장 흡수 부족의 증후군 : 원인, 증상, 진단, 치료

장 흡수가 부족한 증후군 - 증상 복합체로서 하나 또는 여러 영양소의 소장 흡수 장애와 대사 과정의 침해를 특징으로합니다. 이 증후군의 개발의 중심뿐만 아니라 형태 소장 점막의 변화뿐만 아니라 효소 시스템의 위반, 대장의 운동 기능뿐만 아니라, 특정 전송 메커니즘과 장 dysbiosis의 고장이다.

주 (유전) 및 보조 (인수) 흡수 장애 증후군을 할당합니다. 기본 증후군은 소장 점막 유전자 fermentopathy 결정 구조의 경우 유전 적 변화를 발생한다. 이 그룹은 소장 특정 효소의 점막에 결핍에 의한 소장에서 비교적 드문 선천성 질환 흡수를 포함 - 벡터. 단당류 및 아미노산 (예를 들어, 트립토판)이 흡수 방해. 차 흡수 장애의 성인에서보다 일반적인 이당 편협하다. 이차 오류 흡인 증후군 취득 손상과 소장 점막의 구조, 또는 기타 질병 및 소장을 포함하는 병적 과정 복강의 다른 질환에서 발생하는 것과 연관. 장내 흡수 공정 절연 만성 장염, 복강 질환, 크론 병, 휘플 병, 삼출성 병증, 게실염, 소장 종양뿐만 아니라, 광범위한 (1 이상 m) 절제술 게실증 장애 특징 소장 질환 중에서도. Gepatobilparnoy 시스템은 질병, 그 기능의 췌장 외분비 위반 관련된 경우 흡입 실패 증후군이 악화 될 수있다. 그것은 아밀로이드증, 피부 경화증, agammaglobulinemia, 무 베타 지방 단백 혈증, 림프종, 심부전, 순환 장애 arteriomesenteric, tirotoksikoza 및 뇌하수체 기능 저하증에서 특히 질병 과정에 참여 소장으로 발생하는 질병에 관찰된다.

흡수는 또한 중독, 출혈, 각기, 방사선 손상으로 고통받습니다. 소장은 이온화 방사선의 작용에 매우 민감하여 신경 위축 조절 및 점막의 세포 화학적 및 형태 학적 변화의 교란이 발생한다는 것이 확인되었다. Dystrophy와 villi의 단축이 나타나며, 상피의 미세 구조와 그 sloughing을 침범합니다. Microvilli는 감소되고 변형되어 총 수가 감소하고 미토콘드리아 구조가 손상됩니다. 이러한 변화의 결과로, 조사 중 흡수 과정, 특히 벽면이 손상됩니다.

급성 및 아 급성 상태에서 흡수가 부족한 증후군의 출현은 주로 영양분의 소화 및 소화관을 통한 내용물의 가속화와 관련되어 있습니다. 만성 상태에서 장의 흡수 과정의 장애는 상피의 소양증, 위축성 및 경화성 변화와 소장 점막의 자체 층에 의해 유발됩니다. 동시에 낮잠과 음모는 짧아지고 평평 해지고 미세 껍질의 수가 줄어들고 장벽에서 섬유 조직이 자라며 혈액과 림프 순환이 방해 받는다. 전체 흡수 표면 및 흡수 용량의 감소는 장 흡수의 장애를 초래한다. 이 때문에 부족한 양의 신체는 단백질, 지방, 탄수화물, 미네랄 소금 및 비타민의 가수 분해 생성물을 섭취합니다. 사소한 신진 대사 과정. 소화 불량증과 유사한 그림이 생깁니다.

따라서, 흡착 공정을 변경하는 소장 질환, 영양 결핍의 일반적인 원인이다. 그러나, 때문에 2~3일입니다 기간 장 상피의 업데이트에 영양소의 특정 매일 손실과 관련하여 단백질 - 에너지 영양 실조에 소장의 높은 감도를 주목해야한다. 악순환이 생겨났습니다. 때 단백질 결손 발생 소장의 병적 과정 장 질환 및하는 것은 점막 가늘어 disaccharidases의 손실 "브러쉬"발단 소화 단백질 수송 시간 흡수 단당류 및 이당류 감소 흡수 장애 장내 정착의 함량 증가를 특징으로한다는 유사한 박테리아에 의해 소장의 윗부분.

소장 점막의 구조가 손상되어 수동 투과성이 바뀌어 커다란 거대 분자가 상피 조직으로 침투 할 수 있기 때문에 세포 간 연결의 기능 상실 가능성이 증가합니다. 단백질을 분해하는 효소의 불충분 한 형성, 장벽을 통한 소화의 최종 산물 운반자는 아미노산 결핍과 유기체의 단백질 단식을 초래합니다. 가수 분해 과정에서 결함은 탄수화물의 흡수와 이용의 붕괴로 단당류와 이당류의 결핍을 초래합니다. 지질의 분열 및 흡수 과정을 위반하면 지방 줄기가 향상됩니다. 점액질 병리학 적 병리학 적 병리학 적 병리학 적 특징은 장폐색증, 췌장 리파아제의 분비 감소 및 담즙산에 의한 지방 유화의 위축으로 지방 흡수가 불충분해진다. 지방 흡수 장애가 발생하고 칼슘과 마그네슘 염이 음식물 과다 섭취됩니다. 소화관 질환에서 이들 물질의 흡수 변화와 관련된 수용성 및 지용성 비타민, 철분, 미량 원소가 적자에서 많은 연구자들이 관심을 끌었습니다. 흡수 장애의 원인, 다른 영양소의 흡수에 대한 일부 영양소의 영향을 분석했습니다. 따라서 비타민 B12의 흡수에 결함이 내부 요인에 의해 제거되지 않기 때문에 장의 dysbiosis의 결과 또는 회장의 수송의 일차적 인 파괴와 관련이 있다고 제안되었다. 니코틴산의 흡수 장애가 손상되면 단백질 결핍이 가능합니다. 자일 로스의 흡입과 배설 사이의 비율은 철분 결핍과 함께 64 % 감소되었고, 그 섭취 섭취로 정상화되었다.

단 하나의 영양소의 선택적인 결핍이 극히 드물다는 점을 강조해야한다. 많은 성분의 흡수가 종종 손상되어 흡수가 약한 증후군의 다양한 증상을 유발한다.

임상 그림은 매우 특징 : 신진 대사의 모든 종류 (단백질, 지방, 탄수화물, 비타민, 미네랄, 물, 소금)의 장애와 설사의 조합. 환자의 고갈은 악액질, 전반적인 약점, 효율성 감소로 이어집니다. 때때로 정신 장애, 산증이 있습니다. Polyhypovitaminosis 표지판 자주, 골다공증, 심지어 골연화증, B12-엽산 철 결핍 성 빈혈, 영양 피부 변화, 손톱, gipoproteinemicheskie 부종, 근육 위축, 분비선 실패합니다.

피부가 건조 해지고, 종종 장소에서 과다 색소 침착되고, 단백질과 수분 - 전해질 대사의 방해로 부종이 발생하고, 피하 조직이 잘 발달하지 못하고, 모발이 빠져 나가고, 취성이 증가합니다.

다양한 비타민 결핍으로 인해 다음과 같은 증상이 나타납니다.

1. 티아민의 부족 - 손과 발 피부의 피부 감각, 다리 통증, 불면증;
2. 니코틴산 - 광택 염, 펠라그로이드 피부 변화;
3. Riboflavin - cheilitis, 각 구염;
4. 아스 코르 빈산 - 피부 잇몸 출혈, 출혈;
5. 비타민 A - 황혼 시각 장애;
6. 비타민 B12, 엽산, 철분 빈혈 등이 있습니다.

전해질 대사 질환과 관련된 임상 증상은 종종 부정맥 (칼륨 결핍증)의 형태로 빈맥, 저혈압, 갈증, 건조한 피부, 언어 (나트륨 결핍), 통증이나 근육의 약점, 힘줄 반사 신경의 약화, 심장 박동의 변화를 포함 증가 된 신경 근육의 흥분에 긍정적 인 현상 "근육 롤 ', 입술과 손가락, 골다공증, 때로는 골연화증, 뼈 골절, 근육 경련 (칼슘 결핍)의 마비는, 성적 기능 (망간 결핍) 감소했다.

내분비 기관의 변화는 생리주기의 침범, 발기 부전의 발현, 지루한 증후군, hypocorticism의 징후로 임상 적으로 나타납니다.

소장에서의 임상 적 증상의 국소화에 대한 의존성에 대한 정보가 있습니다. 주로 근위부의 부서는 비타민 B, 엽산, 철, 칼슘의 흡수 장애로 연결 패배, 그 소장의 중간 및 인접 부품 패배 - 아미노산, 지방산과 단당류를. 원위부의 병리학 적 과정의 주된 위치 파악을 위해, 비타민 B12의 흡수 장애, 담즙산이 특징적이다.

많은 연구가 장의 다양한 질병에서 흡수 장애를 진단하는 현대의 방법에 전념 해왔다.

진단은 질병의 임상상 평가, 총 단백질 함량, 단백질 분획물, 면역 글로불린, 총 지질, 콜레스테롤, 칼륨, 칼슘, 나트륨, 철분의 혈청 내 결정에 근거합니다. 혈액 연구에서 빈혈 이외에도 저 단백 혈증, 저 콜레스테롤 혈증, 저 칼슘 혈증, 저산소증, 경증 저혈당이 드러납니다. Coprological 시험은 steatorea, creator, amylorrhea (세포 외 전분을 드러낸다), 소화되지 않은 영양분의 배설물과 함께 배설물을 증가시킨다. Disaccharidase가 결핍되면 대변의 pH가 5.0 이하로 떨어지며 대변과 소변의 당도 검사는 양성이다. 이 우유로 인한 락타아제 결핍과 편협성으로 인해 때때로 락토스 리아가 검출 될 수 있습니다.

이 당류에 대한 편협성의 진단에서 단당 및 이당류 (포도당, D- 크 실로 오스, 자당, 유당)가 포함 된 시료는 혈액, 대변, 소변에서 후속 결정에 도움이됩니다.

체강 질병의 진단에 주로 계정으로 글루텐 무료 다이어트 (더 밀 제품, 호밀, 귀리, 보리를 포함하지 않는)의 효과를 가지고 가고, 삼출성 병증의 gipoproteinemicheskoy의 진단 - 대변과 소변에서 매일 단백질 배설. 진단 도움말 및 가수 분해 시험의 장내 흡수의 다양한 제품의 흡수 장애의 정도의 아이디어를 허용 : D-자일로 오스, 갈락토오스 및 다른 당류와 샘플 이외에 철의 부하, 카로틴과 yodkalievuyu 샘플 연구를 사용했다. 알부민, 카제인, 메티오닌, 글리신, 올레인산, 비타민 B12, 엽산 등이 단부에도 핵종으로 표지 물질의 사용에 기초한 방법을 사용한다.

다른 시험이있다 : 호흡기, 물질의 경구 또는 정맥 내 투여 후, 동위 원소의 호기 공기 함유량의 결정에 기초하여, 표지 된 ¹⁴ C 단계; etinoperfusion 및 기타.

손상된 흡수 증후군은 소장의 많은 질병, 특히 중등도의 만성 장염, 특히 심한 경우 병리학 적이다. 그것은 소장, 위플 병, 심한 복강 질환, 아밀로이드증 창자, 삼출성 병증의 gipoproteinemicheskoy 등의 주요 병변 크론 병의 일반적인 형태에서 관찰되었다.

손상된 흡수의 일차 (유전) 증후군의 치료는 주로 소장에서 병리학 적 과정을 일으키는 견딜 수없는 음식과 요리의 배제 또는 제한과 함께식이 요법을하는 것으로 구성됩니다. 따라서 단당류와 이당류에 대한 불내성으로 인해 이들을 함유하지 않거나 중요하지 않은 양의 음식을 섭취하는 것이 좋습니다. 글루텐 부작용 (글루텐 장염)은 글루텐없는 다이어트 (밀, 호밀, 귀리, 보리의 음식과 요리를 제외한 음식)입니다.

보조 (인수) 증후군, 손상된 장 흡수가 먼저 기저 질환을 치료한다. Korontin 투여 (180 밀리그램 / 일)에 의한 소화 효소, 단백 동화 스테로이드 (retabolil, Nerobolum), 포스 포 디에스 테라 제 억제제의 멤브레인의 불충분 한 활성으로 - 아미노필린, 인덕터 리소좀 효소 - 페노바르비탈, 소장 막 프로세스의 가수 분해를 자극한다. 때때로 단당류의 흡수를 향상시키기 위해 Adrenomimeticalkie 수단 (에페드린), β- 차단제 (인데 랄, obzidan,인데 랄), dezoksikortikosteronatsetat 추천. 단당류의 흡수가 최저 수준의 성능을 증가시키고 높은 억제제 키닌 (prodektina) holinoliticheskie (아트로핀 설페이트) 및 ganglioblokiruyuschie 정상화 줄이는 (benzogeksony)을 의미한다. 비경 단백질 가수 분해물, intralipid, 혈당, 전해질, 철, 비타민을 투여 대사 장애를 해결하려면.

대체 요법으로 췌장 효소 (pancreatin, mezim-forte, trienzyme, panzinorm 등)가 필요하다면 제산제와 함께 높은 용량으로 섭취합니다.

생물학적 bifidumbakterin 같은 약물을 bifikol colibacterin, laktobakterin인가이어서 장내 dysbiosis 의한 흡수 장애 증후군 항생제 - (- Bactrim, 나프티 리딘 유도체 nevigramon 광범위 항생제 짧은 코스 eubiotics)를 규정 할 때. (단말 ileite에서, 소장의 절제) 위반 장내 흡수 관련 장애의 회장 기능, 대변 (리그닌)에서 자신의 분리를 용이 담즙산 nevsosavsheysya 흡착 또는 (비 흡수성 복합체의 부위에 그들과 콜레 형성 제제를 표시하면 ), 또한 신체에서 배설물을 증가시킵니다.

흡수 장애 증후군에 사용되는 증상 약제로는 심혈 관계, 진경 증강, 바람 관련, 수렴제 및 기타 약물을 권장합니다.

모든 병리학에서와 같이 장애가있는 장 흡수 증후군의 예후는시기 적절한 진단과 표적 치료의 조기 예약에 달려 있습니다. 이것은 소장의 2 차 흡수 장애 예방과 관련이 있습니다.