헬리코박터

헬리코박터 파일로리는 1982년 B. 마셜과 R. 워렌이 위 점막 생검 연구에서 발견했습니다. 현재 헬리코박터속(Helicobacter)은 10종 이상을 포함하고 있으며, 그중 일부는 이전에 캄필로박터속( Campylobacter) 에 속했습니다.

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헬리코박터의 형태학

헬리코박터 파일로리는 다른 종보다 다소 크며(0.5-1.0 x 2.5-5 μm) 막대 모양, 나선형 또는 "황소의 활" 모양을 하고 있습니다. 편모가 5개 이하인 편모충류(lophotrich) 또는 단모충류(monotrich)이며, 때로는 두 가지 형태가 모두 개체군에 존재합니다. 한천 배지에서는 약간 이동성이 있거나 이동성이 있습니다. 캄필로박터 배지에서는 잘 자라지만, "초콜릿" 한천에서 더 잘 자라며, 2-7일 안에 직경 0.5-1.0 mm의 콜로니를 형성합니다. 10% 혈액 한천 배지에서는 약한 알파-용혈 반응이 관찰됩니다. 증식에는 미호기성 조건이나 이산화탄소가 풍부한 환경이 필요합니다. 이 박테리아는 호기성이나 혐기성 조건에서는 증식하지 않습니다.

헬리코박터의 생화학적 특성

헬리코박터 파일로리는 산화효소 및 카탈라아제 양성이며, 황화수소를 형성하지 않고, 히푸레이트를 가수분해하지 않으며, 우레아제 활성이 높습니다. 0.4-1.0 mg/ml 농도의 트리페닐테트라졸륨 클로라이드에 내성을 보이며, 0.1% 아셀렌산나트륨 용액에 내성을 보이며, 1% 글리신에도 내성이 다소 약합니다.

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헬리코박터 병원성 요인

헬리코박터 파일로리의 독성 요인은 운동성, 요소분해효소(HCl을 중화하고 상피세포를 손상시킴), 단백질 세포독소(상피세포의 공포화를 일으키고 세포 간 연결을 손상시킴), 지질다당류, 단백질분해효소, 리파아제, 카탈라아제, 용혈소 등입니다.

헬리코박터 파일로리의 역학

사람 감염은 대부분 분변-구강 기전을 통해 발생합니다. 점액을 통해 위 점막하층으로 침투한 병원균은 상피세포에 정착하며, 종종 상피세포 내부로 침투합니다. 진행성 국소 염증은 위염, 위궤양, 십이지장 궤양으로 이어집니다. 위 선암이나 림프종(점막 관련 림프 조직 림프종)으로 악화될 수 있습니다.

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헬리코박터증 치료

만성 위염과 위궤양 또는 십이지장 궤양 치료에 가장 효과적인 약물은 데놀(콜로이드 비스무트 서브시트레이트)로, 헬리코박터 파일로리에만 선택적으로 작용하며, 트리코폴룸(메트로니다졸)과 아목시실린(또는 클라리스로마이신)과 병용하여 치료 효과를 강화합니다.