건선의 원인

현재 건선의 기원에 대한 가장 잘 알려진 이론은 유전성, 면역성, 신경성, 내분비성, 대사성(탄수화물, 단백질, 지방, 고리형 뉴클레오타이드, 칼론 등) 장애 이론입니다.

건선 발병에 있어 유전적 요인의 역할은 의심의 여지가 없습니다. 환자 친척 중 건선의 빈도가 인구 전체보다 몇 배나 높고, 일란성 쌍둥이의 비율(73%)이 이란성 쌍둥이(20%)보다 높으며, HLA 시스템과의 연관성이 밝혀졌습니다. 건선은 다인자성 질환입니다. 연령, 발병, HLA 시스템 및 질병 경과에 따라 두 가지 유형의 건선이 구분됩니다. 1형 건선은 HLA 시스템(HLA Cw6, HLAB13, HLAB17)과 관련이 있으며, 가족 및 친척이 건선을 앓고 있는 개인에서 어린 나이(18~25세)에 발생합니다. 이 유형의 건선은 환자의 65%에 영향을 미치며 질병이 더 심각합니다. 2형 건선은 HLA 시스템과 관련이 없으며 고령(50~60세)에 발생합니다. 이러한 환자들은 가족력이 거의 없으며, 1형 건선에 비해 진행 과정이 제한적이거나 더 경미한 경우가 많습니다.

다양한 유전자가 개별적으로 또는 복합적으로 건선 발병에 관여하는 것으로 추정됩니다. 우성 건선 유형과 17번 염색체 원위부 간의 연관성이 밝혀졌고, 지질 및 탄수화물 대사 장애의 유전적 결정과 환자 피부에서 여러 프로테오글리코겐, 특히 mys, fos, abl의 발현 증가가 밝혀졌습니다.

건선의 면역 이론에 따르면, T 림프구(CD4+ T 림프구)가 핵심적인 역할을 하는 반면, 표피 세포의 증식 및 분화 장애 증가는 이차적인 과정입니다. 건선의 주요 변화는 진피층과 표피 세포 모두에서 발생하는 것으로 여겨집니다. 아마도 유발 요인은 진피의 염증 반응일 것이며, 이는 표피의 세포 분열 조절 장애를 초래하여 과도한 증식으로 나타납니다. 각질형성세포의 과증식은 사이토카인(종양괴사인자 알파 - TNF-α 포함)과 에이코사노이드의 분비를 유발하여 건선 병변의 염증을 악화시킵니다. 병변에서 항원제시세포는 T 림프구 활성화 인자(주로 보조인자)와 동일한 인터루킨-1(IL-1)을 생성합니다. 이 인자는 각질형성세포에서 생성되어 흉선 림프구를 활성화합니다. IL-1은 표피 내 T 림프구의 화학주성을 유도하여 표피로 침투합니다. T 림프구는 인터루킨과 인터페론을 생성하여 표피 각질형성세포의 과증식 과정을 촉진하고, 이는 악순환을 만듭니다. 결과적으로 각질형성세포 증식 속도에 변화가 발생합니다. 세포 주기는 311시간에서 36시간으로 감소하여 정상보다 28배 더 많은 각질형성세포가 생성됩니다. 유발 요인으로는 감염성 질환, 스트레스, 신체적 외상, 약물, 저칼슘혈증, 알코올, 기후 등이 있습니다.

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