호흡기 기관지

기관지의 구경이 감소함에 따라 기관벽은 얇아지고, 상피세포의 높이와 열의 수는 감소합니다. 비연골성(또는 막성) 세기관지는 직경 1~3mm이며, 상피 내에 술잔세포가 없고, 클라라 세포가 그 역할을 수행하며, 명확한 경계가 없는 점막하층이 외막으로 이어집니다. 막성 세기관지는 직경 약 0.7mm의 종말 세기관지로 이어지며, 상피는 단일 열입니다. 직경 0.6mm의 호흡 세기관지는 종말 세기관지에서 분지합니다. 호흡 세기관지는 폐포와 기공을 통해 연결됩니다. 종말 세기관지는 공기 전도를 담당하며, 호흡 세기관지는 공기 전도와 가스 교환에 관여합니다.

말단 호흡관의 총 단면적은 기관 및 큰 기관지의 단면적보다 몇 배나 크지만(53~186 cm² ^대 7~14 cm² ⁾, 세기관지는 기류 저항의 20%만 차지합니다. 말단 호흡관의 낮은 저항으로 인해 초기 세기관지 손상은 무증상일 수 있으며, 기능 검사의 변화를 동반하지 않고 고해상도 컴퓨터 단층촬영에서 우연히 발견될 수 있습니다.

국제 조직 분류에 따르면, 말단 세기관지의 가지들을 일차 폐소엽, 또는 선방(acinus)이라고 합니다. 이는 폐에서 가장 많은 수의 구조로, 가스 교환이 일어납니다. 각 폐에는 15만 개의 선방이 있습니다. 성인의 선방은 지름 7~8mm이며 하나 이상의 호흡 세기관지를 가지고 있습니다. 이차 폐소엽은 폐의 가장 작은 단위로, 결합 조직으로 이루어진 중격에 의해 구분됩니다. 이차 폐소엽은 3~24개의 선방으로 구성됩니다. 중심부에는 폐세기관지와 동맥이 있으며, 이를 소엽핵 또는 "중심소엽 구조"라고 합니다. 이차 폐소엽은 정맥과 림프관을 포함하는 소엽간 중격, 그리고 소엽핵 내의 동맥과 세기관지 가지에 의해 분리됩니다. 2차 폐소엽은 일반적으로 다각형 모양이며, 구성 면의 각 길이는 1~2.5cm입니다.

소엽의 결합 조직 틀은 소엽간 중격, 소엽내 중격, 소엽중심 중격, 기관지주위혈관간질, 흉막하 간질로 구성되어 있습니다.

말단세기관지는 14~16개의 1차 호흡세기관지로 나뉘며, 각 1차 호흡세기관지는 다시 2차 호흡세기관지로, 2차 호흡세기관지는 다시 3차 호흡세기관지로 나뉩니다. 각 3차 호흡세기관지는 폐포관(직경 100μm)으로 세분됩니다. 각 폐포관은 두 개의 폐포낭으로 끝납니다.

폐포 통로와 주머니는 벽에 돌출부(기포)가 있는데, 이를 폐포라고 합니다. 폐포 통로 하나당 약 20개의 폐포가 있습니다. 폐포의 총 개수는 6억~7억 개에 달하며, 호기 ^{시 총 면적은 약 40m², 흡입시} 총 면적 은 120m²입니다.

호흡세기관지 상피에서는 섬모세포의 수가 점차 감소하고, 섬모가 없는 입방세포와 클라라세포의 수가 증가합니다. 폐포관은 편평상피로 덮여 있습니다.

전자현미경 연구는 폐포 구조에 대한 현대적 이해에 상당한 기여를 했습니다. 폐포 벽은 넓은 영역에 걸쳐 인접한 두 폐포에서 공통적으로 존재합니다. 폐포 상피는 폐포 벽의 양쪽을 덮고 있습니다. 상피 내벽의 두 층 사이에는 격막과 모세혈관망이 구분되는 간질이 있습니다. 격막에는 얇은 콜라겐 섬유, 망상섬유, 탄력섬유 다발, 소수의 섬유아세포, 그리고 유리세포(조직구, 림프구, 호중구 백혈구)가 있습니다. 모세혈관의 상피와 내피는 모두 0.05~0.1 μm 두께의 기저막 위에 있습니다. 어떤 곳에서는 상피하막과 내피하막이 격막에 의해 분리되어 있고, 어떤 곳에서는 서로 접하여 단일 폐포-모세혈관 막을 형성합니다. 따라서 폐포 상피, 폐포-모세혈관 막, 내피 세포층은 기체 교환이 일어나는 공기-혈액 장벽의 구성 요소입니다.

폐포 상피는 이질적이며, 세 가지 유형의 세포가 구별됩니다. 1형 폐포세포(폐포세포)는 폐포 표면의 대부분을 덮고 있으며, 이 폐포세포를 통해 기체 교환이 이루어집니다.

폐포세포(폐포세포) II형, 즉 큰 폐포세포는 둥글게 생겨 폐포 내강으로 돌출되어 있습니다. 표면에는 미세융모가 있습니다. 세포질에는 수많은 미토콘드리아, 잘 발달된 과립형 소포체, 그리고 기타 세포소기관들이 있으며, 그중 가장 특징적인 것은 막으로 둘러싸인 삼투압성 층상체입니다. 층상체는 인지질, 단백질, 탄수화물 성분을 포함하는 전자 밀도가 높은 층상 물질로 구성됩니다. 분비 과립과 마찬가지로 층상체는 세포에서 방출되어 약 0.05μm 두께의 얇은 계면활성제 막을 형성하여 표면장력을 감소시켜 폐포의 붕괴를 방지합니다.

브러시 세포(brush cells)로 명명된 III형 폐포세포는 정단 표면에 짧은 미세융모, 세포질에 존재하는 수많은 소포, 그리고 미세섬유 다발로 특징지어집니다. 이들은 체액 흡수, 계면활성제 농축 또는 화학수용 기능을 수행하는 것으로 여겨집니다. Romanova LK (1984)는 이들의 신경분비 기능을 제시했습니다.

폐포 내강에는 일반적으로 먼지와 기타 입자를 흡수하는 대식세포가 몇 개 있습니다. 현재 폐포 대식세포의 기원은 혈액 단핵구와 조직 조직구에서 확인된 것으로 여겨집니다.

평활근 수축은 폐포 기저부의 감소와 기포의 구조 변화, 즉 길이 증가를 초래합니다. 이러한 변화가 폐포의 파열이 아니라 부종과 폐기종의 근본 원인입니다.

폐포의 형태는 폐포 벽의 탄성, 흉부 용적 증가에 따른 신장, 그리고 세기관지 평활근의 능동적인 수축에 의해 결정됩니다. 따라서 동일한 호흡량에서도 폐포는 각 부위별로 다르게 신장될 수 있습니다. 폐포의 형태와 안정성을 결정하는 세 번째 요인은 두 환경, 즉 폐포를 채우는 공기와 폐포 안쪽 표면을 감싸고 상피가 건조해지는 것을 방지하는 액체막의 경계에서 형성되는 표면 장력입니다.

폐포를 압축하려는 표면 장력(T)을 상쇄하기 위해 특정 압력(P)이 필요합니다. P의 값은 표면의 곡률 반경에 반비례하며, 이는 라플라스 방정식에 따라 P = T / R입니다. 따라서 표면의 곡률 반경이 작을수록 주어진 폐포 부피(일정한 T)를 유지하는 데 필요한 압력이 커집니다. 그러나 계산에 따르면 실제로 존재하는 폐포 내 압력보다 몇 배 더 커야 합니다. 예를 들어, 호기 중에 폐포는 붕괴되어야 하지만, 낮은 부피에서 폐포의 안정성은 표면 활성 물질인 계면활성제에 의해 보장되기 때문에 일어나지 않습니다. 이 물질은 폐포 면적이 감소할 때 필름의 표면 장력을 감소시킵니다. 이것은 1955년 패틀(Pattle)에 의해 발견된 소위 항무기폐 인자(antiatelectatic factor)로, 단백질-탄수화물-지질 복합체로 이루어져 있으며, 레시틴과 기타 인지질이 다량 함유되어 있습니다. 계면활성제는 폐포 세포에 의해 호흡 부분에서 생성되는데, 폐포 세포는 표면 상피 세포와 함께 폐포를 안쪽에서 감싸고 있습니다. 폐포 세포는 세포소기관이 풍부하고, 원형질에는 큰 미토콘드리아가 포함되어 있어 산화 효소의 활성이 높은 것이 특징입니다. 또한 비특이적 에스테라제, 알칼리성 인산분해효소, 리파아제도 포함하고 있습니다. 가장 흥미로운 것은 이러한 세포에서 지속적으로 발견되는 봉입체로, 전자현미경으로 관찰할 수 있습니다. 이들은 직경 2~10μm의 타원형 호삼투성 소체로, 단일 막으로 둘러싸인 층상 구조를 가지고 있습니다.

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폐의 표면활성제 시스템

폐의 계면활성제 시스템은 몇 가지 중요한 기능을 수행합니다. 폐의 계면활성 물질은 표면장력과 폐 환기에 필요한 일을 감소시키고, 폐포를 안정화시키며, 무기폐를 예방합니다. 이 경우, 표면장력은 흡기 시 증가하고 호기 시 감소하며, 호기 말에는 거의 0에 가까워집니다. 계면활성제는 흡기 시 폐포의 용적이 감소하면 표면장력을 즉시 감소시키고, 흡기 시 폐포의 용적이 증가하면 표면장력을 증가시켜 폐포를 안정화시킵니다.

계면활성제는 또한 다양한 크기의 폐포가 존재할 수 있는 조건을 만듭니다. 계면활성제가 없다면 작은 폐포는 붕괴되어 더 큰 폐포로 공기가 이동하게 됩니다. 가장 작은 기도의 표면 또한 계면활성제로 덮여 있어 개통성을 보장합니다.

폐 원위부 기능에 가장 중요한 것은 림프관과 림프액이 모여 있고 호흡세기관지가 시작되는 기관지폐포접합부의 개통성입니다. 호흡세기관지 표면을 덮고 있는 계면활성제는 폐포에서 유래하거나 국소적으로 생성됩니다. 세기관지 내 계면활성제가 술잔세포(goblet cell) 분비로 대체되면 소기도가 좁아지고 저항이 증가하며, 심지어 완전히 폐쇄될 수도 있습니다.

섬모체와 관련되지 않은 가장 작은 기도의 내용물 제거는 주로 계면활성제에 의해 이루어집니다. 섬모 상피의 기능 영역에는 계면활성제의 존재로 인해 기관지 분비물의 밀도(겔) 층과 액체(졸) 층이 존재합니다.

폐의 계면활성제 시스템은 산소를 흡수하고 공기-혈액 장벽을 통한 산소 운반을 조절하며, 폐 미세순환계에서 여과 압력을 최적 수준으로 유지하는 데 관여합니다.

트윈(Tween)에 의한 계면활성제 필름 파괴는 무기폐를 유발합니다. 반대로 레시틴 화합물 에어로졸을 흡입하면 좋은 치료 효과를 얻을 수 있는데, 예를 들어 신생아의 호흡 부전 시 양수 흡인 시 담즙산에 의해 필름이 파괴될 수 있습니다.

폐의 저환기 상태는 표면활성제 필름의 소실로 이어지고, 붕괴된 폐에서 환기가 회복되더라도 모든 폐포에서 표면활성제 필름이 완전히 회복되지는 않습니다.

만성 저산소증에서는 계면활성제의 표면 활성 특성도 변화합니다. 폐고혈압에서는 표면활성제 양의 감소가 관찰됩니다. 실험 연구에서 밝혀진 바와 같이, 기관지 개통 장애, 폐 순환의 정맥 울혈, 그리고 폐 호흡 표면의 감소는 폐 표면활성제계의 활성 감소에 기여합니다.

흡입 공기의 산소 농도가 증가하면 폐포 내강에 성숙한 계면활성제와 호삼투성 소체로 이루어진 다수의 막이 형성되며, 이는 폐포 표면의 계면활성제 파괴를 나타냅니다. 담배 연기는 폐의 계면활성제 시스템에 부정적인 영향을 미칩니다. 계면활성제의 표면 활성 감소는 흡입 공기에 포함된 석영, 석면 먼지 및 기타 유해 불순물에 의해 발생합니다.

여러 저자에 따르면, 계면활성제는 삼출과 부종을 예방하고 살균 효과가 있습니다.

폐의 염증 과정은 계면활성제의 표면활성 특성 변화를 초래하며, 이러한 변화의 정도는 염증의 활성도에 따라 달라집니다. 악성 신생물은 폐의 표면활성제 시스템에 더욱 심각한 부정적 영향을 미칩니다. 악성 신생물의 경우, 특히 무기폐 영역에서 표면활성제의 표면활성 특성이 현저히 감소하는 경향이 있습니다.

장시간(4~6시간) 플루오로탄 마취 시 계면활성제의 표면 활성이 교란된다는 신뢰할 만한 자료가 있습니다. 인공혈액순환기를 이용한 수술은 종종 폐 계면활성제계의 심각한 기능 장애를 동반합니다. 폐 계면활성제계의 선천적 결함 또한 알려져 있습니다.

계면활성제는 폐포 내벽에 매우 얇은 층(0.1~1 µm) 형태로 존재하는 일차 형광을 통해 형광 현미경으로 형태학적으로 검출할 수 있습니다. 광학 현미경으로는 관찰할 수 없으며, 알코올 처리 시에도 파괴됩니다.

모든 만성 호흡기 질환은 호흡기의 계면활성제 시스템의 질적 또는 양적 결핍과 관련이 있다는 의견이 있습니다.