어린이 급성 폐렴의 원인

급성 폐렴의 위험 인자. 자궁 내 감염과 자궁 내 성장 지연, 주 산기 병리학, 선천성 심장과 폐, 미숙아, 면역 결핍증, 구루병 및 영양 장애, polyhypovitaminosis, 감염, 알레르기 및 limfatiko-형성 부전 소질의 만성 병소의 존재, 불리한 사회적 조건, 연락처 유치원을 방문, 특히 3 세 미만의 어린이.

급성 폐렴의 병인학 . 어린이 vnebolnichpyh 폐렴 일반적인 세균성 병원균은 거의 폐렴 구균, 인플루엔자 균이다 - 황색 포도상 구균; 특정 중요성은 비정형 병원균을 소위 - 마이코 플라즈마 폐렴, 레지오넬라 뉴모 필라. 삶의 원인이 폐렴의 첫 번째 달 종종 인플루엔자 균, 황색 포도상 구균, 프로테우스 덜 폐렴 구균의 아이들. 호흡기 바이러스, 인플루엔자 및 아데노 바이러스를 sintsitialtsye의 병인에 바이러스가 역할을 할 수의 바이러스 성 폐렴은 매우 희귀하다. 바이러스는 폐포와 혈류 장애 하부 호흡기 점막의 "에칭"효과를 갖는, 손상된 혈관 투과성, 즉을 lymphocirculation doskvamatsiyu 호흡 섬모 및 섬모 상피, 손상된 점막 섬모 간극 간질 부종 interalveolar 격막의 파괴를 야기한다. 또한 바이러스의 면역 억제 효과도 알려져 있습니다. 이러한 경우에, 하부 호흡기 호흡 및 부서의 미생물 군체 인해 autoflora이다. 바이러스에 영향을주지 않고 상당히 항생제 항생제 증가 부당 사용과 SARS 어린이 내인성 감염의 위험이 기회 미생물의 호흡 장치의 고유 저항에 중요한 역할을 잡균 autoflora의 rotonosoglotki을 억제한다.

삶의 전반기의 어린이들에서, 모든 폐렴의 50 %가 병원체이며, 세균 군집에서 그람 음성균이 우세합니다. 삶의 후반기부터 지역 사회에서 획득 한 폐렴의 원인으로 4-5 년 이래로 폐렴 구균이 우세하고 혈우병 성 막대가 적지 만 포도상 구균이 적습니다. 나이가 들면서 폐구균과 함께 마이코 플라스마 감염의 상당 부분이 만기가됩니다 (대부분 가을 겨울 기간). 최근 몇 년간 림프절염이 동반되어 폐렴이 자주 발생하는 소아에서 클라미디아 감염이 폐렴의 원인이되고 있습니다.

급성 폐렴의 발병 기전 .

폐에 감염이 침투하는 주된 방법은 호흡기에 호흡 기관을 따라 감염이 확산되어 기관지에 발생합니다. 혈변 성 경로는 패혈증 (전이성)과 자궁 내성 폐렴에서 가능합니다. 임파선 경로는 드문 경우이지만 림프 경로에서는 과정이 폐 초점에서 흉막으로 진행됩니다.

SARS는 세균성 폐렴의 발병 기전에 중요한 역할을합니다. 바이러스 성 감염은 위 호흡 기관의 점액 생성을 증가시키고 살균 작용을 감소시킵니다. 점액낭 조직을 침범하고, 상피 세포를 파괴하고, 국소적인 면역 방어 작용을 감소시키고, 세균성 식물상이 하부 호흡기로 침투하도록 촉진하고, 폐의 염증성 변화의 발달을 촉진한다.

호흡기로 들어가면, 독소, 대사 산물, 인터셉터를 자극하는 전염병이 국부적 인 성격과 장군의 반사 반응을 일으키며; 외부 호흡 기능의 장애, 중추 신경계의 기능 및 다른 장기 및 시스템의 기능. 클리닉에서는 중독 증상과 호흡 장애 증상이 나타납니다.

기관지 기원의 감염 경로에서 호흡 기관지와 폐 실질에서 염증성 변화가 발견됩니다. 얻어진 폐 염증 호흡기 표면의 감소에 이르게 폐 투과성 막의 방해를 일으키는 산소 확산의 분압을 감소시키는 hypoxaemia한다. 산소 결핍증은 폐렴의 발병 기전에 중요한 역할을합니다. 신체에는 심장 혈관 시스템 및 조혈 시스템으로부터의 보상 반응이 포함됩니다. 맥박이 증가하고, 충격이 증가하며, 혈액의 양이 적습니다. 빛의 과다 이후 효과를 제공하지 않습니다 결국 저산소증을 감소하기위한 증가 된 심 박출량은 강제 호기 용량이 감소하고 심화 순환 장애. 또한, 활성 물질 보상 레벨 저산소증의 고장에 이르게 호흡 조인 (글리코겐, ATP, 크레아틴 인산 등의 감소)의 에너지 고갈 관찰 저산소증 및 효소의 변화의 결과로서 순환. 링크 중 하나는 보상 토출 적혈구이지만, 산소 수송 체로서의 기능으로 인해 효소 및 histotoxic 장애하도록 수정 저산소 저산소증 조인. 지질 과산화 과정과 항산화 제 보호 과정이 강화됩니다.

산소 결핍은 신진 대사에 영향을 미치고 산화 과정의 억압이 일어나고 산화되지 않은 대사 산물이 혈액에 축적되고 산 - 염기 균형이 산증으로 이동합니다. Acidosis는 폐의 발병 기전에서 중요한 연관성을 가지며, 다양한 장기 및 계통, 특히 간 기능의 손상에 역할을합니다. 간 기능의 위반은 신진 대사 장애, 특히 비타민의 교환을 악화 시키며, 이로 인해 폴리히 독소 증의 임상 적 증상이 나타난다. 또한 영양 장애가 증가하고 있는데, 특히 어린이에서 hypotrophy가 발생할 위험이 있습니다.

폐렴이있는 어린이의 경우 신진 대사 과정이 자연스럽게 방해받습니다.

• 산성 - 염기성 상태 - 대사성 또는 호흡기 - 대사성 산증, 완충 염기의 용량 감소, 산화되지 않은 산물의 축적;
• 물 - 소금 - 체액 저류, 염화물, 저칼륨 혈증; 신생아 및 유아에서 탈수가 가능합니다.
• 단백질 - 알부민 수준의 감소, a1 및 y 글로불린의 증가, 암모니아, 아미노산, 요소 등의 함량 증가와 함께 dysproteinemia;
• 탄수화물 - 병리학 적 설탕 곡선, 심한 폐렴 - 저혈당증;
• 지질 - hypocholesterolemia, phospholipids의 함량 감소의 배경에 대한 총 지질의 수준 증가.

호흡 부전은 폐가 혈액의 정상적인 가스 구성을 유지하지 못하거나 외부 호흡 장치가 비정상적으로 작동하여 후자가 달성되어 신체의 기능적 용량이 감소하는 상태입니다.

형태 학적 형태 는 국소, 분절, 국소 - 배수, 간질 성 및 간질 성 폐렴을 구별한다. 소아에서 간질 성 폐렴은 뉴모시스 시스, 패혈증 및 다른 질병에서 드문 형태입니다. 폐렴의 형태 학적 형태는 임상 적 사진과 방사선 사진 데이터에 의해 결정됩니다. 형태 학적 형태의 격리는 예후에 중요한 영향을 미치고 시작 요법의 선택에 영향을 줄 수 있습니다.

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