항저산소제

항 박테리아 제 (Antihypoxants) - 허용 가능한 최소한의 수준에서도 세포의 구조와 기능적 활동을 유지하기에 충분한 정권에서 에너지 대사의 유지로 인한 저산소증의 발병을 예방, 감소 또는 제거 할 수있는 약물.

모든 중요한 상태에 대한 세포 수준에서 보편적 인 병적 과정 중 하나는 저산소 증후군입니다. 임상 적 측면에서 "순수"저산소증이 드문, 가장 자주 기저 질환 (충격, 대규모 혈액 손실, 다양한 성격의 호흡 부전, 심부전, 혼수, kolaptoidnye 응답, 임신 중 저산소증의 태아, 출산, 빈혈, 수술 적 개입의 과정을 복잡하게하고 기타).

"저산소증 (hypoxia)"이란 용어는 O2 세포에서의 섭취 또는 그것의 사용이 최적의 에너지 생산을 유지하기에 불충분 한 조건을 의미합니다.

어떤 형태의 저산소증의 기초가되는 에너지 부족은 여러 장기와 조직에서 질적으로 유사한 신진 대사 및 구조 변화로 이어진다. 지질 이중층과 효소를 포함하는 막 단백질 모두에 영향을 미치는 때문에 세포질과 미토콘드리아, 생물학적 막에 자유 라디칼의 산화 손상의 활성화에 의한 산증의 발생에 많은 대사 경로의 위반에 돌이킬 수없는 변화와 저산소증에서 세포 죽음. 저산소증하에 미토콘드리아 따라서 불충분 한 에너지 생산 차례로 궁극적으로 비가역적인 손상과 세포 사멸을 야기 할 수있는 더 큰 에너지 결핍, 미토콘드리아의 기능 및 결과를 방해 불리한 변화 다양한 발달시킨다.

저산소증 증후군의 형성과 관련하여 세포의 에너지 항상성을 침해하는 것은 약리학의 과제를 에너지 대사를 정상화시키는 수단을 개발하도록 만든다.

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항산화 제는 무엇입니까?

첫 번째로 효과적인 항산화 제는 60 년대에 만들어졌습니다. 이 유형의 첫 번째 약물은 구티민 (guanylthiourea)이었다. 구아 티민 분자의 변형에서, O2 또는 셀레늄으로의 대체가 저산소 상태에서 구아티민의 보호 효과를 완전히 제거했기 때문에, 그 조성물에 황의 존재의 특별한 중요성이 나타났다. 따라서, 추가 연구는 황 함유 화합물을 생성하는 경로를 따라 갔으며 훨씬 더 활동적인 항 자극제 인 amtisol (3,5-diamino-1,2,4-thiadiazole)의 합성을 유도했다.

처음 15의 목적 amtizol - 실험의 결과로 대량 출혈 후 20 분 산소 부채의 크기와 혈액 양의 배경 혈액 손실 중요한 감소에 대한 더 나은 허용에 기여할 보호 보상 메커니즘을 충분히 효율적으로 통합을 줄일 수 있습니다.

임상 조건에서 amtisol의 사용은 대규모 출혈 및 중요한 기관의 중증 장애 예방에 대한 수혈 요법의 효과를 향상시키기위한 조기 투여의 중요성에 대한 유사한 결론을 이끌어 낼 수있었습니다. 이 환자들에서 amtisol을 투여 한 후에 운동 활동이 일찍 증가하고 호흡 곤란과 빈맥이 감소하고 혈류가 정상으로 돌아왔다. 외과 적 치료 후에 합병증이있는 환자는 없었습니다. 이것은 안검 내 면역 억제의 형성을 제한하고 심한 기계적 상해의 감염 합병증의 위험을 줄이는 amtisol의 능력 때문입니다.

Amtizol과 guthimine은 흡인 된 저산소증의 현저한 보호 효과를 일으킨다. Amtizol은 조직의 산소 공급을 감소시키고 이로 인해 수술 한 환자의 상태를 개선하고 수술 후 초기의 운동 활동을 증가시킵니다.

구티민은 실험 및 클리닉에서 신장 허혈에 대한 확실한 신신영 보호 효과가있다.

따라서 실험적 및 임상 적 자료는 다음과 같은 일반화 결론의 기초를 제공 할 것이다.

1. 마약 같은 gutimine의 amtizol 및 다른 치료, 종종 긴급 환자의 생명을 구하기 위해 매우 중요 애플리케이션 antihypoxants 증가에 대한 그 효과의 성공을위한 기초를 형성 다른 원산지의 산소 결핍의 상태에서 실제 보호 효과를 가진.
2. 항 박테리아 제는 전신적인 수준이 아니라 세포에 작용합니다. 이것은 지역 저산소 상태에서 다양한 기관의 기능과 구조를 유지하는 능력으로 표현되며 개별 장기에만 영향을 미친다.
3. 항히 옥독 제의 임상 적 사용은 적응증의 명확성과 확장, 새로운보다 활동적인 약물의 개발 및 가능한 조합을 목적으로하는 보호 작용의 메커니즘에 대한 신중한 연구가 필요합니다.

Guatimine과 amtisol의 작용 메커니즘은 복잡하고 완전히 이해되지는 못합니다. 이러한 약물의 항산화 작용을 구현하기 위해서는 다음과 같은 여러 가지 문제가 중요합니다.

1. 산소의 경제적 사용에 기반한 신체 (기관)의 산소 요구량이 감소합니다. 이것은 비 인산화 산화 종의 억압의 결과 일 수있다. 특히, 구티민 및 암티솔이 간에서의 미세 소질 산화 과정을 억제 할 수 있다는 것이 확인되었다. 이들 항 고혈압제는 다양한 장기 및 조직에서 자유 라디칼 산화 반응을 억제합니다. O2는 또한 모든 세포에서 호흡 조절의 총 감소의 결과로서 절약 될 수있다.
2. 초과 lactate의 축적, 산증의 발달 및 NAD 보호제의 고갈로 인한 저산소증 동안의 급속 자기 제한의 조건 하에서 해당 분해의 유지.
3. 저산소 상태에서 미토콘드리아의 구조와 기능 유지.
4. 생물막 보호.

모든 항 당뇨제는 자유 라디칼 산화 및 내인성 항산화 제 시스템에 어느 정도 영향을 미칩니다. 이 효과는 직접 또는 간접적 인 항산화 효과입니다. 간접적 인 작용은 모든 항산화 제에 내재되어 있으며, 직접적인 작용은 결석 일 수 있습니다. 결국 최종적으로 자유 라디칼 산화 억제 및 산화 시스템의 작동으로 이어질 불리한 대사 변화를 방지 O2 결핍에서 충분히 높은 전위 에너지를 유지 셀 - 경유 이차 항산화 효과가 주요 작업 antigipoksantov을 따른다. Amtizol은 간접적이고 직접적인 항산화 효과를 가지고 있으며, 직접적인 행동은 훨씬 약합니다.

항산화 효과에 대한 특정 기여는 또한 지방 분해를 억제하여 과산화물 산화를받을 수있는 유리 지방산의 양을 감소시키는 구티민 및 암티 졸의 능력에 기여한다.

이러한 항산화 제의 총 항산화 효과는 지질 하이드 로퍼 옥사이드, 디엔 복합체, 말 론 디 알데히드 조직의 축적 감소로 나타납니다. 또한, 감소 된 글루타티온 함량의 감소 및 수퍼 옥사이드 디스 뮤타 아제 및 카탈라아제의 활성이 억제된다.

따라서, 실험 및 임상 연구의 결과는 유망한 발전의 antihypoxants을 보여 주었다. 현재, 동결 건조 약물 유리 병 등의 새로운 제형 amtizol. 전 세계 안티 저산소 조치, 의료 행위에 사용되는 몇 약물 알려져 있지만. 예를 들어, 트리 메타 지딘 준비 (preduktal«SERVIER»기업)의 경우 안정적 (질산염, 베타 차단제, 칼슘 길항제) 비교 또는 첫 번째 단계의 가장 효과적인 알려진 antiginalnye 수단의 활동보다 더 허혈성 심장 질환, 모든 형태의 보호 특성을 나타내는 하나의 antihypoxant로 설명 .

또 다른 알려진 항 자극제는 호흡 사슬 시토크롬 c의 전자 운반체입니다. 외인성 사이토 크롬 c는 시토크롬 -C 결핍 미토콘드리아와 상호 작용하여 이들의 기능적 활동을 자극 할 수있다. 사이토 크롬 c가 손상된 생물막을 통과하여 세포에서 에너지 생성 과정을 자극하는 능력은 확실하게 확립 된 사실입니다.

정상적인 생리 조건 하에서는 생물막이 외인성 사이토 크롬 c에 대해 잘 투과되지 않는다는 점에 유의해야합니다.

의학적 관행에서 호흡기 미토콘드리아 쇄의 또 다른 천연 성분 인 유비 퀴논 (ubinon)이 사용되고있다.

실제로, 합성 항 퀴논 (polyquinone) 인 항히 옥시 트 올리 딘 (antihypoxant oliphene)도 도입되고 있습니다. Oliphen은 저산소증 증후군과 병리학 적 조건에서 효과적이지만, olipen과 amtizole에 대한 비교 연구는 훌륭한 치료 활성과 amtisol 안전성을 보여줍니다. 석 시신 항산화 제 에폭시핀 인 항 진창제 멕 시돌 (antihoxoxant mexidol)을 만들었습니다.

소위 energodayuschih 그룹의 일부의 대표 발음 antihypoxic 활성 저산소증 동안에 ATP의 재 합성을 제공 혐기성 주로 크레아틴 인산 화합물을 갖는다. 높은 용량 (10 ~ 15 g 당 1 주사)에 크레아틴 제제 (Neoton)는 심근 경색, 부정맥 임계 허혈성 뇌졸중에 유용한 입증되었다.

ATP 및 기타 인산화 된 화합물 (과당 -1,6- 인산, 글루코스 -1- 포스페이트)가 정력적으로 인해 할인의 형태로 세포에 첨가하고 혈액 거의 완전한 탈 인산화로 둘러 antihypoxic 활성을 나타낸다.

항불 화제 활성은 당연히 신진 대사 요법으로 사용되는 pyracetam (nootropil)의 치료 효과에 기여하며 실제로 독성은 없습니다.

연구를 위해 제공되는 새로운 항산화 제의 수가 급속히 증가하고 있습니다. Semigolovsky (1998)는 심근 경색의 집중 치료와 함께 국내외 항생제의 12 가지 항산화 제의 효능에 대한 비교 연구를 수행했다.

약물의 항불안제 효과

산소 소모 조직 프로세스는 항히 옥시 제의 작용에 대한 표적으로 간주됩니다. 저자는 지적이 약물 예방 및 조직에 산소의 운반을 촉진하고 산소의 부족으로 인한 부정적인 대사 변화를 보상 사용 antihypoxants에 따라 기본 및 보조 저산소증의 치료의 현대 방법. 유망한 접근 가능 재활용 조직 산소 제어를 처리 할 수 산화 대사의 강도를 변경 할 수있는 약리학 적 제제의 사용에 기초한다. 항 산화제 - benzopomin과 azamopin은 미토콘드리아 인산화 시스템에 압박감을주지 않습니다. 다른 성질의 과산화 공정의 테스트 물질의 저해 작용의 존재는 전체 체인 라디칼 형성에있어서, 상기 그룹 단위의 화합물의 효과를 시사한다. 항산화 효과가 시험 물질과 자유 라디칼의 직접 반응과 관련되어 있다는 사실의 가능성은 배제되지 않습니다. 저산소 허혈 동안 약리 막 보호 개념은 지질 과산화 억제 공정은 의심 할 여지없이 양 역할을한다. 우선, 세포에서 항산화 제를 보존하면 막 구조가 붕괴되는 것을 방해합니다. 이것의 결과는 경질 deenergiziruyuschih 효과 세포 및 조직의 생존을 유지하기위한 가장 중요한 조건의 하나 인 미토콘드리아 장치의 기능적 활성을 유지하는 것이다. 세포의 세포질 - - 막 조직을 절약 간질 유체쪽으로 산소 스트림의 확산 유리한 조건 생성한다 미토콘드리아를 tsigohromom 상호 작용의 영역에 O2의 최적 농도를 유지하기 위해 필수적이다. 응용 antigipoksantov benzomopina gutimine 각각 50 % 및 30 % 증가 임상 사후 동물 생존. 제제는보다 안정된 혈류 역학의 postresuscitation 혈액 젖산의 감소에 기여 제공한다. Gutimine는 초기 수준에 긍정적 인 영향과 회복 기간의 연구 매개 변수의 역학하지만 benzomopina에서보다 뚜렷했다. 결과는 benzomopin의 gutimine을 표시하고 혈액 손실 사망 및 임상 죽음의 8 분 동물의 생존에 기여에 예방 보호 효과를 제공합니다. Benzomopina - - 합성 antihypoxant의 배아 기형 및 활성 연구하면 복용량을 1 내지 17 일 임신과 체중 / kg 208.9 mg을 임산부 부분적 치명적이었다. 배아 발달의 지연은 고용량의 항 간질 제제를 복용 한 모체에 대한 일반적인 독성 영향과 분명히 연관되어 있습니다. 임신 17 일 또는 7 일 내지 15 일째에 1 일부터 209.0 ㎎ / ㎏의 용량으로 임신 한 쥐에 투여시 benzomopin 따라서 기형 조치로 연결되지만 약한 효과 배아 잠재력을 가지고 .

벤조디아제핀 수용체 작용제의 항 고혈압 효과가 연구에 나와 있습니다. 후속 임상에서 benzodiazepine의 사용은 이러한 효과의 메커니즘이 명확하지는 않지만 항산화 제로 높은 효능을 보였다. 실험에서 외인성 벤조디아제핀에 대한 수용체의 뇌 및 일부 말초 기관에의 존재가 보여진다. 쥐 실험에서 디아제팜 명확 개발 시간 호흡 리듬 장애, 경련 및 저산소 외관 3, 5, 10 ㎎ / ㎏의 투여 량으로 동물의 생명 길이를 (증가 분리 - 연구 그룹의 수명은 각각이었다 - 32 ± 4.2 58 ± 7 , 1 및 65 ± 8.2 분, 대조군에서는 20 ± 1.2 분). 벤조디아제핀 벤조디아제핀 수용체 시스템과 관련된 방지 저산소 효과가 GABA 수용체의 이상 유형, GABA-ergic 제어에 의존하지 않는 것으로 생각된다.

최근 작품 설득력 고효율 임신 합병증의 수 (중증 자간전증, fetoplacental 부족 등)에서 저산소 성 허혈성 뇌 병변의 치료에 antihypoxants,뿐만 아니라 신경 학적 실천의 숫자에서.

독감 예방 효과가있는 조절제는 다음과 같은 물질을 포함합니다 : 

• 포스 포 리파아제 억제제 (메카 프린, 클로로퀸, 바타 메타 존, ATP, 인도 메타 신);
• 시클로 옥 시게나 제 억제제 (아라키돈 산을 중간체로 전환) - 케토 프로 펜;
• 트롬 복산 합성 억제제 - 이미 다졸;
• 프로스타글란딘 합성 활성제 PC12-cinnarizine.

저산소 장애의 보정은 주로 이러한 ATP 높은 기질의 결핍으로 고통, 특히 산화 적 인산화의 초기 단계에서, 병리학 적 과정의 다양한 링크에 영향을 갖는 antigipoksangov 관련된 광범위한이어야한다.

저산소 상태의 뉴런 수준에서 ATP 농도를 유지하는 것이 특히 중요합니다.

ATP가 참여하는 과정은 세 단계로 나눌 수 있습니다 :

1. Na, K-ATPase의 불 활성화 및 ATP 함량의 국소 증가를 수반하는 막의 탈 분극화;
2. ATPase의 활성화 및 증가 된 ATP 소비가 관찰되는 매개체의 분비;
3. ATP의 소비는 막의 재분극, 뉴런의 말단에서의 Ca 제거, 시냅스에서의 회복 과정에 필요한 재 합성 시스템을 보상 적으로 포함한다.

따라서, 신경 세포의 구조에서 ATP의 적절한 내용뿐만 아니라 결국 당신이 어떤 중요한에 대한 높은 우선 순위 뇌의 통합 신경 영양 활동을 저장할 수, 세포 및 수용체의 적절한 기능의 에너지 균형을 허용, 산화 적 인산화의 모든 단계의 적절한 흐름을 제공 상태.

어떤 중요한 상황에서도 저산소증, 허혈, 미세 순환 장애 및 내 독소 혈증의 영향은 생물체의 생명 유지에 영향을 미칩니다. 생물체의 어떠한 생리적 기능이나 병리 적 과정은 통합 과정의 결과이며, 그 과정에서 신경 학적 조절이 중요합니다. 항상성의 유지는 고등 피질 및 식물 중심, 줄기의 망상 형성, 시각적 인 험 (hummock), 시상 하부의 특이 적 및 비특이적 핵, 신경 적 후유증에 의해 수행된다.

이러한 연결 구조는 수용체 - 시냅스 장치를 통해 호흡계, 혈액 순환, 소화 등과 같은 신체의 기본적인 "작업 블록"의 활동을 제어합니다.

중추 신경계 측면의 항상성 과정에있어, 병리학 적 조건에서 특히 중요하게 작용하는 기능의 유지는 조정 된 적응 반응이다.

이 경우 신경계의 적응 - 영양 적 역할은 신경 활동, 신경 화학적 과정, 대사 변화의 변화에 의해 나타난다. 병리학 적 조건에서의 교감 신경계는 장기 및 조직의 기능적 준비 상태를 변화시킨다.

신경 조직 자체에서 병리학 적 조건에서 주변부의 영양 - 영양 변화와 어느 정도 유사한 과정이 발생할 수 있습니다. 그들은 뇌의 줄기 세포에서 유래 한 뇌의 monominergic system을 통해 실현됩니다.

여러면에서 그것은 자발적 센터의 기능을 담당하며, 이는 postresuscitation 기간에 치명적인 상태에서 병적 과정의 과정을 결정합니다. 적절한 대뇌 신진 대사를 유지하면 신경계의 적응성 영양 효과를 보존하고 여러 장기 부전의 증후군의 발달 및 진행을 예방할 수 있습니다.

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아크 토 베인과 연구소

행 전술과 관련 antihypoxants 적극적 셀 환상 뉴클레오티드의 내용에 영향을 따라서 대뇌 대사, 신경계의 활동 통합은 다 약물 "Aktovegin"및 "Instenon은"이다.

Actovegin을 이용한 저산소증의 약리학 적 교정의 가능성은 오랫동안 연구되어 왔지만, 말기 및 치명적인 상태의 치료에서 직접적인 항 당뇨제로서의 사용은 분명히 충분하지 않다.

어린 송아지의 혈청에서 Actovegin-deproteinized gemoderivat - 저분자 oligopeptides와 아미노산 유도체의 복합체를 포함하고 있습니다.

Actovegin은 주로 포도당과 산소의 축적으로 인한 저산소증과 허혈의 상태에서 유기체의 상태에 관계없이 세포 수준에서 기능 대사와 동화 작용의 에너지 과정을 자극합니다. 세포 내로 포도당과 산소의 이동을 증가시키고 세포 내 이용을 증가 시키면 ATP의 신진 대사가 가속화됩니다. Actovegin의 적용 조건에서, 단지 2 개의 ATP 분자의 형성을 유도하는 저산소증의 전형적인 혐기성 산화 경로는 36 개의 ATP 분자가 형성되는 호기성 경로로 대체된다. 따라서 actovegin을 사용하면 산화성 인산화의 효율이 18 배 증가하고 ATP의 수율이 증가하여 적절한 함량을 확보 할 수 있습니다.

모든 ATP의 산화성 인산화 기질의 항 염증 작용의 모든 메커니즘은 Actovegin의 적용 조건, 특히 다량의 투여 량에서 실현됩니다.

(정맥 하루 건조 물질의 4g까지) aktovegina 많은 양을 사용하면, 환자의 개선을 달성, 중요한 조건을 고통 중환자 실에서 체류 기간을 감소, 사망률 감소 후 여러 장기 부전의 증후군의 발생에 기계 환기, 감소의 지속 시간을 줄일 수 있습니다.

저산소 허혈, 매우 효율적으로, 특히 대뇌와 병용 aktovegina instenona (다 활성제를 neyrometabolizma)의 조건을 갖는 특성 때문에 혐기성 산화 탄당 사이클의 활성화 변연계-망상 복합체 자극기. 혐기성 산화 자극은 신경 전달 물질의 합성 및 대사 에너지 기판을주고 시냅스 전달을 복원 우울증 저산소 허혈 동안 의식 및 신경 학적 결손 질환의 병리학의 주요 메커니즘이다.

Actovegin과 instenon의 병용으로 급성 중증 저산소증을 앓고있는 환자의 의식을 달성하고 활성화시키는 것이 가능합니다. 이는 중추 신경계의 통합 및 규제 - 영양 메커니즘의 보존을 나타냅니다.

이것은 또한 복잡한 무산소 치료에서 뇌 질환의 발병률이 감소하고 다발성 장기 부전의 증후군으로 입증됩니다.

프로 부콜

Probucol은 현재 적당하고 저렴한 국내산 항 당질제 중 하나이며 혈청 내 콜레스테롤 (CS) 함량이 중등도이며 일부 경우에는 유의하게 감소합니다. 고밀도 지단백질 (HDL) 프로 부콜의 수준을 낮추는 것은 콜레스테롤의 역 수송으로 인한 것입니다. 프로 부콜 치료시 역전사의 변화는 HDL에서 콜레스테롤 에스테르 (PECC)를 매우 낮은 저밀도 지단백질 (VLDL 및 L PN)로 전이시키는 활성에 의해 주로 판단됩니다. 프로 부콜을 3 개월 사용하면 콜레스테롤 수치가 14.3 %, 6 개월 후에는 19.7 % 감소하는 것으로 나타났습니다. MG Gribogorova et al. (1998) 부콜 지질 저하 작용의 사용 효율 오히려 혈액에 프로 부콜의 농도보다는 환자 지단백질 대사 장애의 특성에 주로 의존한다; 대부분의 경우에 프로 부콜 용량의 증가는 콜레스테롤의 추가 감소에 기여하지 않습니다. 발음 항산화 부콜의 예를 계시 적혈구 세포막의 증가 된 안정성 (LPO 감소)도 적당한 지질 강하 효과가 서서히 처리 후에 사라 밝혀. 프로 부콜 (probucol)을 사용하면 일부 환자에서는 식욕이 감소하고 부풀어 오름이 나타납니다.

혈장 지질 단백질의 산화와 관상 동맥 심장 질환 환자의 혈장 내 과산화물 저항성에 영향을주는 항산화 제 보조 효소 Q10의 사용이 유망합니다. 현대의 많은 연구에 따르면 비타민 E와 C를 다량 섭취하면 임상 적 성능이 향상되고 관상 동맥 질환이 발병 할 위험이 감소하며이 질환으로 인한 사망률이 감소한다는 사실이 밝혀졌습니다.

치료의 적은, LPO 제품의 활성 AOS 아래의 내용이 높을수록 효과 : 다양한 CHD 항 협심증 약물 치료 기간 동안 LPO와 AOS의 역학의 연구는 치료의 결과가 LPO 수준에 직접 비례하는 것으로 나타났다 것이 중요합니다. 그러나 항산화 제는 일상적인 치료와 여러 질병 예방에 아직 널리 사용되지 않습니다. 

멜라토닌

멜라토닌의 항산화 특성은 수용체를 통해서 매개되지 않는다는 사실에 주목하는 것이 중요합니다. 활성 자유 라디칼 중 하나의 조사 매체의 존재를 결정하는 방법을 이용한 실험 연구에서 OH 멜라토닌 글루타티온 만니톨로서는, 강한 세포 AD보다 측면 OH 불활에서 훨씬 더 현저 활성을 갖는 것으로 나타났다. 또한 시험 관내 조건이 멜라토닌은 잘 알려진 항산화 제보다, 퍼 옥실 라디칼 ROO에 대해 강력한 항산화 활성을 갖는 것으로 증명되었다 - 비타민 E. 또, DNA의 보호자로서 멜라토닌의 우선 역할 Starak로 (1996)를 입증 및 확인되었다 AO 보호 메커니즘에서 멜라토닌 (내인성)의 주된 역할을 증명하는 현상.

거대 분자를 산화 스트레스로부터 보호하는 멜라토닌의 역할은 핵 DNA만으로 제한되지 않습니다. 멜라토닌의 단백질 보호 효과는 글루타티온 (가장 강력한 내인성 항산화 제 중 하나)의 효과와 유사합니다.

결과적으로, 멜라토닌은 단백질에 유리 라디칼 손상에 대한 보호 성질을 갖는다. 물론, 큰 관심 LPO의 중단에 멜라토닌의 역할을 보여준 연구이다. 가장 강력한 지질 SA 중 하나는 최근까지 비타민 E (A-토코페롤)으로 간주되었다. 시험 관내 및 비타민 E 및 멜라토닌의 효능을 비교함으로써 생체 내 실험에서 멜라토닌하여 지질 과산화의 과정을 중단하기 멜라토닌의 능력으로 만 설명 될 수 없다 비타민 E. 높은 효율 AO 멜라토닌보다 불활 라디칼 ROO의 관점에서 2 배 더 활성 인 것으로 밝혀졌다 불활 ROO, 여전히 포함 개시제 LPO 프로세스 중 하나 OH 라디칼의 불 활성화. 생체 외 실험에서 멜라토닌의 높은 AO 활성 외에도 그것은 간에서 멜라토닌의 대사 과정에서 형성된 그 대사 6 gidroksimelatonin 크게 지질 과산화에 대한 현저한 효과를 얻을 수 있음을 발견 하였다. 따라서, 자유 라디칼 손상에 대한 신체의 방어 메커니즘에 멜라토닌의 효과, 그러나 그것의 대사 산물 중 하나 이상뿐만 아니라 포함되어 있습니다.

산과 적 실행을 위해서는 인체에 박테리아의 독성 영향을 미치는 요인 중 하나가 세균성 리포 폴리 사카 라이드에 의한 LPO 과정의 자극이라는 사실을 밝히는 것이 중요합니다.

동물 실험에서, 세균성 지질 다당류에 의한 산화 스트레스에 대한 보호와 관련하여 멜라토닌의 높은 효능이 증명되었다.

이 연구의 저자들은 멜라토닌의 AO 효과가 어떤 종류의 세포 나 조직에 국한되지 않고 유기체 성질임을 강조한다.

멜라토닌 자체가 AO 특성을 가지고 있다는 사실 외에도, 감소 된 글루타티온을 산화 형태로 전환시키는 데 관여하는 글루타티온 퍼 옥시다아제를 자극 할 수있다. 이 반응 동안 극히 유독 한 OH 라디칼을 생산한다는 측면에서 활성 인 H2O2 분자는 물 분자로 변하고 산소 이온은 글루타티온과 결합하여 산화 된 글루타티온을 형성합니다. 또한 멜라토닌이 산화 질소 생산 과정을 활성화시키는 효소 (nitrikoksidsintetazu)를 불활 화시킬 수 있음이 밝혀졌습니다.

위의 멜라토닌 효과는 가장 강력한 내인성 항산화 제 중 하나입니다.

비 스테로이드 성 소염 진통제의 항불안제 효과

Nikolov et al. (1983) 마우스에 무산소 및 기압 성 저산소증과 동물의 생존 시간에. 인도 메타 신, 아세틸 살리실산, 이부프로펜 등의 효과를 연구 하였다. Indomethacin은 체중 kg 당 1 ~ 10 mg의 투여 량으로 사용되었으며 나머지는 25에서 200 mg / kg의 용량으로 사용되었다. 이는 인도 메타 신 9 120 %, 3 내지 98 %의 프로 펜 및 3 ~ 163 %의 아세틸 살리실산의 생존 시간을 증가 시킨다는 것을 알 수있다. 연구 대상 물질은 hypobaric hypoxia에서 가장 효과적이었다. 저자들은 시클로 옥 시게나 제 유망 저해제 중 항히 옥탐 제의 탐색을 고려하고있다. 인도 메타 신을 antihypoxic 조치 및 이부프로펜 voltaren 공부하면 Bersznyakova AI 및 W. M. 쿠즈 네 초프 (1988)이 발견되는 용량은 각각 5 밀리그램 / kg의 물질; 25 mg / kg과 62 mg / kg은 산소 결핍의 유형에 관계없이 항산화 작용을합니다. 인도 메타 신 및 결핍 조건 하에서 조직을 개선 산소 전달과 관련된 기전 voltaren antihypoxic 동작은 대사성 산증의 어떤 구현 제품은 락트산의 함량이 헤모글로빈 합성 증감 없다. Voltaren은 또한 적혈구의 수를 늘릴 수 있습니다.

저산소증 후 도파민 방출 억제시 항히 옥시 제제의 보호 및 회복 효과도 나타납니다. 실험에서 항히 옥시 제제는 기억력 개선에 기여하고 소생술 치료 복합체에서 구티민을 사용하면 중등도의 중등도의 말기 증상이 회복 된 후 신체 기능의 회복 과정이 촉진되고 가속화되는 것으로 나타났습니다.

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엔돌핀, 엔케팔린 및 그 유사체의 항불안제 성질

특정 opioid 길항제와 opioid naloxone은 저산소증 저산소 상태에서 동물의 수명을 단축시키는 것으로 나타났습니다. 이는 (특히, 엔케팔린과 엔돌핀)에서 내인성 모르핀과 같은 아편 유사 물질 수용체를 통해 효과를 실현 antihypoxic 저산소증 osgroy의 보호 역할을하는 것으로 제안되었다. 수컷 쥐에 대한 실험에서, leyenxphalin과 endorphin은 내인성 항히 옥탐 제인 것으로 나타났습니다. 급성 hypoxia opioid 펩타이드와 모르핀으로부터 신체를 보호 할 수있는 가장 좋은 방법은 조직의 산소 요구량을 감소시키는 능력과 관련이 있습니다. 또한, 내인성 및 외인성 오피오이드의 약리학 적 활성 스펙트럼에서의 항 스트레스 성분은 확실한 가치를 갖는다. 따라서, 강한 저산소 자극에 대한 내인성 오피오이드 펩타이드의 동원은 생물학적으로 편리하고 보호 적이다. 마취 진통제 길항제 (날록손, 날로 르핀 등) 오피오이드 수용체를 차단함으로써 저산소 급성 저산소증에 대한 내인성 및 외인성 오피오이드의 보호 효과를 방지한다.

아스코르브 산 (500 mg / kg)을 다량으로 섭취하면 시상 하부에서 구리가 과도하게 축적되어 카테콜라민의 함량이 감소하는 것으로 나타났습니다.

카테콜아민, 아데노신 및 그 유사체의 항산화 작용

일반적으로 에너지 대사의 적절한 조절은 극한 조건에 대한 여러 가지 방식으로 신체의 저항을 결정하는 것으로 인식하고, 유효 물질 - 보호기의 개발을위한 유망한 천연 적응 프로세스의 주요 부분에 대한 약리 효과를 목표로한다. 주로 교감 부신 시스템의 활성화 및 카테콜아민의 동원과 연관된 신체의 산소 소비의 강도의 중요한 지표가 산화 대사 (칼로리 유전자 효과)의 스트레스 반응 자극으로 관찰했다. 아데노신의 중요한 적응 적 가치는 세포의 신경 조절기와 "반응 대사 산물"의 역할을합니다. 가전 Olkhovskoye (1989)에 도시 된 바와 같이, 다양한 adrenoagonisty - 및 아데노신 유사체는 체내에서 산소 소비의 용량 의존적 감소를 유도한다. 클로니딘 (클로니딘) 아데노신의 효과 Antikalorigenny 기압 성, hemic, giperkapnichsskoy의 세포 상해에 대한 저항성을 증가시키고, 저산소증에 예각을 형성하고; 약물 clonidine은 환자의 수술 스트레스에 대한 내성을 증가시킵니다. 화합물의 항 독성 효능은 비교적 독립적 인 메커니즘에 기인합니다 : 대사 작용과 저체온 작용. 이러한 효과는 각각 매개되는 (A2 아드레날린 및 A-아데노신 수용체. 이들 수용체는 유효량의 gutimine 낮은 값과 높은 트레드 인덱스 다를 자극.

산소 요구량의 감소와 저체온증의 발달은 급성 저산소증에 대한 동물의 저항성을 증가시킬 수 있음을 시사한다. Clonidide (clonidine)의 항 고혈압 효과는 저자가이 화합물을 외과 적 치료에 사용할 것을 제안 할 수있게 해주었습니다. Clonidine을 투여받는 환자에서 주요 혈역학 변수가보다 안정적으로 유지되고 미세 순환 매개 변수가 크게 개선됩니다.

따라서, 다양한 원점뿐만 아니라, 저산소 상태의 개발을 포함한 다른 극단적 인 상황에서, 급성 저산소증에 대한 내성을 증가, 비경 구 투여되는 경우 (A2 - 아드레날린 수용체 및 수용체를 자극 할 수있는 물질. 아마 내인성 riulyatornyh의 산화 대사에 영향 유사체 저하 물질은 유기체의 자연 hypobiotically 적응 반응, 과도한 손상 요인의 조건에 유용 조치를 재현 반영 할 수있다.

따라서, 급성 저산소증 유기체의 내성을 증가시키는 단계 (A2) - 아드레날린 수용체 및 수용체는 산소 소비의 경제 화를 일으켜 열 발생을 감소 기본 링크 대사 변화의 영향이다. 이것은 감소 된 산소 요구의 유망한 상태 인 저체온증의 발생을 동반합니다. 아마도 저산소 상태에서 유용한 대사 변화는 수용체에 의해 유도 된 cAMP 조직 풀의 변화와 산화 과정의 조절 적 재 배열과 관련이 있습니다. 보호 효과의 수용체 특이성은 a2- 아드레날린 수용체 및 A 수용체의 효능 제의 스크리닝에 기초한 보호 물질의 탐색에 대한 새로운 수용체 접근법을 사용할 수있게한다.

신진 대사를 향상시키고 결과적으로 저산소증에 대한 신체의 저항력을 증가시키기 위해 생체 에너지의 교란의 기원에 따라 다음과 같이 사용됩니다 : 

• 신체의 보호 적응 반응의 최적화 (예 : 충격 및 중풍 정도의 중풍의 경우 심장 및 혈관 작용제로 인해 달성 됨);
• 산소 및 에너지 소비를 요구 유기체의 감소 (- 전신 마취제, 신경 이완제, 중앙 이완제 - 유기체의 효율을 감소 패시브 저항이 증가 제는 대부분의 경우에 사용됨). 저산소증 활성 저항 만 케이스 antihypoxant 제형 일 수는 당분 해 동안 공액 산화 적 인산화와 에너지 생산의 동시 증가를 비 산화 인산화의 억제와 조직에서 산화 프로세스 경제 화를 제공한다;
• 조직 간 신진 대사 (에너지) 향상. 예를 들어 간과 신장에서 포도당 생성을 활성화시킴으로써 달성 할 수 있습니다. 그러므로 그것은 해당 작용의 autoinhibition을 감소 주요 및 저산소증 energeticheskym 글루코스 가장 유리한 기판 테이트, 피루 베이트 및 기타 대사 생성물의 양이 감소 조직 제공 산증 독성을 유발 지원;
• 세포막과 세포 소기관의 구조와 성질의 안정화 (미토콘드리아가 산소를 이용하고 산화 인산화를 유지하는 능력이 유지되어 불화의 현상을 줄이고 호흡 조절을 회복시킨다).

근육 단백질 (ATP-ASE 미오신, 액토 마이 오신 보존 구조적 전이)의 능동 전자 수송 (K / NA ATP-ASE) 막과 수축을 유지하는 가장 중요한 요소 - macroergs 에너지를 활용하는 세포의 능력은 세포막을 지원 안정화. 이러한 메커니즘은 항히 옥시던트의 보호 작용에 어느 정도 구현됩니다.

과테말린의 영향하에있는 연구 결과에 따르면, 산소 섭취량은 25-30 % 감소하고 신체 온도는 1.5-2 ° C까지 감소하며, 신경계 장애와 육체적 내구력을 저해하지 않습니다. 100 mg / kg 체중의 용량 준비 회, 경동맥의 결찰 후 래트 양자의 비율 사멸을 감소 무산소 뇌 15 분 실시한 복원 호흡 토끼의 60 %를 제공했다. 저산소 상태에서 동물은 산소 요구량이 적어 혈청 유리 지방산 인 젖산이 감소한 것으로 나타났습니다. Guatimine과 그 유사체의 작용 메커니즘은 세포 수준과 시스템 수준 모두에서 복잡합니다. 항히 옥독 제의 항산화 작용을 수행하는 데있어 중요한 점이 많습니다.

• 집중적으로 작동하는 기관으로의 흐름의 재분배와 함께 산소 사용의 절약에 기반한 신체 (기관)의 산소 요구량 감소;
• 호기성 및 혐기성 작용의 활성화는 포스 포 릴라 제 및 cAMP의 조절 수준보다 "낮다".
• 락 테이트 활용의 상당한 촉진;
• 저산소증 조건 하에서 지방 조직에서 경제적으로 바람직하지 않은 지방 분해를 억제하여 혈액 내 비 에스테르 화 지방산의 함량을 감소 시키면 에너지 대사에서의 점유율을 감소시키고 막 구조에 대한 손상을 감소시킨다.
• 세포 막, 미토콘드리아 및 리소좀에 대한 직접적인 안정화 및 항산화 작용을 제공하며, 장벽 역할의 보존뿐만 아니라 거대 세포의 형성 및 사용과 관련된 기능을 동반한다.

항 박테리아 제 및 사용 순서

항불안제, 급성 심근 경색 환자에서의 사용 순서.

항 산화제	발행 형태	소개	mg / kg day 의 용량 .	하루 신청 건수.
암티 졸	앰플, 1.5 % 5 ml	정맥 내, 드립	2-4 (최대 15)	1-2
올레 펜	앰플, 7 % 2 ml	정맥 내, 드립	2-4	1-2
Riboksin	앰플, 2 % 10 ml	정맥 내, 드립, 스프레이	3-6	1-2
시토크롬 C	, 4 ml (10 mg)	정맥 내, 드립, 근육 내	0.15-0.6	1-2
밋드 리프	앰플, 10 % 5 ml	정맥 내 볼 루스	5-10	1
Pyrocetam	앰플, 20 % 5 ml	정맥 내, 드립	10-15 (최대 150)	1-2
	표, 200 mg	구두로	5-10	3
나트륨 옥시 부티레이트	앰플, 20 % 2 ml	근육질로	10-15	2-3
아스피졸	앰플, 1 g	정맥 내 볼 루스	10-15	1
Solcoseril의	앰플, 2ml	근육질로	50-300	3
Aktovegin	Fl, 10 %, 250 ml	정맥 내, 드립	0.30	1
유비 (Q-10 보효소)	탭, 10 mg	구두로	0.8-1.2	2-4
Bemitil	탭., 250 mg	구두로	5-7	2
트리 메타 지딘	탭., 20 mg	구두로	0.8-1.2	3

N.Yu. Semigolovsky (1998)에 따르면, 급성 심근 경색증 환자에서 항 당뇨제가 대사 보정의 효과적인 수단이다. 전통적인 중환자 치료에 추가하여 임상 과정의 개선, 합병증 및 치사율의 감소, 검사실 지표의 정상화가 동반됩니다.

급성 심근 경색 환자에서 가장 발음 보호 효과가 amtizol, 피라 세탐, 리튬 하이드 록시 다소 덜 활동 유비 퀴논이 - 시토크롬 C Riboxinum, mildronat와 varnishes을 활성화 solkoseril, 마이트, 및 트리 메타 지딘의 aspisol 없습니다. 표준 절차에 따라 적용 고압 산소의 보호 가능성은 매우 작다.

이러한 임상 데이터는 NA Sysolyatin 및 VV Artamonov (1998)의 실험 작업에서 실험에서 아드레날린 손상 심근의 기능 상태에 대한 옥시 부티레이트 나트륨과 에폭시 핀의 효과에 대한 연구에서 확인되었다. 나트륨 옥시 부티레이트와 에폭시핀의 도입은 심근에서 카테콜라민에 의해 유발 된 병리학 과정의 과정에 유리하게 영향을 미쳤다. 가장 효과적이었던 것은 손상 모의 실험 30 분 후에 항산화 제를 투여하는 것이 었습니다 : 나트륨 옥시 부티레이트 200 mg / kg, 에녹 시핀 - 4 mg / kg.

나트륨 옥시 부타레이트 및 에폭시핀은 항 고혈압 및 항산화 제 활성을 가지며, 이는 효소 진단 및 심전도 방법에 의해 기록되는 심장 보호 작용을 동반한다.

인체 내의 SRO의 문제는 많은 연구자들의 관심을 끌었습니다. 이것은 항산화 제 시스템의 고장과 SRO의 강화가 다양한 질병의 발달에 중요한 연결 고리로 간주된다는 사실 때문입니다. SRO 과정의 강도는 한편으로는 자유 라디칼을 생성하는 시스템의 활동과 다른 한편으로 비 효소 적 보호에 의해 결정됩니다. 보호의 적절성은이 복잡한 사슬의 모든 링크의 행동의 일관성에 의해 보장됩니다. 위에 산화 과도한로부터 장기 및 조직을 보호하는 요소 중에서, 직접 퍼 옥시 라디칼과 반응하는 능력은 산화 방지제, 상당히 규제 CPO 과정에서 항산화 제의 특정 역할을 결정하는 다른 인자의 효율 값을 초과 SRO 전체 속도에 미치는 영향을 갖는다.

한가지 중요한 bioantioxidants 매우 높은 antiradical 활성 비타민 E. 용어 "비타민 E"는 지방 및 유기 용매에서만 용해 천연 및 합성 토코페롤 오히려 큰 그룹을 결합 및 생물학적 활성의 변화 정도가되며,이 순간이다. 비타민 E는 신체의 대부분의 장기, 시스템 및 조직의 중요한 활동에 참여하며, 이는 주로 SRO의 가장 중요한 조절 자로서의 역할 때문입니다.

현재 비타민의 항산화 제 복합체 (E, A, C)를 도입 할 필요성은 여러 병리학 적 과정에서 정상 세포의 항산화 보호를 향상시키는 데 합당하다는 사실에 유의해야합니다.

자유 라디칼 산화의 과정에서 중요한 역할은 필수 올리고 룰 요소 인 셀레늄에도 주어집니다. 음식에서 셀레늄 부족으로 인하여 많은 질병, 특히 심혈관 질환으로 인해 신체의 보호 특성이 저하됩니다. 비타민 - 항산화 제는 장에서 셀레늄의 흡수를 증가시키고 항산화 방어 과정의 향상에 기여합니다.

수많은 영양 보충제를 사용하는 것이 중요합니다. 후자의 경우 가장 효과적인 것은 어유, 달맞이꽃 오일, 검은 건포도 씨앗, 뉴질랜드 홍합, 인삼, 마늘, 꿀입니다. 특별한 장소는 비타민과 미량 요소로 이루어져 있으며 그 중에서 비타민 E, A와 C 및 조직에서 자유 라디칼 산화 과정에 영향을 미치는 셀레늄의 미세 요소가 있습니다.

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