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건강

중증 패혈증 및 패혈성 쇼크 치료

, 의학 편집인
최근 리뷰 : 23.04.2024
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패혈증의 효과적인 치료는 감염과 적절한 항균 요법의 초점을 완전히 외과 적으로 위생하는 경우에만 가능합니다. 불충분 한 항균 요법 치료는 패혈증 환자의 사망 위험 요소입니다. 환자의 삶의 유지, 장기 기능 장애의 예방 및 제거는 집중적 인 집중 치료만으로 가능합니다.

주요 목표는 심한 패혈증 및 패 혈성 쇼크의 전형적인 증가 된 소비 조건에서 O 2 수송 을 최적화 하는 것입니다. 이 치료 방향은 혈역학 및 호흡기 지원을 통해 실현됩니다.

혈역학 적 지원

주입 요법

주입 요법은 혈류 역학을 유지하기위한 초기 조치 중 하나이며 무엇보다도 CB입니다. 패혈증 환자의 주요 임무 :

  • 적절한 조직 재관류의 회복,
  • 항상성 장애의 교정,
  • 세포 대사의 정상화,
  • 부패성 캐스케이드 및 독성 대사 산물의 매개체 농도 감소.

PON 및 패 혈성 쇼크로 인한 패혈증에서 그들은 다음과 같은 중요 지표 값을 (처음 6 시간 이내에) 신속하게 도달하려고합니다.

  • 헤마토크릿> 30 %
  • 이뇨 0.5 ml / (kghh),
  • 대정맥 또는 우심방> 70 %에서 혈액 포화도,
  • BP> 65 mm를 의미합니다. 을 포함한다. 예술.
  • CVP 8-12 mm. 을 포함한다. 예술.

지정된 수준에서 나열된 값을 유지하면 환자의 생존율이 높아집니다 (증거 B 범주). 폐동맥 카테터 (스완 - 간즈) 및 RISSO 기술 (경폐 thermodilution 펄스 형상 분석 파)를 통해 혈역학 감시 모니터링 및 혈역학 적 치료의 효과를 평가하지만 얻어지지들을 사용할 때 생존의 증거를 증가시키는 능력을 확장한다.

최적의 예하 중 값은 내피 손상 정도와 폐의 림프 배수 상태, 심실의 이완 기능, 흉강 내압의 변화를 고려해야하기 때문에 개별적으로 선택됩니다. 주입 요법의 양은 DZLK가 혈장 CODE (AL 예방)를 초과하지 않고 CB가 증가하는 방식으로 선택됩니다. 또한 고려 폐 (RW의 가스 교환 기능 특성화 파라미터 복용 2 및 RW 2 / FIO 2 )와 X 선 화상의 변화.

패혈증 및 패 혈성 쇼크의 표적 치료의 맥락에서 주입 요법의 경우, 결정질 및 콜로이드 용액이 거의 동일한 결과로 사용된다.

모든 주입 매체에는 장점과 단점이 있습니다. 지금까지 실험 및 임상 연구의 결과를 감안할 때 특정 유형을 선호 할 이유는 없습니다.

  • 예를 들어, 정맥 창 및 예압 레벨의 적절한 보정을 위해 체내 분포의 특수성으로 인해 콜로이드보다 결정질 2-4 시간의 양을 입력해야 체액 첨가는 결정질 주입 조직 부종의 높은 위험을 수행하고 자신의 혈역학 적 효과가 짧아 콜로이드보다. 동시에 결정질은 더 싸고, 응고 잠재력에 영향을주지 않으며 아나필락시스 반응을 일으키지 않습니다. 상기에 기초하여, 주입 프로그램 정성 조성물은 계정에 환자 혈량 위상 ICE 증후군, 말초 부종 존재 혈청, 급성 폐 손상의 정도에 알부민 집중도의 특성에 따라 결정된다.
  • 혈장 대체물 (덱스 트란, 젤라틴 제제, 하이드 록시 에틸 전분)은 bcc의 뚜렷한 결핍과 함께 나타납니다. 130 / 0.4 130 / 0.42 200 / 0.5의 치환도를 갖는 히드 록시 에틸 전분은 막을 통한 덜 위험 회피 힘 덱스 트란 및 지혈에서 임상 적으로 현저한 효과를 통해 잠재적 인 장점을 가지고있다.
  • 중대한 조건에서 알부민이 도입되면 사망 위험이 높아질 수 있습니다. 주입 중 RCD의 성장은 본질적으로 일시적이며, 모세 혈관의 침투성 증가 (모세 혈관 누출의 증후군)에서 알부민의 추가 발관이 발생합니다. 아마, 알부민의 수혈은 혈청 농도가 20g / l 이하일 때만 유용하며 간질로의 "누출"징후가 없을 것입니다.
  • cryoplasm의 사용은 혈액 응고의 가능성과 소비의 응고 병증으로 나타납니다.
  • 다양한 합병증 (APL, 아나필락시스 반응 등)의 위험이 높기 때문에 기증자 적혈구의 광범위한 사용이 제한되어야합니다. 대부분의 전문가에 따르면, 심각한 패혈증 환자에서 헤모글로빈의 최소 농도는 90-100 g / l입니다.

저혈압 교정

낮은 관류 압력은 혈관 색감 및 / 또는 동맥 경화성 심장 기능을 증가시키는 약물을 즉각적으로 포함 할 것을 요구합니다. 도파민이나 노르 에피네프린은 패 혈성 쇼크 환자의 저혈압 교정을위한 첫 번째 선택입니다.

도즈 <10 PG / (kghmin)에서 도파민 (dopmin)에 SV와 전신 혈관 저항에 대한 최소 효과를 증가시킴으로써, 특히 혈압을 증가시킨다. 높은 투여는 혈관 수축 동맥에 이르게 그것 아드레날린 효과를 지배하고 투여 량 <5 PG / (kghmin) 도파민이 혈관 확장을 유도 사구체 여과율 및 나트륨 +의 분비를 증가하는 도파민 신장 수용체, 장간막 및 관상 혈관을 자극한다.

노르 에피네프린은 평균 혈압을 증가시키고 사구체 여과를 증가시킵니다. 그것의 작용하에 전신 혈류 역학의 최적화는 도파민의 과다 복용과 조합에 비해 그 고립의 사용은 사망률에서 통계적으로 유의 한 감소를 초래하는 것으로 나타났습니다 저용량의 도파민 최근의 연구를 사용하지 않고 개선 된 신장 기능에 연결됩니다.

아드레날린은 가장 두드러진 부정적인 혈류 역학 효과를 가진 아드레날린 성 약물입니다. 그것은 심장 박동에 용량 의존적 효과가 동맥 압력, HR, 좌심실 작업, O의 전달과 소비 의미 2. 그러나 동시에 빈맥, 부정맥, 악성 고혈압이 발생하므로 다른 카테콜라민에 대한 완전 항응증의 경우에만 에피네프린의 사용이 제한됩니다.

도부 타민 - 더 큰에 대한 선택과 CB 전달 및 O의 소비의 약 2 프리로드의 정상 또는 높은 수준에서. 베타 1- 아드레날린 성 수용체에 대한 주된 영향으로 인해 도파민보다 상기 지표에 더 많은 기여를합니다.

패 혈성 쇼크 환자에서 초기 표적 치료의 알고리즘 

실험적 연구에서 catecholamines은 순환 보조제 외에도 전신 염증의 진행을 조절할 수 있으며 먼 매개체의 합성에 영향을 미친다는 것이 밝혀졌습니다. Adrnalin, dopamine, norepinephrine 및 dobutamine의 영향으로 활성화 된 대 식세포는 TNF-α의 합성과 분비를 감소시킵니다.

아드레날린 성 약물의 선택은 다음 알고리즘에 따라 수행됩니다.

  • 심장 3,5-4 인덱스 l / (minhm 2 ) SVO 2 노르 에피네프린 또는 도파민 -> 70 %
  • 심장 지수 <3.5 l / (최소 2 ), SvO 2 <70 % - dobutamine (수축기 혈압이 70 mmHg 미만인 경우 - 노르 에피네프린 또는 도파민과 함께).

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호흡기 지원

폐는 패혈증의 병리학 적 과정에 관여하는 최초의 표적 기관 중 하나입니다. 급성 호흡 부전은 다기관 기능 부전의 주요 구성 요소 중 하나입니다. 패혈증에서의 임상 적 및 실험적 증상은 APL 및 병리학 적 진행 과정 인 ARDS에 해당합니다. 중증 패혈증에 대한 기계 환기의 적응증은 실질 실질 호흡 부전 (APL 또는 ARDS)의 중증도에 따라 결정되며 호흡 지수는 다음과 같습니다.

  • <200 -기도 및 호흡기 지원의 삽관 상태를 보여 주며,
  • > 200 - 표시는 개별적으로 결정됩니다.

환자에게 산소를 지원 자발 호흡이 한정된 경우 호흡 심한 빈맥 (심박수 <120 PPM), 정맥 복귀 S의 O의 정상 값의 일 고가가 2 > 90 %, 그 환기에 번역문을 삼가 할 수있다. 그러나 환자의 상태를 면밀히 모니터링해야합니다. 최적의 값 S O 2 - 90 %. 그것은 무독성 농도 (FiO 2 <0.6) 에서 가스 공급 (얼굴 마스크, 비강 카테터)의 다양한 방법으로 지원할 수 있습니다 . 패혈증에서는 비 침습성 인공 호흡기 사용이 금기입니다 (증거 B 범주).

이러한 경우에는 빛에 의한 사이토 카인 분비가 증가하여 PON의 체중 증가로 이어질 수 있으므로 대용량 인공 호흡 (DO = 12 ml / kg) 요법을 피하십시오. 다음 조건 (증거 A의 범주)에서 가능한 안전한 통풍의 개념을 고수 할 필요가있다.

  • TO <10 ㎖ / kg,
  • 영감과 만기의 비 역적 비율,
  • 호흡 기관의 최고 압력 <35 cm. 예술.
  • FiО 2 <0.6.

파라미터 호흡주기의 선택은 적절한 환기를 달성하도록 수행되고 그 기준 RAO 2 > 60mm 수은, SPO 2 > 88-93 %의 RVO 2 35-45 mmHg에서, SVO 2 > 55 %.

가스 교환을 최적화하는 효과적인 방법 중 하나는 복부 위치의 인공 호흡기 환기 (증거 위치 결정)입니다 (증거 B 범주). 이 위치는 장기간의 사망률 감소에 미치는 영향이 통계적으로 신뢰할 수는 없지만 가장 심각한 상태에있는 환자에게 효과적입니다.

영양 지원

패혈증에서 PON 증후군의 발달은 대개 대사 증후를 동반하기 때문에 인위적 영양 지원을하는 것은 중요한 치료 요소 중 하나입니다. 비슷한 상황에서, 에너지 필요의 덮음은 기관 기능 장애를 악화시키고 내 독소를 증가시키는 자체 세포 구조 (자가 항체)의 파괴로 인해 발생합니다.

영양 지원은 대사 및 대사의 현저한 증가를 배경으로 심각한 피로 (단백질 - 에너지 결핍)를 예방하는 방법으로 간주됩니다. 인텐시브 케어 복합체에 장내 영양제를 포함시킴으로써 창자 미생물 군의 움직임, dysbacteriosis가 장 세포의 기능적 활동 및 장 점막의 보호 특성을 증가시킨다. 이러한 요인들은 내 독소증의 정도와 2 차 감염 합병증의 위험을 감소시킵니다.

영양 지원 계산 :

  • 에너지 값 - 25-35 kcal / (체중 kg x 일),
  • 단백질 양은 1.3-2.0 g / (kg 체중 kg x 일),
  • 탄수화물 (포도당)의 양은 6 g / kg / day보다 적으며,
  • 지방의 양은 -0.5-1 g / kg / day이고,
  • 글루타민의 디 펩티드 0.3-0.4 g / kg / day,
  • 비타민 - + 매일 비타민 K (10 밀리그램 / 일) + 비타민 B의 표준 세트 (1) 과 B (6) (100 밀리그램 / 일) + 비타민 A, C, E,
  • microelements - 표준 일일 키트 + 아연 (15-20 mg / day + 10 mg / day 액체 대변이있는 곳),
  • 전해질 - 각각 Na +, K +, Ca2 +, 플라즈마의 균형 계산 및 농도.

조기 발병 (24-36 시간)은 집중 치료 3-4 일 (증거 B 범주)보다 효과적입니다. 특히 - 장 관 공급에.

심한 패혈증에서 장내 또는 비경 구 영양의 이점은 기관 질환의 지속 기간과 호흡기 및 유사 영양 보조제의시기, 사망률의 동등한 수준이 아닙니다. 이 배경, 초기 장관 수유에 대하여 -식이 섬유 (프리 바이오 틱스)이 풍부 비경 사용 경장 영양 혼합물을위한 싼 대안 상당히 중증 패혈증 환자에서 설사의 발생을 줄일 수 있습니다.

신체에서 효과적인 단백질 합성을 위해서는 대사율 "총 질소, g - 비 단백질 칼로리, kcal"= 1- (110-130)을 관찰하는 것이 중요합니다. 탄수화물의 최대 용량은 6g / kg (체중 kg)입니다. 대용량 투여는 고혈당증과 골격근에서의 이화 작용을 위협합니다. 지방산 유제는 24 시간 내내 투여하는 것이 좋습니다.

영양 지원에 대한 금기 사항 :

  • 십대 보충 대사 산증,
  • 영양 지원의 개인적인 편협,
  • 날카로운 회복되지 않은 혈액량 감소,
  • 내약성 쇼크 - 도파민 용량> 15 μg / (kghmin) 및 수축기 혈압 <90 mm Hg,
  • 심한 비 폐색 성 동맥혈 저산소증.

혈당 조절

심각한 패혈증의 복잡한 치료의 중요한 측면은 혈장과 인슐린 요법에서 포도당 농도를 일정하게 조절하는 것입니다. 혈당의 높은 수준과 그 교정의 필요성은 패혈증에서 불리한 결과의 요인입니다. 위의 상황을 고려할 때, 환자는 정상적인 혈당 (4.5-6.1 mmol / l)을 유지하며, 허용치를 초과하는 포도당 농도의 증가로 인슐린 주입 (0.5-1 U / h)이 수행됩니다. 임상 상황에 따라 1-4 시간 후에 포도당 농도가 모니터링됩니다.이 알고리즘을 수행하면 환자의 생존율이 통계적으로 유의하게 증가했습니다.

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글루코 코르티코이드

패 혈성 쇼크 환자에서 글루코 코르티코이드의 효과에 대한 현대 연구의 결과는 다음과 같은 내용으로 요약됩니다 :

  • 고용량 호르몬 [메틸 프레드니솔론 / (kghsut)의 30-120 mg의 단독 또는 9 일 덱사메타손 2 ㎎ / (kghsut) 이일 1 밀리그램 베타메타손 / (kghsut) 3일]의 부적절한 사용 - 원내 감염의 위험 증가에 효과가 부족 생존율,
  • 5-7일 하루에 240-300 mg을 투여에서 히드로 코르티손의 사용은, 혈역학 적 매개 변수의 안정화를 촉진 당신이 혈관 지원을 취소 할 수와 동반 상대적 부신 기능 부전 (카테고리 B의 증거) 환자의 생존율을 향상시킨다.

프레드니솔론과 덱사메타손의 혼란스러운 경험적 약속을 포기할 필요가 있습니다. 새로운 정보를 외삽 할 근거가 없습니다. 부신 기능이 부적절하다는 실험실 증거가 없으면 하루에 300mg (3-6 회 주사)의 하이드로 코르티손을 투여합니다

  • 내화물 충격,
  • 효과적인 혈류 역학을 유지하기 위해 많은 양의 승압기가 필요한 경우.

아마 핵 인자 킬로바이트 (1kV의-a) 및 조정 된 선형 부신 기능 부전의 억제제의 활성화와 연관된 혈성 쇼크 하이드로 효율 전신성 염증 조건. (- 가장 강력한 내인성 혈관 확장제 NO), 염증성 사이토 카인, 부착 분자 및 COX 차례로, 핵 인자 (NF-KB)의 전사 활성의 억제가 유도 NO 신타 제의 형성의 감소를 이끈다.

활성화 된 단백질 C

패혈증의 특징적인 징후 중 하나는 전신적인 응고 (응고 계단의 활성화 및 섬유소 용해의 억제)의 위반이며 궁극적으로 저 관류 및 장기 기능 부전으로 이어진다. 염증 시스템에 대한 활성화 된 단백질 C의 효과는 여러 가지 방법으로 실현됩니다 :

  • 전신 염증의 발병에 중요한 역할을하는 손상으로부터 내피 세포를 보호하는 셀렉틴의 백혈구로의 접근 감소,
  • 단구로부터의 사이토 카인 방출의 감소,
  • 백혈구로부터의 TNF-α 방출을 차단하고,
  • 트롬빈 생성 억압 (염증 반응을 강화 시킴).

항응고제, profibrinolytic 및 항 염증 작용

  • 활성화 된 단백질 C는
  • Va 및 VIIIa 인자의 분해 - 혈전 형성 억제,
  • 플라스 미노 겐 활성제 억제제의 억제 - 섬유소 용해의 활성화,
  • 내피 세포 및 호중구에 대한 직접 항 염증 효과,
  • 세포 사멸로부터 내피 보호

96 시간 동안 24 μg / (kghh)에서 활성화 된 단백질 C [Drotercogin alpha (activated)]를 주입하면 사망 위험이 19.4 % 줄어 듭니다. 급성 PON 및 사망 위험이 높은 패혈증 임명에 대한 적응증 (APACHE II> 25 점, 2 개 이상의 기관의 기능 부전, 증거 B 범주).

활성화 된 단백질 C는 비 수술 패혈증 환자에서 갑상선 기능 부전 환자 인 APACHE II가 25 세 미만의 소아 사망률을 감소시키지 않습니다.

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면역 글로블린

능력과 연관된 정맥 내 면역 글로불린 (IgG의 및의 IgG + IgM의)의 타당성은 전 염증성 사이토 카인, 내 독소 클리어런스 포도상 초 항원, anergia 제거 베타 락탐 항생제 심한 패혈증 및 패 혈성 쇼크의 치료에서의 사용의 효과를 향상의 상승 과도 동작을 제한하는 - 유일한 방법 immunocorrection을 생존을 개선한다. 가장 좋은 효과를 조합의 IgG 및 IgM의 [RR = 0,48 (0,35-0,75), 증거 범주 A]를 사용하여 등록한다. 표준 투약 처방 - 3.5 ㎖ / (kghsut) 3 일 연속. 면역 글로불린을 사용하여 최적의 결과는 충격 ( "웜 충격")의 초기 단계에서 얻어지고, 중증 패혈증 (스케일 APACHE II의 상태 - 포인트 20-25) 환자된다.

심부 정맥 혈전증 예방

하지의 DVT 예방은 패혈증 환자의 치료 결과에 크게 영향을 미친다 (증거 A의 범주). Unfractionated 및 LMWH는이 목적으로 사용됩니다. 저 분자량 헤파린의 주된 장점 - 출혈 합병증의 빈도가 낮고, 혈소판의 기능에 덜 영향을 미치며, 연장 된 작용 (하루에 한 번 주사 할 가능성).

위장관의 스트레스 성 궤양 형성 방지

소화 기관의 스트레스 궤양 출혈의 사망률이 64-87%을 sostavlaet 때문에 방향이, 중증 패혈증 및 패 혈성 쇼크 환자의 치료에 유리한 결과를 위해 필수적입니다 말했다. 중증 환자에서 예방 조치없이 52.8 %의 스트레스 성 궤양이 발생합니다. 그러나 양성자 펌프 억제제와 히스타민 H2 수용체 차단제를 사용하면 2 회 이상 위험이 감소합니다 (첫 번째 약제가 두 번째 약제보다 효과적입니다). 예방 및 치료의 주된 방향은 pH를 3.5-6.0의 범위로 유지하는 것입니다. 위의 약물 외에도 장내 영양은 스트레스 성 궤양 형성 예방에 중요한 역할을한다는 점을 강조해야합니다.

혈액의 체외 세정

다양한 생리 활성 물질 및 대사 일반화 된 염증의 개발에 참여 제품 - 동망 자연 간 - 신장 클리어런스의 부재에서 특히 중요하다 해독 방법에 대한 대상입니다. 관점 신부전과 요독증 환자뿐만 아니라 위반에 영향을 미칠뿐만 아니라, 패혈증, 쇼크 및 MODS 결과 항상성 및 장기 부전에 다른 변화에 긍정적 인 영향을 미칠 수있는 신 대체 요법의 방법이다.

지금까지 패혈증 및 패 혈성 쇼크에 대한 병리학 요법의 주요 지침 중 하나로서 체외 혈액 정화 방법의 사용을 뒷받침하는 증거는 없다. 신장의 우세가있는 PON의 경우에는 그 사용이 정당합니다.

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혈액 투석

이 방법의 핵심은 반투막을 통해 저 분자량 (최대 5x10 3 Da) 의 물질을 확산 시키고 압력 구배를 따라 신체에서 과량의 유체를 제거하는 것입니다. 혈액 투석은 만성 관절염 환자와 관절염 환자를 치료하는 데 널리 사용됩니다. 물질의 확산 속도는 분자량에 따라 지수 함수 적으로 달라집니다. 예를 들어 올리고 펩타이드의 배설은 합성보다 느립니다.

혈액 여과

혈액 여과 - 5 × 분자량 물질을 제거하기위한 효과적인 방법 3 - 5 × 4 생물학적 활성 대사 물질 및 방법의 큰 그룹의 배설 할 수있는 유일한 방법은 대류 물질 전달 프로세스에 기초한다. 혈액 여과시 적절한 보정 질소 혈증 외에도 잘 제거 NWA의 anaphylatoxin,의 C5a, 염증성 사이토 카인 (TNF-A, IL-1β, 6, 8), SS2 - 마이크로 글로불린, 미오글로빈, 부갑상선 호르몬, 라이소자임 (분자량 - 6000 다) A- 아밀라아제 (분자량 - 36 000-51 000 다), 크레아틴 포스 포 키나제, 알칼리성 포스파타제, 트랜스 아미나 제, 및 기타 물질. 혈액 여과 아미노산 결실이 발생하고 (면역 복합체의 면역 글로불린을 포함하고, 순환) 혈장 단백질.

혈액 여과

혈액 여과 (Hemodiafiltration)는 혈액을 정화하는 가장 강력한 방법으로 확산과 대류 (DG와 GF)를 결합합니다. 해독 과정에 대한 추가 기여는 필터 멤브레인상의 병리학 적 물질의 흡수입니다.

Plasmapheresis

혈장은 (plazmaobmen, 혈장 교환)도 3-5 플라즈마 볼륨 냉동 알부민 콜로이드 결정체 솔루션 그녀 동시 교체를 제거하는 연속 패혈증 및 패 혈성 쇼크 고려한 최적의 애플리케이션 plazmaobmena 환자의 전신 염증을 보정 가능한 방법으로 생각된다. 혈장 교환의 과정에서 계수 1을 체질하는 C 반응성 단백질, 토글 로빈, SOC 보완 단편의 양호한 제거가 발생하면, 1 안티 트립신, IL-6, 트롬-B2, 과립구 형성 자극 인자, TNF. 환자의 혈장 정화 흡수제의 사용은 오염의 위험을 감소시키고 외래 단백질의 필요없이 이용하기 때문에, 절차의 비용을 감소시킨다.

심한 패혈증을 가진 나트륨 셀레 나이트 (셀레 나 아제) 1000 μg / day의 장기 주입을 사용하면 사망률이 감소합니다.

셀레늄은 필수 불가결 한 미량 원소이며, 그 중요성은 세포의 항산화 시스템에서 중요한 역할을합니다. 혈액 속의 셀레늄 농도는 1.9 ~ 3.17 μM / l의 범위로 유지됩니다. 셀레늄에 대한 필요성은 하루 50-200mcg입니다. 다른 항산화 물질과 미량 원소의 이용 가능성에 달려 있습니다.

셀레늄은 강력한 산화 방지제로 글루타티온 퍼 옥시 다제, 포스 포리 딘 글루타티온 퍼 옥시다아제, 다른 산화 환원 효소 및 일부 전달 물질의 구성 성분입니다. 글루타티온 퍼 옥시다아제는 내인성 항산화 물질에서 가장 중요한 연결 고리입니다.

최근에는 임계 상태에서 셀레늄의 효과가 연구되었습니다. 이 연구는 셀레늄의 작용의 주요 메카니즘이 다음과 같다는 것을 보여 주었다 :

  • NF-kB의과 활성화의 억제;
  • 보체 활성화 감소;
  • 면역 조절제로서의 작용, 항산화 제 및 항염증제
  • 과산화물 이용의 유지;
  • 내피 부착의 억제 (ICAM-1, VCAM-2,
  • E- 셀렉틴, P- 셀렉틴);
  • 낭성 라디칼로부터 내피를 보호 (셀레 노 단백질 P를 사용하여 O 2 로부터의 과산화 질소 생성을 방지 하고 NO).

위의 내용을 요약하면 중증 패혈증에 대한 집중 치료의 특정 과제를 정의 할 수 있습니다.

  • 혈역학지지 CVP 8-12 mmHg로, 평균 동맥압> 65mm 수은, 이뇨 0.5 ㎖ / (kghch) 헤마토크리트> 30 %, 혼합 정맥 산소 포화도> 70 %.
  • 호흡 기관의 호흡 보조 피크 압력 <35 cm H2O, 산소 흡기 분획 <60 %, 호흡량 <10 ml / kg, 비 호흡 흡기 - 호기 비율.
  • 글루코 코르티코이드 - "소량"(하이드로 코르티손 240-300 mg / 일).
  • 심한 패혈증 (APACHE II> 25)이있는 4 일 동안 단백질 C 24 μg / (kghh)을 활성화 시켰습니다.
  • Pentaglobin으로 면역 교정 치료.
  • 하지의 깊은 정맥 혈전증 예방.
  • 양성자 펌프 억제제와 히스타민 H2 수용체 차단제를 사용하여 위장관의 스트레스 성 궤양 형성 방지.
  • 급성 신부전 대체 요법.
  • 영양 지원 영양 가치 25-30 kcal / kg 체중 x 일), 단백질 1,3-2,0 g / (kg 체중 x 일), 글루타민 디 펩티드 0,3-0,4 g / (kg x day ), 포도당 - 비 단백질 칼로리 30-70 %, 혈당 유지 <6.1 mmol / l, 지방 - 비 단백질 칼로리의 15-50 %.

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