급성 신우 신염의 병인

병인에서 가장 중요한 P-pili 또는 I 형 및 II 형 영혼을 갖는 대장균의 미생물은 이당류 성의 포도상 구피 수용체에 부착된다.

접착 과정은 두 단계로 구성 될 수 있습니다. II 형 pili (mannose-sensitive hemagglutinins)의 첫 번째 (가역성)에서는이 경우 대장균이 눈물 점액과 함께 배설됩니다.

Type I 펩타이드 (mannose-resistant hemagglutinins)가 있다면 두 번째 돌이킬 수없는 단계가 일어나서 박테리아가 유문피 수용체에 단단히 부착됩니다. 이 경우, 간질 염증, 섬유증, 수관 위축을 포함하여 신장 조직에 더 심한 손상이있을 수 있습니다.

감염의 확산은 식균 작용과 옵 소닌 작용을 중화시키는 대장균 K- 항원에 의해 촉진된다. 또한, 미생물 세포에 의해 분비 된 물질은 리소자임, 인터페론 및 기타 생물체의 비특이적 인 내성을 불활 화시킵니다.

P-pili를 갖는 E. Coli 균주는 요도 연동 운동에 대한 마비 성 지질 A 효과를 갖는 상승없는 비 폐쇄성 신우 신염을 유도 할 수있다. 지질 A는 염증 반응을 유도하고 미생물의 부착을 강화하며 또한 프로스타글란딘 계를 통해 요로의 평활근에 영향을 미치며 막힘, 압력 증가 및 역류의 발생을 유발합니다. 따라서 대장균의 이러한 균주는 해부학 적 및 기능적으로 정상 요로 구조를 가진 소아에서 신우 신염을 유발할 수 있습니다. 소변의 방해와 유지는 감염의 발달을 조장합니다.

신우 신염의 발병은 소변의 유출 중요한 역할 위반, 증가 된 압력 골반 및 컵과 삽입 신장 조직에 세균 침투 선도 세관 및 증가 된 혈관 투과성을 휘감는, 정맥 모세관 박테리아의 위치 파악에 기여 신장에서 정맥 유출 위반을 담당한다.

감염은 상승하는 urinogenous, lymphogenous 및 hematogenous 경로와 함께 신장을 입력 할 수 있습니다. 신장 감염의 발병 기전과 신우 신염의 발생에서 선도적 인 역할은 다음과 같습니다 :

1. 역 동성 장애 - 자연적인 소변 흐름의 어려움이나 방해 (요로 이상, 역류);
2. 간질 성 신장 조직 손상 - 바이러스 및 mycoplasmal 감염 (예를 들어, 태아 콕 사키 B, 마이코 플라스마, 사이토 메갈로 바이러스) 약제 병변 (예를 들면, 과다증의 D) dizmetabolicheskaya 신증, xanthomatosis 등].
3. 감염증의 병소의 존재 생식기 질환 (외음 염, 외음부 질염 등)과 세균 균혈증 (우식, 만성 대장염, 만성 편도염 등.), 위장관 (변비, 미생물 불균형)의 장애;
4. 유기체의 반응성에서의 방해, 특히 면역 학적 반응성의 감소.

신우 신염의 병인에있어 확실한 역할은 유전 적 소인에 속합니다.

감염과 간질 염증은 주로 신장의 뇌층 - 모세 혈관 및 원 위 세뇨관을 포함하는 부분을 손상시킵니다. 이 네프론 세그먼트의 죽음은 신장의 피질 층에 위치한 세뇨관 섹션의 기능 상태를 방해합니다. 대뇌 피질 층으로 이동하는 염증 과정은 신부전의 발달과 함께 사구체 기능의 2 차 손상을 초래할 수 있습니다.

신장의 혈액 순환, 저산소증 및 효소 장애의 발달, 지질 과산화의 활성화 및 항산화 제 보호의 감소가 있습니다. 리소좀 효소 및 슈퍼 옥사이드의 유리는 신장 조직에 영향을 미치며, 무엇보다도 신장 세관의 세포에 손상을줍니다.

다형 핵 세포, 대 식세포, 림프구가 활성화 된 사이토 카인을 분비되는 혈관 내피 세포, 신장 세관의 염증 및 세포 손상을 향상 종양 괴사 인자, IL-1, IL-2, IL-6, 마이그레이션 간질.

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