Hypotrophy의 병인

Hypotrophy의 병인은 복잡합니다. 많은 질병의 결과로 신체의 보편적 인 비 특정 병태 생리 학적 반응 중 하나뿐만 아니라 다양한 손상 요인의 연장 활동 - 그 중심에서, 병인 요소의 다양성에도 불구하고, 그것은 만성 스트레스 반응이다.

스트레스 요인의 영향은 복잡한 변화와 신경 내분비 면역 계통의 모든 연결 고리의 복잡한 반응을 일으켜 신진 대사 과정의 주요 변화와 유기체의 반응성 변화를 초래합니다. 기본 신진 대사의 강도가 급격하게 증가하고 에너지 및 플라스틱 재료 요건이 크게 증가합니다.

소아의 병리학에 필요한 단백질 및 칼로리 증가)

조건	임상 발현	필요
		에너지, %	단백질, %
건강한	없음	100	100
가벼운 스트레스	빈혈, 발열, 경증 감염, 경미한 수술 중재	100-120	150-180
적당한 스트레스	근골격계 상해, 만성 질환 악화	120-140	200-250
유의 한 스트레스	패혈증, 중증 외상, 주요 외과 개입	140-170	250-300
표현 된 스트레스	중증 화상, hypotrophy로 인한 신속한 재활	170-200	300-400

영양 실조가 자연에서 결합되지만, 추력 이화 공정에 의해 지배된다 호르몬 응답. 카테콜아민, 글루카곤과 코티솔 (이화 강력한 호르몬) 증가 및 지방 분해 (주로 골격근) 아미노산 동원 단백질의 분해를 유도 수준뿐만 아니라 간 글루코스 신 합성의 활성화를 증가시킨다. 또한, 갑상선 호르몬의 활성이 증가 크게 영양과 아동의 신체의 전해질 균형을 변화 항 이뇨 호르몬 개발 giperaldosteroniz-MA의 증가 수준이있다. 이화 증폭 제품과 성장 호르몬을 포함한 단백 동화 호르몬,하지만 완전히 활동을 제거 낮은 소마 토 메딘과 인슐린 유사 성장 인자의 배경에 농도가 증가 게다가. 인슐린 - - 다른 단백 동화 호르몬의 수준은 일반적으로 낮아 gipotrofii에서, 또한, 그 활동은 수용체와 postreceptor 수준에 방해된다. Hypotrophy에서 인슐린 저항성의 가능한 원인 :

• 호르몬 통제의 활동에있는 뜻 깊은 증가;
• 활성화 된 지방 분해에 대한 비 - 에스테르 화 지방산의 높은 혈청 수준;
• 크롬, 칼륨 및 아연의 수준을 낮추는 형태의 전해질 불균형.

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물 - 전해질 불균형

Hypotrophy를 가진 아이들에서 neuroendocrine 조절의 유사한 위반은 신체와 신체 조성 의 내부 환경의 현저한 변화로 이어 집니다. 체내에서 수분 함량 20 ~ 25 % 증가하고, 아이들이 수치가 60-67 %를 초과하지 않는 정상 상태 총 체중의 89 %에 도달 : 극적 전체적인 수분의 레벨을 증가시킨다. 수화의 수준은 세포 내 및 (더 큰 정도로) 세포 외액 때문에 증가합니다. 본문에서 동시에 유체 재분배 : 유체는 주로 격자 공간에서 농축하고, BCC는 크게 아마도 저 알부민 혈증의 발생과 연관되고 어린이 영양 플라즈마 삼투압 감소 (정상 수준의 50 %까지) 감소된다.

BCC의 감소는 신장 혈장 흐름 및 여과를 감소시켜 항 이뇨 호르몬 및 알도스테론 생산의 추가 증가 및 신체의 나트륨 및 물의 유지로 악순환을 막습니다. Hypotrophy를 가진 아이들은 부종이 없을지라도 몸에서 나트륨의 날카로운 과도한 양을 가지고 있으며 나트륨은 주로 세포 간 공간에 축적됩니다. Hypotrophy 동안 총 체내 나트륨의 함량은 거의 8 배 증가하지만 혈청 수준은 정상 한계 내에서 유지되거나 약간 상승 할 수 있습니다. 신체의 총 칼륨 수준은 25-30 mmol / kg로 감소하며, 건강한 아동의 경우이 수치는 45-50 mmol / kg입니다. 총 칼륨 함량을 감소시키는 것은 신체에서 단백질 합성과 나트륨 보유의 억제와 직접 관련이 있습니다. Hypotrophy 수준에서 다른 미네랄도 감소합니다 : 마그네슘 (20-30 %), 인, 철, 아연, 구리. 대부분의 수용성 비타민과 지용성 비타민에는 결핍이 있습니다.

단백질 대사의 변화

단백질 대사는 hypotrophy에서 가장 큰 변화를 겪습니다. Hypotrophy를 가진 아이의 몸에있는 총 단백질의 함량은 20-30 % 감소됩니다. 근육질 (50 %)과 내장 단백질 풀이 모두 감소합니다. 몸에서 알부민의 총 수치는 50 % 감소하지만 알부민의 혈관 외 풀은 적극적으로 동원되어 혈액 순환으로 복귀합니다. 대부분의 수송 단백질의 혈장 농도는 감소한다 : 트랜스페린, 세룰로 플라스 민, 레티놀 - 결합 단백질. 피브리노겐의 수준과 혈액 응고의 대부분의 인자는 감소합니다 (II, VII, X, V). 단백질의 아미노산 조성이 변화합니다 : 필수 아미노산의 수준이 50 % 감소하고, 측쇄가 분지 된 아미노산의 비율이 감소하고, 발린 함량이 8 배 감소합니다. 라이신과 히스티딘의 이화 작용의 억제 때문에, 그들의 수준은 실질적으로 변하지 않습니다. 체내의 알라닌 및 기타 글리코겐 아미노산의 함량은 근육 단백질의 파괴 및 근육 조직의 증가 된 트랜스 아미나 제 활성으로 인해 유의하게 증가합니다.

단백질 대사의 변화는 점진적이며 적응력이 있습니다. 몸은 외부로부터의 단백질의 현저한 감소 된 흐름에 적응하고, hypotrophy를 가진 아이는 단백질 대사의 "보존"을 주목한다. 합성 억제에 추가하여, 평균 50 %의 알부민 분해 지연이있다. 알부민의 반감기는 두 배가됩니다. Hypotrophy에서 유기체의 아미노산 재사용 효율은 90-95 %까지 증가하며, 기준에서이 지표는 75 %를 초과하지 않습니다. 간장의 효소 활성은 우레아의 생산과 배설을 동시에 억제함으로써 증가합니다 (정상 수준의 65-37 %까지). 적절한 수준의 유장과 간 단백질 풀을 유지하기 위해 근육 단백질이 활발하게 사용됩니다. 근육 조직에서 합성 활성의 억제가 나타나고, 크레아티닌, 히드 록시 프롤린, 3- 메틸 히스티딘의 비뇨기 배설이 증가합니다.

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지방 신진 대사의 변화

Hypotrophy를 가진 아이들에서 증가 된 lipolysis로 인해, 지방 조직의 볼륨에 3 배 감소가 있습니다. 지방은 혈당 수준의 트리글리 세라이드, 콜레스테롤 및 인지질 감소로 이어지는 글루코 네오 게 네 시스 과정에 적극적으로 사용됩니다. 혈장에서 매우 낮은 밀도의 지단백질은 사실상 없으며 저밀도 지단백질의 농도는 현저하게 감소합니다. 아포 단백질 결핍, 라이신 부족, 콜린 및 카르니틴 부족으로 인해 지단백질의 합성이 방해받습니다. 필수 지방산의 뚜렷한 결핍이 있습니다. 감소 된 지단백질 리파아제 활성은 조직에서 트리글리 세라이드의 이용을 붕괴시킨다. 저밀도 지단백질의 양이 충분하지 않은 트리 글리세 라이드 (그 함량이 40 % 증가)는 간 기능에 부정적인 영향을 미치고 풍선과 지방 세포의 지방 세포 변성을 일으 킵니다.

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위장관의 변화

융모의 위축과 실종 kaomki 브러시로 이어지는 작은 창자의 점막에 이영양증 변경됩니다. 소화 분비의 교란 분비 기능은, 위산을 감소 우울증 제품과 소화 효소와 담즙 비밀의 활동을 개발하고 있습니다. 장 점막의 장벽 기능을 앓고 : 장 세포가 세포 - 세포 상호 작용, 리소자임 및 분비 된 면역 글로불린 A의 억제 생산 장벽의 근이영양증 층 장 운동을 방해하기 때문에,주기 파도 antistalsis와 일반 저혈압 및 팽창을 개발을 방해. 이러한 변화는 소장과 악화 PEM의 세균 오염을 상승 위장 maldigestion, 흡수 장애의 개발로 이어질.

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심장 혈관계의 변화

영양 실조 어린이의 심장 혈관 시스템의 일부에 혈액 순환 집중을 개발하는 경향이있다 hyperdynamic 반응 경색, 폐 고혈압, 모세 혈관 동맥의 경련, 미세 혈관에서 "슬러지 증후군"의 징후와 미세 위반 혈량 저하증의 배경에 대해 발생 나타난다. 혈역학 적 장애는 병원성으로 만성 스트레스 반응과 연관되어있다. 전환의 "실속 적응"분산 조절 층 형을 서 - hypotrophy 학위 I과 II는 III의 정도가 동안, sympathic 중앙 루프 규제의 증가 활성을 증가 언급합니다. 중증 영양 실조 마크 제외 chronotropic 효과, 저자 텐서, 서맥, 및 저 혈량 성 쇼크의 위험이 높은 감수성. 높은 수화 조직의 미세 혈관 변화와 나트륨 - 칼륨 불균형의 개발로 인해 인해 무 수축으로 심혈관 질환과 돌연사 증후군의 급속한 발전의 위험이 있기 때문에, 주입 치료는 극단적 인주의해서 사용해야합니다.

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면역계의 변화

Hypotrophy가있는 소아에서는 일과성 이차 면역 결핍이 발생합니다 (대사성 면역 저하). 영양 실조와 면역 반응성의 병인 링크 장애는 대사 플라스틱 물질 (단백질)의 표시가 부족과 관련된 변화 피크 과도 고혈당증 및 대사는 주로 지질로 전환 탄수화물 대사 불안정성 돌출한다. 선천성 면역과 후천성 면역의 위반을 표시하십시오. Hypotrophy에서 선천성 면역 방어의 교란은 소세포 식립에 가장 관련이있다. 인해 gipotrofii에서 호중구 순환 골수에서 장애가 호중구의 성숙 및 그들의 동원 약간 감소하지만, 기능적 활성을 크게 앓고 : 억제 hemitaksicheskaya의 opsonizing 활동 및 호중구 용해 포식 세균 및 곰팡이에 대한 능력을 위반한다. 대 식세포의 기능은 중요하지 않습니다. 위선 영양 은 보체 체계에 심각한 위반을 일으키지 않지만, 감염이 층화되면 후자는 빠르게 고갈됩니다. NK 세포의 수 및 용균 활성의 감소가 주목된다. Hypotrophy에 인수 면역의 부분에서 면역 방어의 세포 링크가 가장 손상됩니다. 일차 및 이차 세포 면역 반응 모두의 우울증이 주목됩니다. T 세포의 절대 수가 감소합니다. 특히 CD4의 경우 CD4 / CD8 비율이 떨어집니다. 면역 글로불린의 수준은 대체로 변하지 않지만, 이들 항체는 낮은 친 화성 및 특이성을 갖는다.

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준회원

단백 열량 부족증 - 영양 실조의 특별한 변형, 단백질 식품의 날카로운 부족과 영양 실조의 배경 및 장애인 적응에 이차 감염의 레이어 주로 탄수화물 다이어트를 부착 중요한 역할의 개발에, 몸과 첫 번째 장소에서 대사 과정의 실질적인 변화를 일으키는 - 단백질 합성 간 기능 . 간에서, 전송 (예 : 알부민, 트랜스페린, 지질 단백질)을 활성화 단백질 제품의 내장 차단 합성 체내의 염증 반응에 필요한 급성기 단백질이다. 수송 단백질의 결핍을 배경으로 간장의 hypo-oncotic 부종 및 지방질 퇴행이 급속하게 진행됩니다. 단백 열량 부족증,뿐만 아니라 영양 실조의 다른 형태 - 고전적인 스트레스 반응의 표현하지만, 개발 가속, 그래서 위의 위반은 영양 실조 이런 형태의 유효 항상성, 그러나 더 심각한 강렬한입니다.