혈장 지단백은 인체에서 지질을 운반하는 형태입니다. 외인성(음식물)과 내인성 지질을 모두 운반합니다. 일부 지단백은 말초 조직 세포에서 과도한 콜레스테롤을 포획하여 간으로 운반하고, 간에서 담즙산으로 산화되어 담즙과 함께 배출됩니다. 지용성 비타민과 호르몬 또한 지단백의 도움을 받아 운반됩니다.
혈장 지단백질은 구형입니다. 내부에는 비극성 지질(중성지방과 에스터화 콜레스테롤)을 함유한 지방 "방울"이 있으며, 이는 LP 입자의 핵심을 형성합니다. 이 지방 방울은 인지질, 비에스터화 콜레스테롤, 그리고 단백질로 이루어진 껍질로 둘러싸여 있습니다.
혈액 내 지단백질을 측정하는 방법에는 여러 가지가 있습니다. 그중 하나는 위에서 설명한 다양한 종류의 지단백질에서 콜레스테롤 함량을 측정하는 것입니다. 지단백질 함량을 연구하는 또 다른 방법은 전기영동입니다. 이 방법을 사용하면 지단백질의 개별 분획을 전기영동 이동도를 정상 혈청 단백질의 이동도와 비교하여 분류할 수 있습니다. 전기영동 이동도를 기준으로 지단백질을 다음과 같은 분획으로 나누었습니다.
- 킬로미크론. 전기영동을 할 때, 킬로미크론은 γ-글로불린처럼 시작 부분에 남아 있습니다(단백질 함량이 매우 낮음). 킬로미크론은 림프에서 혈액으로 유입되어 음식의 중성지방을 운반하는 지방이 풍부한 입자입니다. 킬로미크론은 가장 큰 지단백질입니다. 12~14시간 동안 아무것도 먹지 않은 건강한 사람의 혈장에는 킬로미크론이 없거나 미미한 양만 존재합니다.
- 알파 지단백질. 전기영동 중 알파 지단백질은 알파 글로불린과 함께 이동하여 HDL에 해당합니다. HDL은 최대 50%의 단백질, 약 30%의 인지질, 20%의 콜레스테롤을 함유하고 있으며, 중성지방은 매우 적습니다. HDL은 간과 소장 벽에서 형성됩니다.
- 베타 지단백. 종이 전기영동 중 베타 지단백은 베타 글로불린과 함께 이동하여 LDL에 해당합니다. LDL은 단백질 25%, 콜레스테롤 50%, 인지질 20%, 중성지방 8~10%로 구성되어 있습니다. LDL은 초저밀도 지단백(VLDL)의 분해를 통해 일부 또는 완전히 생성되는 것으로 추정됩니다.
- 전베타 지단백질. 전기영동 시, 전베타 지단백질은 알파 지단백질과 베타 지단백질 사이에 나타나며, VLDL에 해당합니다.
지단백 전기영동은 지단백질의 정성적 분석을 가능하게 합니다. 죽상경화증의 발병 기전을 결정하는 두 가지 대사 과정이 있습니다. 하나는 콜레스테롤이 풍부한 지단백질이 혈관벽 내층으로 침투하는 속도이고, 다른 하나는 혈관에서 콜레스테롤이 제거되어 체내에서 배출되는 속도입니다. 이러한 균형 잡힌 시스템에서 킬로미크론, VLDL, LDL의 농도 증가는 혈관벽 내 과도한 콜레스테롤 침착 위험을 결정합니다. 반면, HDL의 농도 증가는 죽상경화반에서 콜레스테롤 제거 속도를 증가시킵니다. 지단백 전기영동은 이러한 대사 과정 간의 관계에 대한 추가 정보를 제공할 수 있습니다.
위에서 언급한 지단백질 종류 외에도 혈장에는 다른 지단백질 복합체가 존재하며, 이 중에는 병리학적(또는 조건부 병리학적) 지단백질이라고 불리는 특이한 지단백질도 포함됩니다. β-VLDL, HDL- chs, LP-C가 여기에 포함됩니다. β-VLDL은 부유성 β-LP라고도 하며, β-LP 고유의 전기영동 이동성과 VLDL에 상응하는 밀도를 가지고 있어 초원심분리 시 VLDL과 함께 부유하는 특징이 있습니다. β-VLDL의 존재는 III형 DLP의 특징입니다. HDL- chs는 콜레스테롤이 과다하게 함유된 HDL의 일부입니다. 죽상경화증의 발병 기전에서 이러한 지단백질의 역할은 아직 명확히 밝혀지지 않았습니다. LP-C는 인지질 함량이 높고(65~68%) 비에스테르화 콜레스테롤(23~27%)이 높은 것이 특징입니다. LP-X는 높은 경직성으로 인해 혈액 점도 증가에 기여합니다. 이들은 폐쇄성 황달과 레시틴-콜레스테롤 아실트랜스퍼라제 결핍 시 혈액에 나타납니다. LP-X가 죽상동맥경화증 발생에 미치는 영향은 연구되지 않았습니다.