간질 신염의 병인

다양한 원인으로 인해 tubulointerstyial nephritis의 발병 기전이 모호해진다.

감염 후 tubulointerstyial 신염의 발달은 모세 혈관 간질의 내피와 세관의 기저막에 미생물과 항원의 독소가 미치는 영향과 관련이있다. 이것은 직접 세포 손상, 모세 혈관 침투성 증가, 비특이적 인 염증 인자의 포함을 초래합니다. 직접적인 독성 효과 외에도 내피 및 세관에 면역 학적으로 매개 된 손상이 발생합니다.

화학 물질, 중금속 염, 약물, 신장 결손은 또한 관 상피에 직접적인 손상을 줄 수 있습니다. 그러나, 특히 tubulointerstitial 신염과 함께 염증의 개발과 유지에 대한 주된 중요성은 약물이 알레르겐이나 합텐의 역할을하는 면역 반응의 발달이 될 것입니다.

일차 및 이차 dizmetabolicheskih의 병증은 주로 퓨린의 대사 및 옥살산 결정 태클 인한 직접적인 기계적 작용 염, 염증성 매개 식세포 및 호중구 릴리스 활성화와 탐식 세뇨관 손상되는 간질 조직의 세포 내에 축적되는 경우. 더 세뇨관과 간질의 항원 브러시 테두리 상피 세포의 민감성을 개발뿐만 아니라, 사구체 기저막의 항원에.

다른 한편으로, 미숙과 손상된 관상 구조 혈역학 질환, 장애 특이 가능한 구조 단백질 세뇨관 세포 한편으로 그 기초 막, 및 상기 부분 면역 질환과 관련된 dizembriogeneza 신장 조직에서 세뇨관 간질 신염의 개발.

표현 혈액과 림프 순환 장애, 급성 개발 (충격 붕괴, DIC 등은.) 그리고 만성적으로 세관 및 혈관 내피 세포의 저산소 영양 장애와 위축을 촉진 요역 동학 장애 (다른 이상 포함), 대 식세포 활성화 및 섬유 아세포를 포함하며, 이는자가 면역 과정의 발달로 이어진다.

따라서 tubulointerstitial 신염의 근본 원인 인 여러 가지 다양한 원인에 대해 면역 기전, 순환계 질환 및 막 병리학 적 과정의 침범은 의심의 여지없이 병인 발생에 있습니다.

Tubulointerstitial 신염에 면역 반응의 발달에서 4 개의 기계 장치는 구별 될 수있다 :

1. 세포 독성 메커니즘. 다양한 요인으로 인해 세관의 기저막 손상 (병원체, 독소 및 화학 화합물.)자가 항체의 추가적인 정교화 (면역기구)와 혈액의자가 항원의 방출 침투 리드. 또한, 다양한 약물, 독소 및 화학 화합물 합텐으로서 작용할 수 있고, 항체의 생산 및 침착 (면역 학적으로 매개 된 세포 독성)을 일으키는 것이 새로운 항원 제공 속성 세관의 기저막에 고정된다. 또한, 미생물의 항원과 세관의 기저막을 교차하는 항체의 형성이 가능하다. 형성된 항체 (IgG)는 세관의 기저막과 간질을 따라 선형 적으로 침착되어 세포 침투와 간질의 부종의 진행과 함께 보체 시스템의 활성화와 세포 손상을 유발합니다.
2. Immunocomplex mechanism. 면역 복합체의 형성은 순환계와 원위치에서 발생할 수 있습니다. 이 경우 순환하는 면역 복합체는 종종 외래 항원 (예 : 미생물)을 포함하며 면역 복합체는 종종 튜브형 항원으로 형성됩니다. 따라서, 면역 복합체의 침착은 세뇨관의 기초 막뿐만 아니라 혈관 주위 및 간질에서도 발생할 수있다. 면역 복합체의 침착은 보체 시스템의 활성화, 세관 및 혈관 내피의 세포 파괴, 림프구 편형 세포 침윤, 세관의 기저막 변화 및 섬유증의 발달로 이어진다.
3. Reaginovy 메커니즘. 이 메커니즘에서 염증의 발생은 아토피에 의한 IgE 생성 증가 때문입니다. 이 경우 신장은 "충격 기관"역할을합니다. 일반적으로이 메커니즘에는 아토피 (발진, 호산구 증)의 다른 증상이 있습니다. 침윤 간질은 주로 호산구 때문에 발생합니다.
4. 세포 메커니즘. 이 메커니즘은 항원에 민감한 T- 림프구 살상 세포의 축적, 간질의 침윤 및 지연 형 과민 반응의 발생에 근거한다. 종종 T- 도우미 / T- 서프 레서 비율의 위반이 감지됩니다.

알레르기 성 (IgE 매개 성) tubulointerstyial 신염의 발생을 유발하는 물질

반합성 페니실린 술폰 아미드 리팜피신 이뇨제 (특히 thiazides, furosemide) 알로퓨리놀

아자 티오 프린 안티피린 항 경련제 (특히 페니토닌) 금 Fenilbutazon

면역 염증은 신장 세관 및 혈관의 압축으로 이어질 것입니다 혈관 투과성, 혈액 스테이 시스, 간질 성 부종 개발 증가에 이르게. 그 결과, 혈류 장애 악화, vnutrikanaltsevoy 압력을 증가시킨다. 혈역학 질환은 혈액에서 감소 된 사구체 여과율 증가 혈청 크레아티닌 및 요소를 표시 할 때. 과 유두 괴사를 개발할 수 중증 허혈에서 등 장애, 관상 산증, 전해질 - 압축 세관 및 혈역학 적 불안정성은 주로 상기 현상 다뇨증 및 gipostenurii 및 물의 재 흡수를 감소 상피 성 이영양증 외란 세뇨관 작용을 야기하는 것이다. 대규모 혈뇨.

간질 성 부종, 초점 또는 확산 lymphohistiocytic, plazmotsitarnaya 또는 호산구 침윤 : 형태 학적, 급성 세뇨관 간질 성 신염의 증상에 가장 삼출성 염증을 발음하고 있습니다. 처음에는 혈관 주위에 위치한 세포 침투가 채널 간 공간으로 침투하여 신장 세포를 파괴합니다. 괴사 영양 장애의 세관의 흔적뿐만 아니라 : 전체 위축 될 때까지 상피 플래트 닝, 기저막의 비후는 때때로 터보 팬, 기저막의 불연속이다. 일반적으로 급성 tubulointerstitial 신염에서 사구체, 그대로입니다.

세관, 혈관 주위 경화증, 신장 유두 경화증, hyalinization의 사구체의 기저막의 세뇨관 주위의 섬유화와 농축의 개발 관 위축의 백그라운드에서 결합 조직 증식의 전경 징후의 형태 그림에서 만성 세뇨관 간질 성 신염합니다. 셀룰러 침윤 활성화 림프구 및 대 식세포에 의해 주로 표현.

Interstitial nephritis의 형태 학적 변화의 동역학

질병의 날	형태 학적 변화
첫날	간질 부종, 혈장 세포에 침윤 한 세포질 및 IgE를 포함하는 면역 복합체를 탐식하는 호산구
둘째 날	대뇌 피질 영역의 세뇨관 주위에는 큰 단핵 세포가 침투하고 호산구가 나타납니다. 세관의 상피 세포는 많은 액포를 포함한다
5 일째	부종이 증가하고 간질의 침윤물이 퍼집니다. 세뇨관에서의 특히 근위부에서의 상당한 이영양증 변화
10 일째	최대 형태 학적 변화는 10 일째에 감지됩니다. 세포는 간질뿐 아니라 피질 물질에도 다량으로 침투한다. 사구체에서 - 백혈구. 세관은 단백질 함유 물과 옥살산 염 결정으로 확대됩니다. 불규칙적 인 퍼지 윤곽이있는 기초 막
11-120 일	형태 학적 변화의 역 개발

보체 성분 C3 - 면역 시험은 세뇨관 선형 (항체) 또는 입상 (면역 복합체) 면역 글로불린의 퇴적물 (IgM의의 IgG, IgE의 급성 세뇨관 간질 신염)의 기저막에 보여준다.

세포막의 불안정성과 세포막의 지질 과산화 과정의 활성화는 모든 기원의 tubulointerstatial 신염으로 다양하게 나타난다. 그러나, 그들은 대사 장애의 결과로 개발 된 tubulointerstitial 신염과 함께 가장 중요한 중요성을 습득합니다. 대부분의 경우, 그것은 crystalluria의 원인 중 하나입니다 관상피의 멤브레인의 기본 불안정입니다. 이로 인해 말론 디 알데히드 등의 지질 과산화의 독성 부산물의 축적의 결과로 활성 산소, 유해 산소 종의 생산 유전 적 소인 또는 독성 저산소증 위반 지질 과산화에. 병행하여 지질 과산화 세뇨관 간질 신염의 활성화 효소 활성 배나 감소 될 수 슈퍼 옥사이드 디스 뮤타 아제를 포함 항산화 방어 시스템의 활성 감소를 표시했다. 산화 방지제 감소의 조건에서 세포막에서 자유 라디칼 반응이 활발히 진행되면 관형 막 병증, 세포 파괴, 이차성 결정증이 유발됩니다.

특별한 고려 사항은 다른 신 병증의 병리학 과정에서 tubulointerstitial tissue의 관여이며, 처음에는 사구체 신염을 동반 한 tubulo-interstitial component (TEC)이다. 많은 저자들의 연구에 따르면 사구체 신염의 예후 (기능성 신장 질환, 병리학 요법에 대한 내성)는 사구체의 형태 학적 변화의 중증도보다 간질 섬유증에 더 많이 의존한다.

원발성 사구체 신염에서의 병리학 적 과정에서 세뇨관 간질 조직의 관련 기전 중 고려되는 것은 세뇨관 및 간질의 혈액 공급의 침해; 염증 세포의 이동, 염증 매개체의 도입. 관상피의 손상은 면역 학적 과정의 결과 일 수 있습니다. Tubulointerstructure 구성 요소는 모든 형태의 사구체 신염에 가능합니다. 지방화와 보급으로 이러한 변화의 세 가지 유형을 구별 할 수 있습니다 : 모든 환자에서 발생하는 관상 상피의 변화 (관상 영양 장애); 간질 변화와 함께 관상피의 변화; 간질의 확산 변화와 함께 관 상피의 변화. 간질 변화는 관형 장치의 변경없이 발생하지 않습니다. 위의 변경 사항은 두 가지 유형으로 나타납니다.

1. 간질의 부종으로 세포 침투;
2. 경화증을 동반 한 세포 침윤.

대부분 염증성 침윤과 다발성 경화증이 합쳐집니다. 따라서, 사구체 신염의 다양한 형태 학적 형태의 발달에서 세뇨관 간질 변화의 특징은 관상 이상증 (tubular dystrophy)으로 대표된다; 국소 적 및 분산 적 혈관 신생 간질 변화.

사구체 신염의 여러 유형의 세뇨관 간질 성 신염의 개발의 첫 단계에서, 이러한 변화는 특히,하지만 세뇨관 간질 손상 사구체 신 병증이 성장을의 정도가 증가함에 따라 식별되지 않습니다. 확산 변경 가장 막성 사구체 신염 환자 발음으로 세뇨관 간질 성 신염, 혈관 간세포 증식 성 사구체 신염 (MzPGN) mesangiocapillary 사구체 신염 (UH), 국소 분절 사구체 경화증 (FSGS) 및 Fibroplastic 예 신염.

Tubulointerstitial 신염과 사구체 신염, 관상 기능의 선택적 장애 또는 관상 기능과 사구체 여과의 결합 감소가 드러납니다. Tubulointerinterstitial 신염이 퍼지기 때문에, 삼투압 농도의 기능은 감소하고, 효소와 fibronectin의 뇨로 분비는 증가한다.

신장 조직의 경화는 신장의 간질에 fibronectin, 콜라겐 1 형 및 3 형의 축적에 의해 결정됩니다. 조직과 함께 신장 조직 경화에 혈장 fibronectin의 참여가 배제되지 않습니다. 또한, 사구체의 간질 세포는 진행성 형태의 사구체 신염 (glomerulonephritis)을 가진 세 번째 유형의 간질 콜라겐을 생산합니다. 건강한 신장에서 콜라겐 1 형과 3 형은 간질에서만 발견되는 반면 TEC를 가진 MZPGN과 MCGN 환자의 경우 메스 탕륨에서도 검출됩니다. 사구체, 사구체 덩어리 및 메산 지움 주위의 간질 공간에서 간질 콜라겐 1 형 및 3 형의 확산 성 침착은 경화증의 진행으로 이어진다.

압도적 인 대다수의 환자에서 suppressor-cytotoxic lymphocytes (CD8 +)의 숫자가 helper-inducers (CD4 +)의 숫자를 초과합니다. GN의 경우 TEC의 발달은 주로 세포 간 면역 반응에 의해 결정되며, 신장의 간질에 T- 림프구가 존재 함으로 확인됩니다.

따라서, 강도의 정도가 다른 TEC는 모든 형태 학적 유형의 사구체 신염을 동반하고 사구체 신염의 예후에 유의 한 영향을 미친다.

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