만성 기관지염의 병인

만성 기관지염의 주요 병리학 적 요인은 다음과 같습니다.

1. 국소 기관지 폐렴 보호 및 면역 체계의 기능에 대한 위반.
2. 기관지 점막의 구조적 재구성.
3. 고전적 pathogenetic triad (hypercrinia, discrinia, mucostasis) 및 염증 및 cytokines의 mediators의 방출의 개발.

국소 기관지 폐활량 보호 시스템 기능의 침해

기관지 점막에서는 다음과 같은 층이 있습니다 : 상피층, 기저막, 자체 판, 근육 및 점막하 층 (상피층). 상피층은 섬모, 잔, 중간 및 기저 세포로 구성되며; 장 액성 세포, 클라라 세포 및 쿨 키츠 키 세포가있다.

섬모 세포는 상피층에서 우세하다; 그들은 표면에 불규칙한 각주 모양과 섬모가있는 섬모가 있고, 구두 방향과 정숙 한 상태의 정류 된 경질 상태에서 반대 방향으로 1b-17 회 / 초의 운동을 수행한다. Cilia는 기관지 나무 먼지 입자, 미생물, 세포 요소 (기관지의 정화, 배수 기능)를 제거하여 상피를 덮고있는 점막을 약 6mm / 분의 속도로 움직입니다.

상피 층의 배 세포는 섬 모세포 (5 개의 섬모 세포가있는 1 개의 배 세포)보다 적은 양으로 나타납니다. 그들은 칙칙한 비밀을냅니다. 안구 세포의 작은 기관지 및 세기관지는 정상이지만, 병적 인 상태에 나타납니다.

기초 세포와 중간 세포는 상피층의 깊이에 위치하고 그 표면에 도달하지 않습니다. 중간 세포는 길쭉한 기저부 (불규칙 입방 형)를 가지며, 상피 세포의 다른 세포와 비교하여 덜 분화되어있다. 중간 및 기저 세포로 인해 기관지의 상피층의 생리적 재생이 수행됩니다.

Serous 세포는 거의 없으며 상피의 자유 표면에 도달하여 장액의 비밀을 생산합니다.

분비 클라라 세포는 주로 작은 기관지와 기관지에 위치하고 있습니다. 그들은 비밀리에, 인지질 및 아마도 계면 활성제의 형성에 참여합니다. 기관지 점막이 자극을 받으면 그들은 중추 세포가됩니다.

Kulchytsky의 세포 (K 세포)는 기관지 나무 전체에 위치하고 있으며 APUD 시스템의 신경 분비 세포 ( "아민 전구체 흡수 및 탈 카르 복 실화")에 속합니다.

기저막은 60-80 미크론의 두께를 가지며 상피 밑에 위치하여 그 기저부 역할을한다. 상피 세포의 세포가 붙어있다. 점막하 장기는 점액 성 및 점액 성 분비물을 분비하는 장액 점액 세포를 함유 한 점막샘뿐 아니라 콜라겐, 탄성 섬유를 함유 한 느슨한 결합 조직에 의해 형성됩니다. 이 땀샘의 운하는 상피 관으로 모여지며 기관지의 루멘으로 연다. 점막하 분비 분비물은 배 세포의 비밀보다 40 배나 높습니다.

기관지 분비의 생성은 부교감 (콜린성), 교감 신경 (아드레날린 성) 및 "비 - 아드레날린 성, 비 콜린성"신경계에 의해 조절됩니다. 부교감 신경계의 중개자는 아세틸 콜린, 교감 신경 - 노르 에피네프린, 아드레날린; (NANH) - 신경 펩타이드 (혈관 활동 장의 폴리펩티드, 물질 P, 뉴 로키 닌 A). NASH 시스템의 신경 전달 물질 (mediators)은 고전적 매개체 아세틸 콜린 (acetylcholine)과 노르 에피네프린 (norepinephrine)과 부교감 신경 및 교감 신경 섬유의 신경 종말에 공존합니다.

Neurohumoral 점막 분비의 조절 및 따라서 기관지 분비물의 발생은 점액과 장액 세포의 반응에 의해 수행되어 신경 전달 물질 수용체 -, 교감, 부교감, 비 아드레날린 비 콜린성 신경계 매개.

기관지 분비의 양은 주로 P - 신경 전달 물질 NANH의 영향을받는 것뿐만 아니라 콜린성 자극으로 증가합니다. 물질 P는 잔 셀 및 점막하 분비샘의 분비를 자극합니다. 기관지의 점액 섬모 제거 (즉, 섬모 상피의 기능)는 베타 2 - 아드레날린 수용체의 흥분에 의해 자극됩니다.

국소적인 기관지 폐렴 보호 시스템은 감염과 공격적인 환경 요인으로부터 기관지 나무를 보호하는 데 매우 중요합니다. 국소 기관지 폐활량 방어 시스템에는 점액낭 조직이 포함됩니다. 계면 활성제 계; 보체 인자, 리소자임, 락토페린, 피브로넥틴, 인터페론의 기관지 내 존재; 폐포 대 식세포, 프로테아제 억제제, 기관지 - 관련 림프 성 조직.

점액낭 조직의 기능 장애

점액 섬 점막의 기본 구조 단위는 섬모 상피의 세포입니다. 섬모 상피는 상부 호흡 기관, 부비동, 중이, 기관 및 기관지의 점막을 덮습니다. 섬모 상피의 각 세포의 표면에는 약 200 개의 섬모가있다.

점액 섬 점막의 주요 기능은 호흡기에 갇힌 이물질의 비밀과 함께 제거하는 것입니다.

섬모의 협조 운동으로 인해 기관지의 점막을 덮는 얇은 비밀 필름이 근위 방향 (인두로)으로 이동합니다. 점액 섬모기구의 효과적인 활성은 섬모의 기능 상태 및 이동성뿐만 아니라 기관지 분비물의 유변학 적 성질에 달려있다. 일반적으로, 기관지 분비물은 95 %의 물을 함유하고, 나머지 5 %는 점막 당 단백질 (점액), 단백질, 지질, 전해질이다. 점액 섬모 제거는 상당히 유동적이고 탄력있는 기관지 분비에 최적입니다. 두껍고 점성이있는 분비물로 섬모의 움직임과 기관지 나무의 정화가 심하게 방해 받는다. 그러나 지나치게 액체의 비밀과 함께, 섬모 상피와의 접촉 및 분비가 불충분하기 때문에 점액 섬모 수송도 분열된다.

선천성 및 후천성 점액낭 조직의 결손이 가능합니다. Kartagener 증후군 - 시버트에서 관찰되는 선천성 장애 (원위치 viscerum inversus + 인한 섬모 상피의 정자 + 결함 기능의 이동성의 부족으로 남성의 선천성 기관지 확장증 + + rhinosinusopathy 불임).

만성 기관지염, 상기 병인 인자의 영향하에 차례로 기관지 염증 과정의 지속성 미생물의 콜로니 촉진 섬모 상피 함수 (점액 섬모 이송), 변성과 죽음의 장애이다.

점막 섬모 수송의 위반도 자주 장기 흡연과 알코올 남용의 영향을 받아 만성 기관지염에서 관찰되는 남성의 고환 (테스토스테론은 섬모 상피 세포의 기능을 자극)에 의해 테스토스테론의 부족 생산에 기여한다.

[1], [2]

폐의 계면 활성제 시스템 기능의 위반

계면 활성제는 폐포 막 형태로 표면 장력을 감소시키는 성질을 갖는 지질 - 단백질 복합체이다.

Surfaktangna 폐 시스템에는 다음과 같은 구성 요소가 포함됩니다.

• 실제 계면 활성제는 단일 층 단분자막 형태의 표면 활성 막이다; 그것은 폐포, 폐포 과정 및 1-3 순서의 호흡 기관지에 위치하며;
• hypophase (밑에 친수성 층) - 성숙한 계면 활성제 아래에 위치한 액체 배지; 그것은 실제 계면 활성제의 불규칙한 부분을 채우며 예비 성숙 계면 활성제, 오스 모 필린 시체 및 그 파편 (유형 II의 폐포 분비 산물), 대 식세포를 함유한다.

계면 활성제는 90 % 지질이다; 그 중 85 %가 인지질입니다. 따라서 계면 활성제의 주성분은 인지질을 나타내며, 그 중 레시틴은 가장 큰 표면 활성을 갖는다.

인지질과 함께 계면 활성제는 아포 단백질을 포함하며, 아포 단백질은 인지질 막뿐만 아니라 당 단백질의 안정화에 중요한 역할을합니다.

폐 계면 활성제 합성은 II 형 폐포에 의해 수행되며, 폐포는 격벽 셉터에 위치한다. Type II alveocytes는 폐포 상피의 모든 세포의 60 %를 차지합니다. 계면 활성제의 합성에 Clara 세포가 관여한다는 증거도있다.

계면 활성제의 반감기는 2 일을 초과하지 않으며, 계면 활성제는 신속하게 업데이트됩니다. 계면 활성제를 제거하는 다음과 같은 방법이 알려져 있습니다 :

• 폐포 대 식세포에 의한 계면 활성제의 식균 작용 및 소화 작용;
• 기도를 따라 폐포에서 제거;
• 계면 활성제 유형 I 폐구 세포의 엔도 시토 시스;
• 국소 적으로 형성된 효소의 영향하에 계면 활성제 함량이 감소한다.

계면 활성제의 주요 기능은 다음과 같습니다.

• 호기시에 폐포의 표면 장력이 감소하여 폐포 벽이 서로 달라 붙어 폐의 호기가 붕괴되는 것을 방지합니다. 계면 활성제로 인해 폐포의 허니컴 시스템은 깊은 호흡 중에도 열려 있습니다.
• 호기시 작은 기관지의 붕괴 예방, 점액 덩어리 형성 감소;
• 기관지 벽에 대한 비밀의 적절한 접착을 보장함으로써 점액 수송을위한 최적 조건의 생성;
• 항산화 효과, 과산화물 화합물의 손상 효과로부터 폐포 벽 보호;
• mucociliary기구의 기능을 보충하는 mucociliary 장벽을 통과 한 박테리아 및 비 박테리아 입자의 이동 및 제거에의 참여; 계면 활성제를 낮은 영역에서 높은 표면 장력을 갖는 영역으로 이동시키는 것은 섬 모체 장치가 박탈 된 기관지 나무 영역에서 입자의 제거를 용이하게한다;
• 폐포 대 식세포의 살균 기능 활성화;
• 산소 흡수 및 혈액으로의 유입 조절에 참여할 수 있습니다.

계면 활성제 제품은 여러 가지 요인에 의해 규제됩니다.

• 교감 신경계의 자극과 그에 따른 베타 - 아드레날린 성 수용체 (type-2 alveocytes에서 발견됨)는 계면 활성제 합성을 증가시킨다.
• 부교감 신경계의 활성 증가 (신경 전달 물질 - 아세틸 콜린은 계면 활성제의 합성을 촉진 함);
• 글루코 코르티코이드, 에스트로겐, 갑상선 호르몬 (계면 활성제 합성 촉진).

원인 인자의 영향으로 만성 기관지염에서 계면 활성제의 생산이 중단됩니다. 이 점에서 특히 뚜렷한 부정적인 역할은 영감을받은 공기에서 담배 연기와 유해한 불순물 (석영, 석면 먼지 등)에 의해 발생합니다.

만성 기관지염에서 계면 활성제의 합성을 감소시키는 것은

• 가래의 점도를 증가시키고 기관지 내용물의 운반을 방해 함;
• 비 시민 교통 위반;
• 폐포의 붕괴 및 작은 기관지 및 기관지 폐색;
• 기관지 나무에서의 미생물의 식민지화와 기관지에서의 감염성 염증 과정의 악화.

기관지 내 체액 보호 요소 함유량의 혼란

면역 글로불린 A 결핍

다양한 양의 면역 글로불린 결정 기관지 내용에서의 IgG, IgM의, 감염 기관지에 대한 보호의 IgA의 주요 역할은 그 내용이 기관지 분비물의 혈청에서보다 높은 이가, 속한다. 기관지 내 IgA는 기관지 연쇄 조직의 세포, 특히 기관지의 점막하 층의 혈장 세포 (분비 성 IgA)에 의해 분비된다. 호흡기에서 IgA 생산은 25 mg / kg / day입니다. 또한, 기관지 분비물에는 약간의 IgA가 포함되어 있습니다.

IgA는 기관지 폐 시스템에서 다음과 같은 기능을 수행합니다.

• 항 바이러스 및 항균 작용이 있고, 바이러스의 증식을 방지하고, 미생물이 기관지의 점막을 고착시키는 능력을 감소시킨다.
• 미생물의 용해에 기여하는 대체 경로의 보체 활성화에 참여한다.
• 라이소자임과 락토페린의 항균 효과를 향상시킵니다.
• IR- 세포 및 항체 - 의존성 세포 세포 독성을 억제한다;
• 조직 및 외래 단백질 항원과 연결하여 혈액 순환을 제거하고자가 항체의 형성을 방지하는 특성을 가지고 있습니다.

IgA는 주로 호흡기 근위부의 보호 성을 보여줍니다. 기관지의 말초 부분에서 항균 보호에있어 가장 중요한 역할은 IgG에 의해 이루어지며, IgG는 혈청에서 누출되어 기관지의 비밀에 들어갑니다.

소량의 기관지의 비밀은 또한 국소 적으로 합성되는 IgM을 포함합니다.

면역 글로불린의 만성 기관지염의 내용에서, 특히 이가, 기관지 분비물에서 상당히 보호 항 감염을 제공 기관지 만성 기관지염의 진행을 손상 세포 독성 반응의 개발을 촉진하는 감소.

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보완 구성 요소의 내용 침해

보체 시스템은 9 가지 성분 (14 가지 단백질)을 포함하는 혈청 단백질 시스템으로, 활성화되면 외래 물질, 주로 전염병을 파괴 할 수 있습니다.

보완을 활성화하는 2 가지 방법이 있습니다 : 고전적 및 대안 적 (properdinovy).

고전 경로의 보체 활성화에는 IgM, IgG, C- 반응성 단백질을 포함하는 면역 복합체가 관여합니다. 면역 글로블린 A, D, E 보체 시스템의 참여로 면역 복합체가 활성화되지 않습니다.

보체 활성화의 전형적인 경로에서, C1q, C1r, C1g 성분의 연속적인 활성화는 Ca 이온의 참여로 일어나며, 그 결과 C1의 활성 형태가 형성된다. 성분 (활성 형태)은 단백질 분해 활성을 갖는다. 활성 C3-착체 (봉투)에 C4 및 C2 성분에서의 영향을 받아, 상기 이른바 "막 공격 부 '(C5-C6-C7-C8-의 활성 성분으로 포함 형성 C9). 이 단백질은 전해질과 물을 투과 할 수있는 막 횡단 채널입니다. 미생물 세포에서 더 높은 콜로이드 - 삼투압으로 인해, Na ⁺ 와 물이 그 내부로 들어가기 시작 하여 세포가 부풀어 오르고 용해 됩니다 .

보체 활성화를위한 대안적인 경로는 초기 보체 성분 C1, C2, C4의 참여를 필요로하지 않는다. 대체 경로의 활성제는 박테리아 다당류, 내 독소 및 다른 인자 일 수있다. 구성 요소 C3이 C3a와 C3b로 분할됩니다. 후자는 프로 페딘과 결합하여 C5-C9의 "막 차단 블록 (membrane-blocking block)"의 형성을 촉진하고, 외래 물질의 세포 분해가 일어난다 (고전 경로를 따른 활성화에서와 같이).

기관지 내용물에서 대부분의 보체 인자는 소량이지만 기관지 보호 역할은 매우 높습니다.

기관지 분비의 보완 체계는 다음과 같은 의미를 갖는다 :

• 폐 조직의 염증 반응 및 면역 반응에 관여한다.
• 대체 경로에서 보체를 활성화시켜 감염 및 기타 외래 제제로부터 기관지 및 폐 조직을 보호합니다.
• 미생물의 식균 작용 (화학 주성, 식균 작용)에 참여한다.
• 점액 섬모 간균을 활성화시킨다.
• (성분 C3a를 통해) 기관지에서 점액 당 단백질의 분비에 영향을 미친다.

보체 시스템의 대부분의 생물학적 효과는 구성 요소에 대한 수용체의 존재로 인해 실현됩니다. C3a 수용체는 호중구, 단구, 호산구, 혈소판, 폐포 대 식세포의 표면에 존재한다.

만성 기관지염의 경우, 보체 성분의 합성이 손상되어 기관지의 진행성 전염성 염증 과정에서 매우 중요합니다.

기관지 분비물의 리소자임 함량 감소

Lysozyme (muramidase)는 기관지 분비물에서 발견되는 bactericidal 물질로 기관지의 단구, 호중구, 폐포 대 식세포 및 장 액성 세포에 의해 생성됩니다. 폐는 리소자임이 가장 풍부합니다. Lizotzim은 기관지 분비에서 다음과 같은 역할을합니다 :

• 기관지 폐 시스템을 감염으로부터 보호합니다.
• (객담의 리소자임은 점액의 산성 당 단백질과 상호 작용하고, 점액을 침전 시키며, 이는 객담 및 점액 섬모 수송의 레올 로지를 악화시킨다)에 영향을 미친다.

만성 기관지염에서, 기관지 분비 및 폐 조직에서의 리소자임 및 그 함량의 생성은 현저하게 감소되어 기관지 내 감염성 염증 과정의 진행에 기여한다.

기관지 분비에서 락토페린의 함량 감소

락토페린 - 철분 함유 당 단백질은 선 세포에서 생산되며 점막을 씻어내는 신체의 거의 모든 비밀에 존재합니다. 기관지에서 락토페린은 기관지 동맥의 장액 세포에 의해 생성됩니다.

락토페린은 살균 및 제균 효과가 있습니다. 만성 기관지염의 경우 락토페린 생성과 기관지 분비의 유지가 현저하게 감소되어 기관지 폐 기관에서 감염성 염증 과정의 유지에 기여합니다.

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기관지 분비에서 피브로 네크 타이트의 감소

피브로넥틴 - 고 분자량 당 단백질 (분자량 440,000 달톤) 일부 세포의 막 표면에 결합 조직에 불용성 형태로 존재하고, 가용성 형태로 - 각종 외액있다. 피브로넥틴은 섬유 아세포, 폐포 대 식세포, 단핵 세포 및 혈액에서 발견 된 내피 세포, 단핵구, 대 식세포, 섬유 아세포, 혈소판, 간세포의 세포막에 소변 뇌척수액, 기관지 분비물에 의해 제조된다. 피브로넥틴은 콜라겐, 피브리노겐, 섬유 아세포에 결합합니다. Fibronectin의 주요 역할은 세포 간 상호 작용에 참여하는 것입니다.

• 세포 표면에 단핵구의 부착을 강화하고 염증 부위로 단핵구를 끌어 당깁니다.
• 박테리아, 파괴 된 세포, 피브린의 제거에 참여한다.
• 식균 작용을위한 박테리아 및 비 박테리아 입자를 준비합니다.

만성 기관지염의 경우, 기관지 내용물의 fibronectin 함량이 감소되어 기관지 내 만성 염증 과정의 진행에 기여할 수 있습니다.

기관지 내용물 내 인터페론 함유량 위반

인터페론은 항 바이러스, 항 종양 및 면역 조절 활성을 갖는 저 분자량 펩티드 그룹입니다.

알파, 베타, 감마 인터페론이 있습니다. 알파 - 인터페론은 주로 항 바이러스 및 항 증식 효과가 있으며 B- 림프구, 0- 림프구, 대 식세포에 의해 생성됩니다.

베타 - 인터페론은 항 바이러스 활성을 특징으로하며 섬유 아세포 및 대 식세포에 의해 생산됩니다.

감마 인터페론은 보편적 인 내인성 면역 조절제입니다. 그것은 T- 림프구와 NK- 림프구에 의해 생산됩니다. 감마 인터페론 향상된 항원 HLA 항원의 세포 발현 결합의 영향하에, 항체 생산을 표적 세포의 용해를 증가, 대 식세포의 탐식 활성을 종양 세포의 성장은 박테리아의 세포 증식을 억제한다 억제 하였다.

만성 기관지염에서 기관지 분비에서 인터페론의 함량이 현저하게 감소되어 기관지에서 감염성 염증 과정의 발달 및 유지에 기여합니다.

프로테아제와 그 억제제의 비율 위반

프로테아제 저해제에는 알파 1- 항 트립신과 알파 2- 마크로 글로불린이 포함됩니다. 그들은 호중구, 폐포 대 식세포 및 간에서 생산됩니다. 일반적으로, 기관지 분비 및 항 프로테아제 보호의 praseases간에 일정한 균형이 있습니다.

드물게 만성적 인 비 염증성 기관지염의 경우, 단백질 분해 효소 활성이 유 전적으로 결정되어 프로테아제에 의한 기관지 폐 시스템의 손상을 일으킬 수 있습니다. 이 기전은 폐의 폐기종의 발전에 훨씬 더 중요합니다.

폐포 대 식세포의 기능 장애

폐포 대 식세포는 다음과 같은 기능을 수행합니다 :

• 미생물 및 외국 비 미생물 입자를 식균;
• 염증 반응 및 면역 반응에 참여한다.
• 보체 성분을 분비한다.
• 분비 인터페론;
• alpha2-macroglobulin의 항 단백질 분해 활성을 활성화시킨다;
• 리소자임을 생산한다.
• fibronectin과 chemotactic 요인을 생산.

만성 기관지염에서 폐포 대 식세포의 기능이 크게 감소하여 기관지에서 감염성 염증 과정의 발달에 중요한 역할을한다.

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국소 (기관지 폐) 및 일반적인 면역계의 기능 장애

기관지 폐 시스템의 여러 부서에서 림프계 조직 (기관지 연관 림프 조직)이 축적됩니다. 이것은 B- 및 T- 림프구의 형성 원이다. 기관지 림프절 조직에는 T- 림프구 (73 %), B- 림프구 (7 %), O- 림프구 (20 %) 및 많은 자연 살상 인자가 있습니다.

만성 기관지염에서 로컬 기관지 시스템의 T-억제와 NK 세포의 기능, 전체적으로 크게자가 면역 부전 시스템 항균 및 항암 방어의 개발을 촉진하는 줄일 수있다. 일부 경우에, T 헬퍼 림프구 세포의 기능을 감소 보호 이가 형성을 방해. 이러한 위반 기관지 폐의 면역 시스템은 만성 기관지염에 큰 병 인적 중요하다.

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기관지 점막의 구조적 재구성

기관지 점막의 구조 개편은 만성 기관지염의 발병의 주요 요인이다. 세기관지 (즉, 연골의 층을 가지는기도)로 기관 및 기관지 점막하 기관지 샘에 의해 생성되는 점액 및 개수기도 구경을 작게함으로써 저감기도 상피의 술잔 세포. 만성 기관지염에서 기관지 점막의 구조 개편은 잔 세포와 기관지 동맥의 비대의 수와 활동이 크게 증가합니다. 이것은 가래의 유변학 적 특성에 점액 열화 과도한 양의 리드와 mukostaza을 촉진합니다.

고전적 pathogenetic triad의 개발과 염증 매개체와 cytokines의 방출

점액의 정체 (mukostaz) - 병원성 고전 트라이어드의 개발이 만성 기관지염의 병인에 요소를 바인딩, 점액 (giperkriniya)의 생산, 기관지 점액의 질적 변화를 (dyscrinia는 점성, 두께가된다) 증가시키는 것이다.

Hypercrinia (점액의 과분비)는 크기 (비대)의 증가와 이들 세포의 수 (증식)와 함께 분비 세포의 활성화와 관련이 있습니다. 분비 세포의 활성화는 다음에 의해 유발됩니다 :

• 부교감 신경계 (콜린성), 교감 신경계 (알파 또는 베타 - 아드레날린 성) 또는 비 - 아드레날린 성 비 - 콜린성 신경계의 활성 증가;
• 염증 매개체 - 히스타민, 아라키돈 산 유도체, 사이토 카인의 방출

히스타민 2 -receptors 및 분비 세포 H1 수용체의 자극은 점액 당 단백질의 분비를 증가 N1- 히스타민 H 여기 배 세포의 영향하에 주변 점막하 분비선 및 기저막의 주변 풍부 비만 세포에서 주로 방출된다. H2 수용체 자극은 물의 흐름에서 증가하고, 따라서, 분비물의 부피 증가에 의해 수반되는기도 내강으로 나트륨 및 염화물 유입의 증가, 리드.

아라키돈 산의 파생 상품 - 프로스타글란딘 (PGA2, PGD2, PgF2a), 류코트리엔 (LTC4, LTD4)는 점액 분비를 자극하고 당 단백질의 내용을 향상시킬 수 있습니다. 아라키돈 산 유도체 중에서 류코트리엔은 가장 강력한 분비 촉진제입니다.

사이토 카인 중에서 종양 괴사 인자가 기관지 땀샘의 분비에 자극을주는 것으로 밝혀졌다.

염증 매개체의 방출은 다음과 같은 이유로 발생합니다.

• 염증 반응은 피하 조직 이펙터 세포 염증의 플로우에 기여하는 활성 상태 해제 염증성 매개체에 (비만 세포, 단핵구, 대 식세포, 호중구, 호산구) - 아라키돈 산의 히스타민 유도체, 혈소판 활성화 인자, 종양 괴사 인자, 등).
• 상피 세포 자체가 외부 영향에 반응하여 염증 매개체를 배설 할 수있다.
• 혈장의 삼출은 염증의 이펙터 세포의 유입을 증가시킨다.

만성 기관지염의 발달에있어서의 중요성은 단백 분해 효소 인 호중구 엘라 스타 제 (neutrophil elastase)의 호중구에 의한 과다 생산에 속한다.

점액 과량은 함수 섬모 상피 (모양체 결핍) 급격한 감속 및 세기관지 밀봉에도 배기 점액 결과 환원 아래의 유변학 적 특성 (과도한 점도) 장애. 지역 기관 지폐 방어 시스템의 억압의 배경에 기관지 감염의 발전을위한 조건을 만드는 동안 기관지 나무의 배수 기능이 너무 크게 방해, 재생 속도가 제거 자신의 속도를 초과 미생물. 이어서, 경우 병원성 트라이어드 (giperkriniya, dyscrinia, mukostaz) 및 로컬 보안 시스템에있어서 우울증의 존재는 기관지에 염증이 계속 존재하고 기관지 구조물에 손상을 야기한다. 이 기관지 벽의 깊은 층으로 침투 기관지염 및 기관지 확장증 변형 peribronhita 후속 형성과, 현상 panbronchitis 리드.

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Patomorphology

만성 기관지염의 경우 기관 지폐선의 비대 및 과형성과 배 세포 수의 증가가 있습니다. 섬세포 세포의 수는 감소하고, 편평 세포 상피화생이 감소합니다. 기관지 내피의 과형성, 혈관 확장, 점막 및 점막하 층의 부종, 세포 침윤 및 경화 부위로 인해 기관지 벽의 두께가 1.5-2 배 증가한다. 만성 기관지염의 악화와 함께 호중구 백혈구, 림프 및 혈장 세포의 침윤이 주목됩니다.

만성 폐쇄성 기관지염에 방해의 가장 뚜렷한 징후는 작은 기관지 및 기관지에서 발견 : 소멸 및 협착으로 인해 뚜렷한 염증 부종, 세포 증식 및 섬유화, 상처에; 원위부 폐색과 함께 세기관지염의 형성이 가능하다.