장티푸스의 원인은 무엇입니까?

장티푸스의 원인

장티푸스 균이나 살모넬라 typhi는, 그것은 가족 장내 세균 그램, 포자에 속하고 캡슐, 모바일, 특히 추가 할 때, 기존의 문화 매체에 잘 성장 담즙 통성 혐기성 미생물을 형성하지 않습니다.

병원성 박테리아 독소는 장티푸스,뿐만 아니라 "공격성 효소"결정된다 히알루, fibrinolysin, Lecithinase, 집락 죽음 과정에서 세균에 의해 생성 된 용혈 등 hemotoxin, 카탈라아제, ..

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장티푸스의 병인

감염의 입구 게이트는 위장관입니다. 입, 위 및 십이지장을 통해 병원균은 소장의 하부에 이르러 기본 식민지가 이루어집니다. 잠복기에 해당 독방 여포와 페 이어의 패치, 장간막 다음에와 복막 림프절, 장티푸스 균의 증식, - 림프 형성 소장을 침투.

대량 림프절의 장티푸스 병원균의 배양 기간이 종료 순환 시스템을 나누기 -가 균혈증 및 endotoxinemia은, 그 질병의 임상 증상의 시작입니다. 발열 및 전염성 독성 증후군이 있습니다. 균혈증은 주로의 형성과 염증의 차 초점이있는 간, 비장, 골수에, 다른 기관에서 병원균의 혈행 드리프트 발생하면 장티푸스 육아종. 내 독소 혈증을 - 조직에서 초점 익사 반복적으로 증가 균혈증을 유지하고, 죽음, 혈류에 침투. 간과 담즙 방광에서 미생물은 생존과 번식에 유리한 조건을 찾습니다. 장내로 담즙으로 서, 이들은 이전에 감응 림프 형성에 재 도입 그들을 등 특성 형태 변화 및 장애 GI 기능 (팽만감, 변비, 설사 증후군, 손상된 요철 막 소화, 흡수와 hyperergic 염증 단계를 원인 ).

체내에서 장티푸스 균이 대량으로 사망하고 내 독소가 축적되면 일반적인 독성 증후군이 발생합니다. 내 독소는 주로 심혈관 및 신경계에 작용합니다. 중추 신경계에 대한 독성 효과는 "장티푸스 상태"와 심혈관 계통 - 다양한 기관과 조직에서 나타나는 혈역학 장애 -로 나타납니다.

복부 장기의 균혈증 및 혈역학 적 이상이 출현에 기여 hepatolienal 증후군. 장티푸스 세균 곡의 상호 작용은 hematogenically 특정 항체 (질병의 8 ~ 10 일째)에 형성된 슬릿 피부, 장티푸스의 전형적인 표시 림프 rozeoloznaya 발진.

일차 (장내)에서의 미생물 및 내 독소의 장기간 및 고르지 않은 섭취와 혈액으로의 2 차 염증은 연장되고 파동적인 발열을 일으 킵니다 .

말초 혈에서 왼쪽으로 백혈구 감소증, 호중구 감소증, aneozinofiliya 상대 림프구 핵 시프트에 의해 나타난다 염증 및 괴사 골수 독소 발생 립성 병소에 독성.

의 개발에 설사 증후군 (장염), 어린 아이에서 장티푸스의 첫 번째 일에서 발생하는 특정 중요성은 소장에서 지방의 염증 과정이며, 혈역학 적 장애, 순환 붕괴에 이르게 태양의 독성 손상 및 내장의 신경, 장 운동의 장애, 소화 식품 성분뿐만 아니라, 물과 전해질뿐만 아니라 흡수. 장티푸스와 소아에서 설사 증후군의 개발에 매우 중요, 장 기능을 조절하는 가장 호르몬의 중재자 역할을 적극적으로 장내의 물 흡수 및 전해질의 과정에 참여 주기적 뉴클레오티드 및 프로스타글란딘을 제공합니다.