.
내경동맥 분기부 동맥류 출혈은 전두엽 후측 기저부에 뇌내 혈종을 형성하는 경우가 가장 흔하며, 대뇌 운동 장애, 반형 감각 장애, 실어증이 발생합니다. 혼미와 혼수 상태에 이르는 의식 장애가 특징적입니다.
중대뇌동맥류(25-28%)
이 부위의 동맥류 파열은 운반 동맥의 경련을 동반하며, 이로 인해 편측마비, 편측감각저하, 실어증(우세반구 손상 동반)과 같은 국소 증상 복합체가 발생합니다. 측두엽 극부 출혈의 경우, 국소 증상이 없거나 매우 드물 수 있습니다. 그러나 이러한 동맥류의 핵심은 반대측 편측 증상입니다.
기저동맥과 척추동맥의 동맥류(11-15%).
이 동맥류는 윌리스환의 후반고리 동맥류로 통합되어 있습니다. 파열은 대개 심하게 진행되며, 의식 저하, 교대 증후군, 뇌신경과 그 핵의 고립성 병변, 심한 전정 장애 등 몸통의 원발성 기능 장애를 동반합니다. 가장 흔한 증상으로는 안진, 복시, 시선 마비, 전신 현기증, 발성 장애, 연하곤란, 그리고 기타 연수 장애가 있습니다.
이 부위에서 동맥류가 파열되면 사망률이 경동맥 분지에 동맥류가 생긴 경우보다 훨씬 높습니다.