저산소증

저산소증은 산소 결핍으로, 신체 조직에 산소 공급이 부족하거나 생물학적 산화 과정에서 산소 이용이 저해될 때 발생하는 질환입니다. 여러 병리학적 질환을 동반하며, 이러한 질환의 발병 기전의 일부로 작용하고, 저산소증에 기반한 저산소 증후군으로 임상적으로 나타납니다. 용어를 이해하셨기를 바랍니다. 저산소증은 조직으로의 산소 공급 부족을 의미하고, 저산소증은 혈액 내 산소 함량이 부족한 상태를 의미합니다. 대사 장애는 세포막 수준에서 발생합니다. 폐포-혈액, 혈액-세포막, 조직 내 산소 교환이 그 예입니다.

바크로프트 분류(1925)는 널리 적용되었으며, 이후의 분류는 용어만 다를 뿐 본질은 동일합니다.

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저산소증의 유형

저산소증은 발생 원인에 따라 4가지 유형으로 구분됩니다.

1. 폐포모세혈관막 수준에서 폐환기와 가스교환이 제대로 이루어지지 않아 발생하는 호흡성 저산소증
2. 빈혈이나 헤모글로빈 결합(일산화탄소 중독, 시안화물 중독)으로 인해 조직으로의 산소 운반이 손상되어 발생하는 혈액성 저산소증
3. 혈액 조직 수준에서 혈류, 미세순환 및 가스 교환이 손상되어 발생하는 순환성 저산소증
4. 복합 발생 저산소증은 저산소증의 세 가지 초기 구성 요소가 모두 나타나는 경우를 말합니다. 발생 속도와 지속 기간에 따라 전격성 저산소증, 급성 저산소증, 아급성 저산소증, 만성 저산소증으로 구분됩니다.

호흡성 저산소증은 다음과 같은 외부 요인에 의해 발생할 수 있습니다. 희박한 대기, 예를 들어 고지대에서 외부 환경의 산소 분압이 감소(드 아코스타 증후군 발생 - 호흡 곤란, 빠른 호흡, 청색증, 현기증, 두통, 청력, 시력 및 의식 장애가 특징); 환기가 잘 되지 않는 폐쇄된 공간, 광산 등에서 발생하는 고탄산 상태(대기 중 이산화탄소가 과다한 상태). 고탄산 자체는 가스 교환 장애를 일으키지 않고 오히려 뇌 혈류와 심근 혈액 공급을 개선하지만 산소 부족으로 산증이 발생하기 때문입니다. 호흡이 증가하고 빈번해져서 폐가 과환기되어 저탄산 상태가 발생하여 혈액에서 이산화탄소가 씻겨 나가고 알칼리증이 발생하며 호흡 중추가 억제됩니다. 내부 요인은 다음과 같은 요인에 의해 발생할 수 있습니다. 질식, 염증 과정, 기관지 경련, 이물질로 인한 폐포 저환기; 폐포 표면활성제 파괴로 인한 폐의 호흡 표면 감소, 기흉, 폐렴; 흉곽 구조 파괴, 횡격막 손상, 호흡근 경직 상태로 인한 호흡 역학의 병리; 외상이나 뇌 질환 또는 화학물질에 의한 억제로 인한 호흡 중추 손상으로 인한 중추 조절 장애.

순환성 저산소증은 심혈관 기능 부전으로 인해 모든 장기와 조직에서 혈류가 감소하거나, 혈관경련, 적혈구 정체, 혈전 형성, 동정맥 단락 등으로 인해 국소적으로 혈류가 감소할 때 발생합니다.

혈액성 저산소증은 빈혈로 인한 순환 헤모글로빈 감소나 일산화탄소, 시안화물, 루이사이트 등과 같은 독성 물질에 의한 헤모글로빈 차단으로 인해 발생합니다.

다른 형태로, 저산소증은 극히 드뭅니다. 모든 유형이 병인학적 사슬로 연결되어 있기 때문입니다. 단지 한 유형이 유발 요인이 되어 다른 유형들이 추가되는 것뿐입니다. 급성 실혈이 그 예입니다. 혈액 성분은 혈류 장애를 유발하여 "쇼크" 폐를 형성하고, 이로 인해 호흡 성분인 "호흡곤란증후군"이 발생합니다.

예를 들어 시안화물 중독의 경우처럼 번개 형태의 저산소증은 즉시 사망에 이르기 때문에 저산소 증후군의 임상적 증상을 나타내지 않습니다. 게다가 일산화탄소와 시안화물 중독의 경우 결합된 헤모글로빈은 피부를 분홍색, "건강한" 색상으로 만듭니다.

급성 형태(몇 분에서 몇 시간)에서는 무감각 증후군이 발생하는데, 이는 모든 장기와 시스템의 기능 저하로 나타나고, 특히 호흡, 심장 활동, 뇌에 영향을 미치는데, 뇌 조직이 저산소증에 가장 민감하기 때문입니다.

아급성(며칠 또는 몇 주까지)과 만성(수개월 또는 수년간 지속)의 경우, 저산소증 증후군의 뚜렷한 임상 양상이 나타납니다. 이 경우 뇌도 먼저 영향을 받습니다. 다양한 신경학적, 정신적 변화가 발생하며, 전반적인 뇌 증상과 중추신경계의 광범위한 기능 장애가 두드러집니다.

초기에는 능동적인 내적 억제가 교란되어 흥분과 행복감이 나타나고, 자신의 상태에 대한 비판적 평가가 감소하며, 운동 불안이 나타납니다. 그 후, 때로는 초기에 대뇌 피질 억제 증상이 나타납니다. 무기력, 졸음, 이명, 두통, 현기증, 전반적인 억제, 심지어 의식 장애까지 나타납니다. 경련, 불수의적 배뇨 및 배변이 나타날 수 있습니다. 때때로 의식은 회복되지만 억제는 남아 있습니다. 두경부 및 말초 신경 분포 장애가 점차 심해지고 국소적인 증상이 나타납니다.

뇌의 저산소증이 장기간 지속되면 점차적으로 정신 장애가 발생합니다. 예를 들어 섬망, 코르사코프 증후군, 치매 등이 있습니다.

저산소증 동안 경련과 과운동증은 다양한 방식으로 나타납니다. 경련은 대개 외부 자극의 영향으로 발생하며, 가장 흔하게는 간대성 근경련(myoclonus) 형태로 나타납니다. 얼굴, 손, 그리고 사지와 복부의 다른 근육들이 경련을 일으킵니다. 때로는 신근의 과긴장증과 함께 후궁긴장증(opisthotonus)이 형성됩니다. 파상풍과 마찬가지로 경련은 긴장성 및 간대성이지만, 파상풍과는 달리 작은 근육들이 경련 과정에 관여합니다(파상풍의 경우 손과 발이 자유롭습니다). 또한 의식 장애가 항상 동반됩니다(파상풍의 경우 의식은 보존됩니다).

다른 장기 및 시스템 측면에서는 기능 장애가 먼저 관찰되고, 이어서 지방, 과립, 액포의 저산소성 이영양증 형성으로 인해 심혈관계, 호흡, 신장 및 간 기능 부전이 발생합니다. 더 흔하게는 복합적인 다발성 장기 부전이 발생합니다. 저산소증이 멈추지 않으면 무조성 상태로 진행됩니다.

진단에는 일반적인 임상 검사 외에도 혈액의 산-염기 균형 검사가 포함되어야 합니다. 이는 소생술 및 중환자실 환경에서만 가능하고 필수적이며, 저산소증 치료는 소생술 전문가가 수행해야 합니다.