혈전증을 예방하고 혈액 레올 로지를 개선시키는 약물

충격과 파괴 중에 다중 미세 혈전 형성을 방지하기 위해 혈전증을 예방하고 혈액 레올로지를 향상시키는 약물을 사용하는 다양한 약리학 적 접근법이 발생할 수 있습니다.

• vasoactive 및 inotropic 요법의 도움으로 전신 혈역학 및 미세 순환 장애 제거;
• 합리적인 주입 요법과 적혈구 막 (trental 또는 pentoxifylline)의 탄력성을 회복시키는 약물의 도움으로 혈액 레올 로지를 향상시키는 조치;
• 혈소판 응집의 예방 및 작은 동맥 혈관에서 초기의 "흰색"혈전 형성을 초래하여 응고 계단을 연속적으로 시작합니다.
• 전신 응고 폭포의 포함 후에 혈전 형성의 억제;
• 섬유소 용해의 활성화는 새로 형성된 혈전 (fibrinolysin, 스트렙토, Streptodekaza, 유로키나제 등) 또는 용해하기 위해 대안 적으로, 외상성 쇼크 및 패혈증 일부 환자에서의 일반성의 섬유소 용해의 억제 (아미노 카프로 산, ambenom, contrycal 외.).

이러한 접근 방법의 대부분은 전통적이며 충격을 치료하는 관행에서 잘 발달되었고, 자체 유혈 표지자를 가지며 관련 장에 명시되어 있습니다. 그러므로이 절에서는 혈액 응고의 진행에 영향을 미치는 약리학 적 약물의 도움을 받아 충격에서 혈전 형성을 예방하는 일반적인 접근법을 고려하는 것이 가치가있다. 그것은 응고 합병증 예방의이 수준 - 연구원의 가장 큰 관심을 끄는 "백색 동맥혈 응고"의 발생, 형성 및 성장입니다.

다양하고 종종 분기 응고 장애 충격의 다른 유형의 그것의 레올 로지 특성의 저하와 함께. 가장 특징 패혈증은 독소는, 화상은, 충격의 외상 및 출혈 유형 전신 혈역학, 연축 및 미세 혈관 장애, 응혈 sladzhingom의 장애는 적혈구 세포막의 탄성뿐만 아니라 다양한 일반 및 로컬 요인 (감소 의한 작은 혈관의 여러 microthrombi 형성하는 것이다 autokoids)를 사용하여 혈액 응고의 국지적 변화와 혈액 응고의 촉진제를 포함시킨다.

개략적 인 (단축 된) 형태에서, 응고 응고의 초기 단계 및 국소 적 응고 항상성의 기전이 다음과 같이 제시된다.

이 손상 요인 (직접 막 손상, 저산소증, 지질 과산화, 내인성 인자 및 화학 m. P.의 영향)으로 인해 노출 금액 막 포스 포 리파제 A2의 활성화를 시작한다. 멤브레인 인지질의 절단의 결과로, 장쇄를 갖는 비 - 에스테르 화 지방산이 방출되며, 그 중 가장 중요한 것은 기질 인 아라키돈 산이다. (아라키돈 산 케스케이드)의 변형은 리폭 시게나 제에 (류코트리엔의 합성)과 사이클로 옥 시게나 제 경로 (프로스타글란딘, 트롬 복산, 프로 스타 사이클린의 합성)이다.

도 류코트리엔 (B4, C4, E4, D4 등.) - 매우 높은 생물학적 활성 물질 과민증 느리게 반응하는 물질을 포함하는, 로컬 혈관자가 면역 과정 비롯한 염증 및 면역 반응의 개시를 중요시. 류코트리엔은, 기관지 경련을 심근 수축력을 우울, 혈액의 미세 순환 장애, 증가 혈액 응고, 리소좀 효소의자가 분해 출시 및 분리 요인이 원인이됩니다.

평활근의 수축을 유도 할 수있는 기능으로, 심 박출량의 감소를 동반 강력한 koronarokonstriktornoe 음의 수축성 효과를 제공, 전신 혈류 역학, 관상 동맥 혈관과 심근에 큰 영향을 류코트리엔, 저혈압의 개발에 중요한 역할을한다.

감소 된 심장 출력과 leukotrienes의 작용에 대한 저혈압 반응은 심장 근육의 약화와 정맥의 심장으로의 복귀를 제한하는 것과 관련됩니다. 정맥의 귀환을 제한하는 중요한 역할은 류코트리엔이 혈관 벽의 침투성을 증가시키고 혈장의 유출을 유발할 수있는 능력을 갖는다. 류코트리엔은 심근 경색증의 발병 기전에서 중요합니다.

아나필락시스 및 정화조 (내 독소) 충격에서 그들의 역할은 더는 류코트리엔의 능력에 의해 입증 알레르기 반응의 플라즈마에 상당량 축적 및 과민성 쇼크의 전형적인 전신 혈류의 변화뿐만 아니라 류코트리엔 수용체 차단제의 보호 효과를 일으킬 증가 및 보인다 리폭 시게나 제 억제제. 류코트리엔 수용체의 선택적 차단제 개발은 상당히 집중적이고 과학의 유망한 방향입니다. 이 지역에서 우리는 약간의 성공을 달성하고, 실험적 심근 허혈, 출혈 및 내 독소 쇼크 이러한 차단제의 효과를 확인했다. 그러나이 추세의 임상 적 시행 전에는 아마도 몇 년이 걸릴 것입니다.

정맥 혈관이 혈전 동일 혈소판 참여 혈장 응고 인자에 형성된다면, 동맥 혈소판 주로 프로세스를 개시한다. 그들은 ADP,의 Ca2 +, 세로토닌, 인지질, 프로스타글란딘 및 트롬 복산, trombostenin (유사 근육 수축 액토 마이 오신 이들 세포의 기능을 제공) 혈관벽과 다른 물질, 상피 성장 인자 혈전 근육 세포를 합성하는 효소를 함유한다. 혈소판 기능의 조절은 체액 전문화 세포막 (alfa2- 및 베타 아드레날린 수용체, 히스타민에 대한 수용체, 세로토닌, 아세틸 콜린, 트롬 복산, 아데노신 및 기타) 수용체를 통해 수행된다. 혈소판의 특별한 속성 - 콜라겐 음전하 빼앗겨 비 습윤성 표면에 피하 혈관 벽의 다른 요소들에 높은 친 화성. 이 기능을 할 때 충격이 발생 기회를 손상 혈관 내피 세포의 일부에 뛰어난 접착 성 (밀착성)가 손상되는 혈소판의 기능을 제공한다. 이 평탄화 혈소판과 서로 상기 용기 벽에 맞 물리는 pseudopodia을 떼면. 이것은 혈소판의 막 투과성을 증가시키고, ADP, 세로토닌, 트롬 복산 및 혈소판 표면에 흡착 어떤 응고 인자가 방출된다. 이러한 물질은 막의 상응하는 수용체와 상호 작용하며 칼슘 이온의 참여로 응집 (초기 가역적)을 일으킨다. 이 과정은 체액 성 요인의 조절 요인에 의해 촉진되며 자립적으로된다. 이와는 반대로 다른 요인들은 그것을 막을 수 있고 그것을 뒤집을 수 있습니다.

혈전 형성 영향의 유행과 유착 및 가역적 응집의 상태는 제 3 상으로 대체된다 - 비가역성 응집체, 이는 트롬 보스 테닌의 참여로 수행되고 응고 수축을 유도한다. 응집체와 수축의 경화 반응은 또한 Ca +, ATP의 참여로 발생하고 백색 혈전 형성을 유도한다.

혈소판, 혈관 내피 세포 및 기타 조직에서 아라키돈 산 변환의 시클로 옥 시게나 제 경로는 강력한 프로 및 항 혈소판 물질이 대사 중에 형성되므로 로컬 응고 항상성 (반감기 시간이 매우 작은 대사이다)를 제공한다. 시클로 옥 시게나 반응 체인에서 혈소판 응집을 활성화 주요 요인은 트롬 복산 A2이며, 그 작지 강력한 길항제 - 사이클린은 내피 세포 및 적은 정도로 E 계열 프로스타글란딘 및 G. 마침내, 혈소판 응집이 강하게 다른 지방에 의해 영향을 제조 전신 체액 성 요인.

혈소판 응집 활성제 및 억제제

혈소판 응집의 개시제 및 활성제	혈소판 응집 억제제
콜라겐	-
ADP	아데노신과 그 안정제
노르 에피네프린 (알파 2 수용체를 통한)	알파 - 아드레날린 제제
세로토닌	안티 사이토 닌 제제
히스타민	항히스타민 제
트롬빈	헤파린
Sa2 +	Ca2 +
CGMP - 유도제 (아세틸 콜린) 및 안정제	CAMP - 베타 - 아드레날린 수용체를 통한 유도제와 안정제 (포스 포 디에스 테라 제 억제제)
아라키돈 산	덱스 트란, 알부민
트롬 복산 A2	프로 스타 사이클린 I2

심장 및 뇌의 쇼크 및 급성 허혈 과정에서의 혈전증 초기 단계의 약리학 적 개입은 다음과 같은 가능성을 제시합니다.

1. 아라키돈 산 캐스케이드의 초기 반응 억제 (일반 및 부분);
2. 트롬 복산의 부분 합성 반응의 억제;
3. 혈소판, 평활근 및 다른 세포에서의 류코트리엔 및 트롬 복산 수용체의 차단;
4. (콜라겐, 트롬 복산 A2, 류코트리엔 등)의 작용에 대한 후자의 반응을 다른 방식으로 약화시키는 혈소판의 응집을 조절하는 물질의 사용.

혈액 유 동학 이러한 경로 보정의 구현은 전술 결정 주요 작업을 제공 활성제의 노출에 의해 혈소판 수용체 응집 및 접착 보호 나 이들 수용체의 세포 내 합성을 억제하는 메커니즘. 아라키돈 산 케스케이드의 초기 반응의 억제가 저 분자량을 사용하여, 혈소판 수용체 반응성 중합체 활성제의 보호에 의해 달성 될 수있다 분자 피브린, 콜라겐, 응집 된 면역 글로불린 (IgE 항체) 및 보체 시스템의 구성 요소들과 경쟁한다는 덱스 트란.

혈소판 막의 수용체를 마스킹하고 적혈구의 표면에 큰 분산 단백질과 경쟁함으로써 저 분자량 덱스 트란은 이들을 치환하고 세포 사이의 다리를 파괴합니다. 이는 혈관 내피와 혈액의 세포 성분을 감싸는 덱스 트란이 음전하를 증가시킴으로써 항균성을 증가시키기 때문입니다.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

덱스 트란

저 분자량의 덱스 트란과 콜라겐 ADP 유도 된 혈소판 응집을 줄일뿐만 아니라, 혈소판의 트롬빈의 활성화 효과는 초기 백색 혈소판 혈전 형성의 성장을 억제 혈류 개선, 혈장 피브리노겐의 함량 수술 증가 감소 피브린의 구조 안정성을 변경.

부상 쇼크 덱스 트란의 정맥 주입은 혈소판의 부착 및 응집을 감소시킬뿐만 아니라, 이에 느슨한의 형성을 촉진 내인성 헤파린 동원 약하게 섬유소 용해제를 용이하게 용해 혈전 retragiruemogo 없다. 저 분자량 덱스 트란의 항 트롬빈 활성은 혈액 응고의 VIII 인자의 구조 및 기능에 대한 그들의 특유의 효과와 관련이있다. 인자 VIII (antigemofilichesky 글로불린), 복잡한 구조 및 기능을 가진 큰 분자는 혈소판 응집 및 혈전 형성의 안정성에 참여. Dextrans는 인자 VIII의 작용을 방해하여 혈소판 응집을 늦추고 응고의 안정성을 감소시킵니다.

저분자 덱스 트란 사실 항응고제 주로 혈액 희석과 관련된 hemorheological 장애에 시정 효과하지의 미세 순환 시스템에서 플라즈마 볼륨 및 개선 혈류 순환의 완성.

혈역학 적 장애 (쇼크, 혈액 손실)에서 혈류를 개선시키는 덱스 트란 (dextrans)의 능력은 여러 가지 요인에 기인합니다. 고분자의 과도 농도가 높은 혈액의 출현은 "직접적인 혈액 희석"을 유도 할뿐만 아니라 틈새 공간에서부터 혈류로의 유체 흐름 및 덱스 트란의 삼투 효과의 균형을 유지하기위한 조건을 만듭니다. 혈액 희석의 결과로, 혈액의 점도가 감소하고, 심장으로의 정맥 유입이 증가하고 심장의 미세 부피가 증가합니다. 이러한 효과와 함께 덱스 트란은 피브리노겐과 복합체를 형성하고 항 고혈압 효과가 있습니다.

따라서, 저 분자량 덱스 트란의 항 응집 효과 및 혈역학 효과는 혈액 점도의 감소에 기여하는데, 이는 저 전단 속도에서 특히 중요하다. 혈액 요소의 분해는 전신 혈류 및 미세 순환을 향상 시키며, 특히 속도 구배가 가장 낮은 정맥 부분에서 개선됩니다. 손상의 외과 적 치료 및 그 결과에있어서, 그리고 수술 후 기간 동안 다양한 유형의 쇼크에 대한 덱스 트랜스의 저 분자량 용액의 사용은과 응고를 방지하고 혈전 형성 및 색전증의 발생 확률을 감소시킨다.

그러나 일부 경우에는 덱스 트란 용액의 주입시 아나필락시 반응과 알레르기 반응 (민감성과 과민성 쇼크가있는 경우 위험)이 동반됩니다. 이것은 분자량이 크고 많은 측쇄를 갖는 덱스 트란이 항원으로서 작용할 수 있기 때문이다. 따라서, 각각의 감도를 설정하는 저 분자량 덱스 트란 용액 (15 % 용액, 분자량 1000)의 20 ㎖에 합텐으로 정맥 내 투여하고 마취 투여 전, 플라즈마 대신 주입을 수행 할 것을 권장한다.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

트롬빈 억제제

혈소판의 활성화 제와 상호 작용하는 약리학 혈소판 보호 수용체는 또한 비 - 중합체 성 혈소판 활성화 또는 억제와 경쟁 방법에 의해 달성 될 수있다. 이러한 수단은 길항제 (metizergid)을 세로토닌 트롬빈 억제제 (헤파린 히 루딘, 아드레날린 길항제의 합성 억제제의 수), 알파 수용체 (펜톨 라민, 디 히드로) 길항제 ADP (디피 리다 몰, 아데노신 및 그의 구조적 유사체, 포스 포)의 차단제를 포함한다. 이 기금 만 실제로는 대부분의 다른 창세기의 충격의 예방 및 치료에 사용된다.

응집 및 혈소판 접착 촉진제 및 트롬 복산 합성 과정의 억제와 반응하는 단백질 수용체의 합성을위한 세포 내 기전의 보호는 다양한 군의 제제로 가능하다 :

1. 프로스타글린 및 프로스타글란딘 PgE2의 유도제 및 안정 화제;
2. 포스 포 리파아제 및 포스 포다 에스테라아제의 억제제.

특정 항 혈소판제의 집중 개발은 비교적 최근에 시작하고 아직 신뢰할 수있는 결과를 이끌어 않았습니다. 현재 임상에서 덱스 트란 용액 제외한 백색 혈소판 혈전 형성을 방지하기 위해, 예컨대 아세틸 살리실산, 인도 메타 신, dipiradamol, 설 핀파 (persantin), 프로 스타 사이클린 (eykoprostenon) 헤파린로서 널리 사용 혈소판제.

비 스테로이드 성 항염증제

이는 발견되는 비 스테로이드 성 항 염증 약물의 약리 효과 - 아세틸 살리실산 및 인도 메타 신 (indomethacin), 에이코 사 노이드 (프로스타글란딘 및 트롬 복산)의 대사에 미치는 영향에 기인. 이 그룹의 거의 모든 약물은 프로스타글란딘 신테 타제 (prostaglandin synthetase)라고 알려진 효소 복합체를 억제하여 특정의 항 혈소판 효과를 제공합니다.

섭취 후 Acetylsalicylic acid는 매우 빨리 흡수됩니다. 가수 분해 생성물 - 살리실산, 결국, 트롬 복산 A2를 02 프로스타글란딘에 아라키돈 산의 방해 변환 결과 혈소판 사이클로 옥 시게나 제의 억제를 유발하고. 아세틸 살리실산은 콜라겐, ADP, 에피네프린 및 세로토닌에 의해 유도 된 응집을 억제합니다. U0 5는 15 분이지만, 항 혈소판 효과 삶 (6-10 일)의 전체 기간 중에 수 일간, 프로스타글란딘 합성의 반응으로 인해, 외관상 비가역 억제 및 혈소판 기능의 억제 응집을 지속한다. 혈소판 시클로 옥 시게나 제의 억제와 함께, 고용량 아세틸 살리실산는 시클로 옥 시게나 제, 혈관 벽을 억제 함과 동시에 트롬 복산 A2 및 사이클린의 합성을 억제하여 혈관 내피 세포의 합성을 억제한다. 따라서 우선적 혈소판 응집을 억제하는 저용량 (3000-5000 밀리그램 / 일)에 있어야 antiagregat 아세틸 살리실산과 같이 나타낸다.

아니 하루 이상, 매일 약을 처방하는 합리적, 3 ~ 4 일 후에 - 아스피린 블록 혈소판 며칠 사이클로 옥 시게나 제, 내피 사이클로 옥 시게나 동안이 점을 감안. 환자의 선택은 아세틸 살리실산의 최적 용량은 약물의 항 혈소판 효과에 대한 환자의 감도가 다르기 때문에 개별적으로 수행해야한다. 0.5 g의 제트 아세틸 산 투여 환자 hyperreactive에 대해 40-50 %의 혈소판 응집 저해 - 완전히 또는 80-90 %이지만 동일한 용량을 촬영할 때없는 무응답의 항 혈소판 효과 특징 환자.

트롬 복산 신테 타제의 선택적인 억제제는 시클로 옥 시게나 제를 차단하지 않는 이미 다졸 및 이의 유사체이다. 이미 다졸 같은 koronarodilyatator과 같은 만성 허혈성 심장 질환의 치료를 위해 임상에서 사용되는 디피 리다 몰은 선택적 트롬 복산 A2의 합성을 억제 트롬 복산 합성 효소를 억제한다. 약물 및 그 유사체는 또한 혈소판 포스 포 디에스 테라 제를 억제하여 혈소판에서 cAMP의 농도를 증가시키는 것으로 생각된다. 이 디피 리다 몰과 함께 아데노신 데 아미나 제 활동과 아데노신 캡처 혈소판, 콜라겐과 아드레날린에 의해 유도 된 세로토닌 및 혈소판 응집을 차단 흡수를 억제한다. 약물의 항 혈소판 작용이 약하고 저 혈량으로 혈소판 응집을 증가시키는 능력이 있다는보고가 있습니다. 가장 신뢰할만한 항 혈소판 효과는 dipyridamole과 acetylsalicylic acid의 조합으로 얻을 수 있습니다.

헤파린

항 혈전 제 중 혈액 응집 상태의 가장 효과적인 조절기 중 하나는 헤파린 (heparin)으로, 특히 초기 적용시에 사용됩니다. 헤파린은 높은 음전하를 가지며 크고 작은 이온과 분자 (효소, 호르몬, 생체 아민, 혈장 단백질 등)와 상호 작용할 수 있기 때문에 생물학적 효과의 스펙트럼이 상당히 넓습니다. 이 약물에는 항 트롬빈, 항 혈전 용해제 및 항 프로트롬빈 성 작용이 있고, 피브리노겐이 피브린으로 전이되는 것을 방지하고, 응고 물의 수축을 억제하며, 섬유소 용해를 증가시킵니다.

헤파린의 항응고제 작용 메커니즘은 다소 복잡합니다. 지금 헤파린의 항 응고 효과는 트롬빈 III의 증강에 연결된 헤파린 - 안티 트롬빈 III 빠르게 세린 프로테아제 혈액 응고 대부분 실활의 복합체의 능력을 강화하는 것으로 설정된다. 헤파린 중요성의 항 혈전 효과를 증가 또는 혈소판의 부착 혈소판 microthrombi의 형성을 방지, 혈관 내막의 높은 전기 음성 전위를 유지하는 능력을 갖는다. 가장 활동적인 헤파린은 정맥에서의 혈전 형성을 억제하여 혈전 형성 및 혈관 내 응고 확산을 방지합니다.

프로 스타 사이클린과 안정한 유사체

항 혈소판 제제 중에서 가장 강력한 응집 억제제는 프로 스타 사이클린 및 이의 안정한 유사체이다. 인해 결과적 아데 닐 레이트 시클 라제의 자극 사이클린과 같은 항 혈소판 효과 - 혈소판에서의 cAMP 농도를 증가 시키면, 트롬 복산 함량의 감소는 트롬 복산 A2 및 수용체 차단의 콘텐츠를 줄였다. 프로 스타 사이클린은 불안정하고 급속하게 가수 분해되어 불활성 제품으로 만들어지기 때문에 1 일당 최대 6 회 30-60 분 동안 2 ~ 20 ng / kg의 속도로 정맥 물방울에 주입됩니다.

Prostacyclin은 강력한 항 응집 효과와 함께 강력한 혈관 수축 및 기관지 확장 효과를 나타냅니다. 이 약물은 뇌, 심장, 신장, 골격근 및 장간막 혈관의 혈관을 확장시킵니다. 프로 스타 사이클린의 영향으로 관상 동맥 혈류가 증가하고 심근의 에너지 공급이 증가하며 산소 요구량이 감소합니다. 신체의 불안정성에도 불구하고 임상 적으로 유익한 효과는 수 주에서 수개월 지속될 수 있습니다. 그러한 연장 된 행동의 메커니즘은 아직 분명하지 않다.

프로 스타 사이클린은 저독성 약물이지만 얼굴에 충혈, 두통, 낮은 혈압, 복통, 식욕 부작용 등의 부작용이있을 수 있습니다. Prostacyclin과 함께 혈소판 응집 억제제는 합성 안정한 유사체 (iloprost 등)입니다.

혈액 점도를 향상시키는 약물

외상 및 쇼크에서의 혈액의 레올 로지 특성의 위반은 혈소판의 기능적 활성의 변화뿐만 아니라 혈액의 점도의 증가에 기인한다. 복합 동적 분산 시스템으로서 혈액의 구조적 점도는 주로 혈장의 점도와 적혈구의 변형 능력에 의해 결정됩니다. 혈장의 점도는 주로 혈액 내의 단백질 농도에 따라 달라집니다. 큰 분자 단백질 (피브리노겐, 알파 및 감마 글로불린, 기타 거대 분자)와,이 현저하게 증가하는 동안 저 분자량, 알부민 유형의 단백질은, 플라즈마의 점도에 거의 영향을 미친다.

저 전단 속도에서, 피브리노겐 및 글로불린의 적혈구 표면에 대한 흡착은 인접한 세포들 사이의 연결 형성 및 적혈구로부터의 응집체 형성을 유도한다. 집합체 형성 속도는 복잡한 과정 및 생물 물리학 시프트의 크기에, 또한 적혈구, 농도, 중량, 및 수착 용량 agreganty 거대 분자, 형상 및 적혈구의 연성의 기적 특성에 단지 의존한다.

적혈구 막의 모양과 기계적 특성을 유지하려면 상당한 에너지가 필요합니다. 해당 과정 동안 적혈구에서 생성 된 에너지는 스펙트럼의 인산화에 소비되어 단백질의 2 차 구조가 변화하고 내부 막의 이웃 성분과 상호 작용하는 것으로 여겨진다. 막 구조 단백질 인 spectrin과 액틴 사이의 상호 작용은 적혈구의 일정한 표면적과 모든 변형에 대한 두께를 유지하면서 적혈구 막의 기계적 성질 형성에 중요한 역할을합니다.

위반 전신 혈역학 및 장기 보강 적혈구 세포막의 혈류 agreganty 적혈구의 형성이 모세관 통로를 통해 적혈구의 속도를 감소하는 경우, 이에 의해 피 가스 수송 기능을 깨고있다. 따라서 적혈구 응집의 예방, 혈장의 정상화 및 혈액 점도, 적혈구의 응집 및 변형과 함께 충격시 혈액의 유변학 적 장애를 교정해야한다.

저 분자량 덱스 트란 이외에, 알부민 용액은 혈액의 현탁 안정성을 증가시키는 효과적인 수단 중 하나입니다. 충격의 후반 기간에서는, 적혈구 응집 일반화 알부민 혈장 피브리노겐 농도와 글로불린, 특히 알파 2 분획, 지질 및 지단백질의 증가 농도 저하로 인해 발생한다. 이러한 조건 하에서 알부민의 유변학 적 영향은 두 가지 주요 요인, 즉 혈액 희석과 미세 및 거대 구형 혈장 단백질 사이의 관계의 정상화에 기인한다. 동시에, 알부민은 유리 산 (free acid)과 결합하여 외상 및 쇼크의 순화가 세포 혈액 구조 및 혈관 내 응고를 자극하고 지방 색전증을 유발할 수 있습니다.

저산소증 및 산증 크게 적혈구의 변형능을 줄이기 때문에 혈액량, 조직 저산소증 및 대사성 산증 제거 순환 보충 목표 충격 방지 대책, 적혈구 막의 탄성의 정상화를 촉진. 충격에서 적혈구 막의 뻣뻣함의 증가는 적혈구에서의 ATP 합성의 억제와 관련이있을 것이다. 차례로 ATP 농도는 막 단백질에 결합함으로써 막의 강도를 증가 적혈구의 Ca2 + 농도를 촉진 감소.

적혈구 및 적혈구 막 탄성 ATP의 함량을 증가 약리학 적 제제 중 하나는 Trental (펜 톡시 필린)의 허혈성 질환의 치료를 위해 임상 적으로 사용된다.

Trentalum이 혈관 확장을 일으키는 적혈구 세포막의 강성의 저하와 함께, 포스 포 디에스 테라 제 활성을 억제하는 조직에서 조직의 산소 개선 된 cAMP의 농도를 증가시키고, 혈소판 응집을 억제한다.

다른 약리학 적 제제 중에서 적혈구 막의 탄성을 보존 그 적혈구에서의 이온 흐름 제한의 Ca2 + 길항제 주목해야한다 (nifedepin 등을 플루 나 리진.).

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]