건선의 원인

현재 건선의 출현에 대한 가장 널리 알려진 이론은 유전성, 면역성, 신경 원성, 내분비 및 신진 대사 이론 (탄수화물, 단백질, 지방, 사이 클릭 뉴클레오티드, 헤이린 등)이다.

건선의 발달에서 유전 인자의 역할은 의심의 여지가 없습니다. 건선 환자의 친족 중 높은 주파수의 인구 지배적 수회 자체를 이란성 (20 %)에 비해 높은 konkardantnost 일란성 쌍생아 (73 %)의 HLA 시스템과 연관. 건선은 다 요인 질병입니다. 나이, 발병, HLA 시스템 및 질병의 경과에 따라 두 종류의 건선이 구별됩니다. 건선은 시스템이 건선으로 고생 환자, 가족 및 친척의 젊은 나이 (1,825 년)에서 발생 HLA (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17)의 첫 번째 유형과 연관되어 있습니다. 이 유형의 건선은 65 %의 환자에게 영향을 미치며 질병은 더욱 심합니다. 두 번째 유형의 건선은 HLA 시스템과 관련이없고 노년층 (50-60 세)에서 발생합니다. 이 환자들은 가족 사례가 거의 없으며 첫 번째 유형의 건선보다 과정이 종종 제한적이거나 경미합니다.

건선의 발달은 개별적으로 또는 조합으로 다양한 유전자를 포함하는 것으로 추정된다. 원위 염색체 17 건선 검출 클러치 지배적 형태, 지질 및 탄수화물 대사와 숫자의 증가 된 발현을 방해 식별 유전 판정 특히 MYS, FOS, 환자의 피부를 ABL proteoglikogenov.

건선의 출현에 대한 면역 이론에 따르면, T- 림프구 (CD4 + T- 림프구)가 중요한 역할을하며, 표피 세포의 분화에있어 증식과 장애를 촉진하는 것은 이차적 인 과정입니다. 건선의 주요 변화는 진피층의 세포 수준과 표피 모두에서 일어난다 고 믿어진다. 아마도 방아쇠 인자는 진피의 염증 반응이며, 이는 과도한 증식으로 나타나는 표피의 세포 분열 조절을 방해하게됩니다. 각화 세포의 과다 증식은 건선 초점에서 염증을 악화시키는 사이토 카인 (종양 괴사 인자 알파 -TNF-a 포함) 및 에이코 사 노이드의 분비를 유도한다. 병변에서 항원을 나타내는 세포는 T- 림프구 (주로 도우미)의 활성화 인자와 동일한 인터루킨 -1 (IL-1)을 생산합니다. 이 인자는 각화 세포에 의해 생성되며 흉선의 림프구를 활성화시킵니다. IL-1은 표피에서 T- 림프구의 주 화성을 유도하고 이들 세포는 표피에 침투한다. T- 림프구는 표피 각질 형성 세포의 과다 증식 과정을 향상시키는 인터류킨과 인터페론을 생성합니다. 즉, 악순환이 만들어집니다. 그 결과, 각화 세포의 증식 동력이 발생합니다. 세포주기는 311 시간에서 36 시간으로 감소한다. 즉, 각질 형성 세포는 정상보다 28 배 이상 형성된다. 방아쇠 요인은 전염병, 스트레스, 신체적 외상, 약물, 저 칼슘 혈증, 알코올, 기후 등일 수 있습니다.

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