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저산소증 - nedostatochnost 산소 생물학적 산화 과정에서 생물 조직 또는 이용 위반 불충분 한 산소 공급 병인의 성분 인 및 임상 저산소증에 기초하여, 저산소 증후군 낸 여러 병리 적 상태를 수반 할 때 발생하는 조건. 우리는 당신이 용어를 이해하기를 바랍니다 : 저산소증은 조직에 산소를 공급하는 산소가 부족하고, 저산소증은 혈액에 산소가 부족한 것입니다. 신진 대사의 방해는 막 수준에서 발생합니다 : 폐포 - 혈액; 혈액 세포막; 간질 성 산소 교환.
Barcroft (1925)의 분류에서 폭 넓은 적용이 발견되었지만, 이후의 분류는 전문 용어의 대안 일 뿐이지 만 본질은 동일합니다.
저산소의 종류
기원에 의한 저산소 혈증은 4 가지 유형으로 나뉩니다 :
- 폐포 모세 혈막 수준에서 통풍 장애 및 가스 교환 장애로 인한 호흡 저산소증;
- 빈혈 또는 헤모글로빈 결합 (CO 중독, 시안화물)으로 인한 조직으로의 산소 전달의 위반으로 인한 저지대 저산소증;
- 혈액 순환, 미세 순환 및 혈액 - 조직 수준에서의 가스 교환에 의해 유발되는 순환 저산소증;
- hypoxemia의 모든 3 가지 첫 번째 구성 요소가 발생하면 결합 된 기원의 hypoxia. 발달 및 지속 기간은 다음과 같이 구분됩니다 : 극심한, 급성, 아 급성 및 만성 저산소 혈증.
호흡기 저산소증 인해 외부 요인에 의해 야기 될 수있다 : 외부 환경에서의 산소 분압을 저하하면서 높이 (일반적인 개발 증후군 드 아코에서 희박 분위기, 예를 들어,로 - 숨가쁨, 호흡, 청색증, 현기증, 두통 곤란 위반 청력, 시력, 의식); 밀폐 된 객실 (대기 과잉 이산화탄소) hypercapnic 조건 열악한 환기 등의 광산, 가스 교환 장애를 일으키지 않는 자체 산혈증으로, 반대로, 심근 뇌 혈류와 혈액의 흐름을 개선하지만, 산소의 부족에 이르게 산증의 발달; 호흡 중심을 누르는 동안 hypocapnic 조건, 알칼리증의 개발, 혈액에서 세척하고, 이산화탄소의 결과로 인해 향상된 빈번한 호흡시에 호흡 현상과. 내부 요인은 질식에 의한 폐포 저 환기, 염증 과정, 기관지 경련, 이물질; 폐포 계면 활성제, 기흉, 폐렴의 파괴시 폐의 호흡기 표면의 감소; 위반 FRAMING 흉부 호흡 기계, 다이어프램 파손, 호흡 근육 경련 상태의 병리; 외상이나 뇌 질환 또는 화학적 수단에 의한 억압으로 인해 호흡 센터가 손상된 경우 중앙 규정 위반.
혈류는 모든 기관 및 조직에서 감소 심혈관 질환, 순환기 형성 저산소증, 또는 혈관 수축으로 인한 혈류 적혈구 정체, 혈전증, 동정맥 분로 등의 지역에서 환원.
Hemic hypoxemia는 일산화탄소, cyanides, lewisite 등과 같은 독성 물질에 의한 헤모글로빈의 빈혈 또는 봉쇄로 인한 순환 헤모글로빈의 감소에 의해 결정됩니다.
별도의 형태로 저산소 혈증은 극히 드물다. 왜냐하면 이들 모두가 병리학 적 사슬에 의해 연결되어 있기 때문이다. 단지 하나만이 방아쇠를 당겨서 부착과 다른 원인이되기 때문이다. 예를 들어 급성 혈액 손실이 발생할 수 있습니다. 즉, 호흡 성분이 호흡 곤란 증후군의 발달과 함께 "쇼크"폐를 형성하는 방해 및 혈류를 유발합니다.
죽음은 일산화탄소와 시안화물 결합 된 헤모글로빈에 의한 중독의 경우에, 그 이상, 순간적으로 발생하는 피부에 분홍색 "건강한"색상을 제공하기 때문에 시안화물 중독 등의 저산소증의 번개 형태는, 저산소증 증후군의 임상 증상을 제공하지 않습니다.
(몇 분에서 몇 시간) 급성 형태에서 저산소증에 가장 민감한 뇌 조직으로, 심장과 뇌 호흡, 무엇보다도, 모든 장기 및 시스템의 부전 기능을 명단과 경합 적 증후군, 개발하고 있습니다.
아 급성 (최대 며칠 또는 몇 주)과 만성, 계속되는 몇 달 및 몇 년 동안, 저산소증 증후군에 대한 뚜렷한 임상 결과가 형성됩니다. 이 경우에도 뇌가 먼저 고통을 겪습니다. 신경 학적 및 정신적 변화의 다양한, 일반적인 뇌 증상이 우세하고, 중추 신경계의 기능의 확산 장애가 발생합니다.
초기에는 활동적인 내부 억제가 방해받습니다. 흥분, 행복감이 발달하고, 상태의 비판적 평가가 감소하며, 운동 불안이 발생합니다. 그런 다음 처음에는 대뇌 피질의 우울증의 증상이 있습니다 : 기면, 졸음, 이명, 두통, 현기증, 일반적인 지체, 의식 장애. 경련, 비자 발적 배뇨 및 배변이있을 수 있습니다. 때로는 의식이 밝아 지지만 억제는 계속됩니다. 점차적으로 뇌 및 말초 신경 분포에 대한 위반이 증가하고, 중점적 인 증상이 형성됩니다.
뇌의 장기간 저산소 상태에서 섬망, 콜삭 증후군, 치매 등 정신 장애가 점진적으로 발생합니다.
경련 증후군과 hyperkinesia는 저산소 상태에서 다양합니다. 일반적으로 외부 자극의 영향을 받아 발생하는 경련, 덤불은> 대성 근 경련의 형태로 발생합니다 그들은 얼굴, 손으로 시작하고 때로는 opisthotonos 형성 신근 긴장 항진으로, 다른 사지의 근육, 복부를 포함한다. 경련, 파상풍처럼 그와는 달리, (파상풍 발과 손이없는 상태에서) 작은 근육에 관련된 과정은 항상 (파상풍에 저장됩니다) 의식의 위반되었습니다, 자연 강장제 및 간 대성, 그러나.
다른 기관과 시스템에서 장애는 초기에 관찰 한 다음, 심장 혈관 시스템의 우울증, 호흡은 신장으로 인해 저산소 지방 영양 장애, 세분화, 액포의 형성에 간 기능 부전을 개발하고 있습니다. Polyorganic 부족의 복합체가 더 자주 발병합니다. 저산소증이 멈추지 않는다면, 그 과정은 atonal 상태로 진행됩니다.
진단은 일반적인 임상 검사와 더불어 혈액의 산 - 염기 상태에 대한 연구를 포함해야합니다. 의심 할 여지없이 이것은 가능하며 중환자 실에서만 시행해야하며 저산소증에 대한 집중 치료는 소생술 전문가가 수행해야합니다.