코르사코프 정신병(KPP)은 기억 장애, 혼란, 행동 변화를 특징으로 하는 지속성 베르니케 뇌병증의 후기 합병증입니다. 이 증후군은 일반적으로 혼란, 운동 실조, 안진이라는 임상적 삼대 증상을 동반합니다. 1881년 베르니케는 안구 운동 마비, 운동 실조, 혼란을 특징으로 하는 이 질환을 세 명의 환자에서 처음 기술했습니다. 부검 결과 베르니케는 제3뇌실과 제4뇌실, 그리고 실비우스 수도관 주변의 회백질에서 점상 출혈을 발견했습니다. 러시아의 정신과 의사 세르게이 코르사코프는 1887년부터 1891년까지의 논문에서 만성 알코올 중독 환자의 기억 장애를 기술했습니다. 그는 이 정신병 증후군을 "다발신경염(polyneuritica)"이라고 불렀으며, 전형적인 기억 장애와 다발신경병증이 같은 질병의 다른 측면이라고 생각했습니다.
위험 요소
유발 요인으로는 지주막하출혈, 시상출혈, 시상 허혈성 뇌졸중, 그리고 드물게는 후측 정중옆 시상 종양이 있습니다. 코르사코프 정신병이 베르니케 뇌병증 환자 일부에서만 발생하는 이유는 아직 불분명합니다.
기타 위험 요소:
- 비만 수술: 일반적으로 치료를 시작한 후 3~6개월 이내에 회복되지만, 완전히 회복되지 않을 수도 있습니다.
- 특정 다이어트.
- 신경성 식욕부진증, 정신분열증, 또는 불치병을 앓고 있는 사람들.
- 임산부의 구토.
- 염증성 장 질환.
- 복부농양.
- 결핵.
- 후천성 면역 결핍 증후군(AIDS).
- 요독증.
- 줄기세포 이식.
- 만성 혈액투석.
- 모유수유를 하는 유아의 티아민 섭취량이 부족합니다.
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병인
티아민은 십이지장에서 흡수됩니다. 티아민은 신경세포와 신경교세포에서 활성형인 티아민 피로인산으로 대사됩니다. 티아민 피로인산은 트랜스케톨라제, 피루브산 탈수소효소, 알파-케토글루타르산을 포함한 여러 효소의 보조인자로 작용합니다. 이 효소들의 주요 기능은 지질 및 탄수화물 대사, 아미노산, 포도당, 신경전달물질의 합성에 관여하는 것입니다.
티아민은 축삭을 따라 신경 자극을 전달하는 데 중요한 역할을 하며, 특히 GABA 작용성 뉴런과 세로토닌 작용성 뉴런에서 중요한 역할을 합니다. 이러한 효소의 기능 저하로 인해 뇌의 주요 영역에서 광범위한 병변이 발생하고, 포도당 대사가 교란되어 세포 수준에서의 대사 장애가 초래됩니다.
조짐 코르사코프스키 정신병의
단기 기억 장애가 현저하게 나타나며, 역행성 및 순행성 건망증이 다양한 정도로 나타납니다. 환자는 과거 사건에 대한 기억은 유지하는 반면, 최근 사건에 대한 기억은 더 심하게 손상됩니다. 일반적으로 시간 감각 상실이 관찰됩니다. 정서 장애가 흔하게 나타납니다. 무관심, 무감각, 경미한 행복감과 함께 사건에 대한 반응 감소 또는 부재, 심지어 생명을 위협하는 사건에 대한 반응도 감소하거나 부재합니다. 자발성과 주도성이 감소할 수 있습니다.
이야기 꾸며내기는 종종 초기의 뚜렷한 징후입니다. 혼란스러운 환자는 기억할 수 없는 사건에 대해 무의식적으로 허구적이거나 왜곡된 이야기를 만들어냅니다. 이러한 이야기가 너무 설득력이 있어서 근본적인 장애를 인식하지 못할 수도 있습니다.
치료 코르사코프스키 정신병의
치료에는 티아민과 충분한 수분 섭취가 포함됩니다.