만성 기관지염의 원인은 무엇입니까?

흡연

흡연은 만성 기관지염의 가장 중요한 원인이며, 이는 흡연자의 흡연 확산과 호흡기 및 기타 기관 및 시스템에 대한 공격적인 영향으로 인한 것입니다.

10 세 이상 남성의 흡연은 다양한 데이터에 따라 35-80 %, 여성은 10-20 %입니다. 젊은이들 사이에서, 특히 청소년들 사이에서 흡연이 널리 퍼져 있습니다.

1990 년 흡연 및 건강에 관한 제 7 차 세계 총회에 따르면 흡연으로 300 만 명이 사망했습니다.

. 벤즈 피렌, 크레졸, 페놀, 방사성 물질 - - 담배 연기 독성 돌연변이 발암 효과 (니코틴, 발암 효과를 갖는 다환 방향족 탄화수소로 이루어진 "수지"이다 1,900 이상의 성분 검출 폴로늄 등; 일산화탄소; 질소 산화물, 우레탄, 염화 비닐, 시안화 수소산, 카드뮴, 포름 알데히드 등).

기관지 폐 시스템에 대한 흡연 효과에 대한 다음과 같은 부정적 측면이 있습니다.

• 니코틴은 질소 산화물과 상호 작용하며, 암의 발생에 기여하는 N- 니트로 사자 아민이 형성된다.
• 우레탄, benzpyrene, 염화 비닐 - 발암 물질입니다. 모든 물질의 대부분 생물 전환 공정 벤즈 피렌 공부 -기도 P450 시스템은 상기 변경 형성 에폭시 digidrodiola의 epoksiddiola 위해 거치게 에폭시 화합물로 대사된다; 이들 물질은 또한 발암 효과가 있습니다.
• 카드뮴은 기관지 폐 시스템의 세포에 심각한 손상을 일으키는 중금속입니다.
• 폴로늄 -210은 암의 진행을 촉진한다. 현재, 대기로부터 담배에 폴로늄이 흡착되어 있으며, 반감기는 138 일을 초과한다.
• 기관지의 섬모 상피의 기능, 점액 섬모 수송, 즉 기관지의 급격히 감소 된 배수 기능; 하루에 15 개비의 담배를 피우면 섬모 상피 섬모 활동이 완전히 마비됩니다. 점액 섬모 제거의 위반은 기관지 나무에있는 감염의 발달에 공헌한다;
• 담배 연기의 성분의 영향으로 호중구와 대 식세포의 식세포 기능이 감소한다.
• 담배 연기의 화학 성분은 기관지 내용물의 단백질 분해 활성을 자극하여 호중구 함량이 정상과 비교하여 2-3 배 증가하는 것과 관련이있다. 호중구 백혈구는 많은 양의 단백질 분해 효소 (호중구 엘라 스타 제)를 생산하며, 이는 폐기종의 발생에 도움이되는 탄성 폐 섬유의 파괴에 기여합니다. 또한, 기관지 점액의 높은 단백질 분해 활성은 기관지의 섬모 상피에 손상을 준다;
• 담배 연기의 영향으로 섬 모세포 상피와 클라라 세포 (비 섬모 상피 세포)의 세포 화생이 생기면 잔잔한 점액으로 변합니다. 변질 세포는 암세포의 전구체가 될 수 있습니다.
• 흡연은 호중구 및 폐포 대 식세포의 식세포 기능을 감소시키고, 대 식세포의 항균 시스템의 활성도 감소시킨다. 폐포 대 식균은 담배 연기 (카드뮴, 폴로늄 등)의 불용성 입자를 탐식하고, 세포질은 특징적인 모래 색깔을 얻으며, 덩어리는 더욱 강하게 노랗게 색이됩니다. 폐포 대 식세포의 이러한 특징적인 형태 학적 변화는 흡연자의 생물학적 마커로 간주됩니다. 인터페론 및 항 - 블래스트 사이토 카인의 합성 억제로 인한 종양 세포에 대한 폐포 대 식세포의 세포 독성 활성의 감소;
• 흡연은 계면 활성제의 합성과 기능을 방해합니다.
• 면역 체계의 보호 기능이 감소합니다 (지방 기관지 면역 시스템 포함). 일반적으로 순환하는 종양 세포를 죽이고 전이를 예방하는 킬러 T 림프구의 양과 기능이 현저히 감소합니다. 이러한 변화의 결과로, 기관지 암이 발생할 가능성이 극적으로 증가합니다. 현재 흡연자의 발생의 증거가 담배 연기 및 독성 림프구 및 자연 살해 세포의 손상, T 및 B 의존성 항원에 대한 면역 반응의 억제를 일으킬 수있는 면역 복합체의 형성의 일부 구성 요소에 대한 항체가있다;
• 폐포 대 식세포에는 안지오텐신 I을 안지오텐신 II로 전환시키는 안지오텐신 전환 효소가 존재하는 것으로 알려져있다. 흡연의 영향으로 폐포 대 식세포에서이 효소의 활성이 증가하여 강력한 혈관 수축력을 갖는 안지오텐신 II의 합성이 증가하고 폐 고혈압의 형성을 촉진합니다.
• 니코틴은 알레르기 반응의 발달을 촉진합니다. 담배 연기는 현재 면역 반응의 발달을 담당하는 면역 글로불린 E의 합성을 증가시키는 경향이있는 알레르기 항원으로 간주됩니다. 흡연자의 혈청에서 IgE의 함량이 증가하고 이것은 엑소 알레르겐에 대한 민감성과 관련이 있습니다. 객담 흡연자에서의 히스타민 함량은 유의하게 증가하는 것으로 밝혀졌으며, 이것은 상피의 비만 세포 수가 증가한 것과 관련이있다. 흡연 중 비만 세포의 탈과립 과정이 현저히 증가하여 히스타민 및 기타 알레르기 및 염증 매개체의 출현을 유도하고 기관지 경련의 발병을 조장합니다.

어린이 (폐쇄 포함) 만성 기관지염, 세기관지염 경화증, 폐기종, 천식, 폐암 및 폐 이상 : 현재도 흡연은 각종 기관지 질병의 개발에 이르게 있음을 설립했다.

만성 기관지염의 특성의 역학 연구에 따르면 15-20년에 대한 흡연의 경험에 나타납니다, 흡연 이상 20-25년의 길이가 만성 폐쇄성 기관지염의 합병증 표시 - 폐 심장 및 호흡 부전을. 흡연자 중 만성 기관지염은 비 흡연자보다 2-5 배 더 자주 발생합니다. 흡연은 심혈 관계에 큰 부정적인 영향을 미칩니다. 흡연 한 사람의 생활을 5.5 분 단축 시켰을 때 흡연자의 평균 기대 수명은 비 흡연자보다 15 년 짧습니다.

담배 연기의 부작용은 능동적 인 경우뿐만 아니라 간접 흡연 (예 : 연기가 가득한 방에서의 경우 및 수동적으로 담배 연기를 흡입 할 때)으로도 나타납니다.

오염 된 공기의 흡입

대기 오염이 심한 지역에 거주하는 사람들의 만성 기관지염 발생률이 생태 학적으로 청결한 지역에 사는 사람들에 비해 높다는 것이 입증되었습니다. 이것은 오염 된 공기를 흡입한다는 사실 때문에 다른 오염 물질을 흡입합니다. 다른 성질과 화학 구조의 공격적인 물질로 인해 기관지 폐 시스템에 자극과 손상을 유발합니다. 대기 오염은 대개 현대 산업 생산품에서 발생하는 폐기물의 분위기, 다양한 연료의 연소 생성물 인 "배기 가스"로 인해 발생합니다.

대기 오염의 주된 지표는 이산화황과 질소 (SO2, NO2)와 연기가 고농축 인 것입니다. 그러나 오염 된 공기는 탄화수소, 질소 산화물, 알데히드, 질산염 및 기타 오염 물질을 포함 할 수 있습니다. 급성 거대 대기 오염 - 스모그 - 만성 기관지염의 심각한 악화로 이어질 수 있습니다. 스모그는 연료 연소 제품에 의한 급격한 대기 오염의 결과로 형성되며 바람이없는 날씨는 따뜻한 공기 층 아래에 축적되며 낮은 곳에서는 차가운 공기층 위에 위치합니다. 공기 중의 질소와 황의 산화물은 물과 결합하여 황산 및 질산 증기의 형성을 일으키며,이 흡입은 기관지 폐 시스템을 현저히 손상시킵니다.

직업 위험의 영향

만성 기관지염의 원인이되는 전문적인 위험 요소는 다음과 같습니다.

• 다양한 종류의 먼지 (면, 밀가루, 석탄, 시멘트, 석영, 목재 등)의 영향 - 소위 "먼지"기관지염이 발생합니다.
• 독성 증기 및 가스 (암모니아, 염소, 산, 이산화황, 일산화탄소, 포스겐, 오존, 증기 및 가스 및 전기 용접 중에 형성된 가스)의 영향;
• 반대로, 낮은 기온, 초안 및 기타 생산 시설과 상점의 소기 미적 특성.

기후 요인

만성 기관지염의 발달과 악화는 습기 찬 기후에 의해 촉진됩니다. 악화는 보통 가을, 겨울, 이른 봄에 일어난다.

감염

대부분의 폐 과학자들은 감염 인자가 2 차적인 것으로 믿고 나중에 언급 된 원인 론적 요인의 영향을 받아 기관지 나무의 감염 조건이 이미 형성되었을 때 합류한다. 따라서 감염은 만성 기관지염의 악화와 지속에 기여하며 발달의 근본 원인이 될 가능성이 훨씬 적습니다.

Yu B. B. Belousov et al. (1996)은 만성 기관지염의 급성 및 악화의 병인에 관한 다음의 자료를 제시한다 (USA, 1989).

• Haemophilus influenzae 50 %;
• Streptococcus pneumoniae - 14 %;
• 녹농균 (Pseudomonas aeruginosa) - 14 %;
• Moraxella (Neisseria 또는 Branhamella) catarrhalis - 17 %;
• 포도상 구균 (Staphylococcus aureus) 2 %;
• 기타 - 3 %의 사례.

Yu Novikov (1995)에 따르면, 만성 기관지염의 악화를 일으키는 주요 병원균은 다음과 같습니다.

• Streptococcus pneumoniae - 30.7 %;
• Haemophilus influenzae - 21 %;
• Streptococcus haemolyticus - 11 %;
• Staphylococcus aureus 13.4 %;
• 녹농균 (Pseudomonas aeruginosa) 5 %;
• 마이코 플라즈마 - 4.9 %;
• 덮개없는 병원체 - 사례의 14 %

주어진 데이터로부터, 만성 기관지염의 악화에서 선도적 인 역할은 폐렴 구균 및 혈우병 성 막대에 의해 영향을 받는다는 것을 알 수있다. 3. V. Bulatova (1980)에 따르면, 만성 기관지염의 악화 원인은 다음과 같습니다.

• 모노 바이러스 감염 - 15 %;
• 혼합 된 바이러스 감염 - 7 %;
• 마이코 플라즈마 35 %;
• 바이러스 + mycoplasma - 13 %;
• 박테리아 - 경우의 30 %

따라서 중요한 역할은 바이러스 또는 마이코 플라스마 감염에 속합니다. 화농성 기관지염의 악화와 함께 미생물 협회가 중요한 역할을합니다. 바이러스 성 기관지염 후, 환자의 기관지 분비에서 혈우병 식민지 콜로니의 수가 극적으로 증가합니다.

감염병은 기관지의 섬모 상피를 손상시키는 많은 독소를 방출합니다. 예를 들어, 인플루엔자 균은 진동 섬모 및 섬모 상피 박리 촉진 lipooligosaharvdy 지연 저분자 펩티도 글리 칸을 생성한다. 폐렴 구균 뉴 몰리 할당 섬모 진동 세포 괴사의 원인 및 세포막에 구멍을 만들어 느려. 녹농균 세포막과 원인 세포사 파괴 프레임 지질 피오시 아닌 섬모 변동 느려지고 활성 gidroksianinov의 생산 세포 사멸을 일으키는 (L-gidroksifenazin)를 생성하고 생성한다.

연기 된 급성 기관지염

치료되지 않은 급성 느린 및 재발 성 기관지염은 만성 기관지염의 발달로 이어질 수 있으며, 특히 만성 기관지염에 걸릴 가능성이있는 사람 및 기여 요인이있는 경우 특히 그렇습니다.

유전 인자, 헌법 소인

만성 기관지염이 발달함에있어 유전적인 요인과 헌법 적 소인이 중요한 역할을합니다. 그들은 유기체의 알레르기 반응 변화의 조건 하에서뿐만 아니라 전술 한 병인 요인에 노출 될 때 질병의 발병에 기여합니다. 만성 기관지염의 유전적인 유전성으로 인해, 특히 여성이 만성 기관지염을 앓고있는 경우,이 질병을 자손에서 발병 할 위험이 현저하게 증가합니다 (특히 여성에서). 만성 기관지염은 제 I 형 합 토글 로빈, 혈액형 B (III), Rh 인자를 가진 개인에서 종종 발생한다는보고가 있습니다.

만성 기관지염 발병의 원인

만성 기관지염의 발달에 기인

• 만성 편도선염, 비염, 부비동염, 인후염, 충치;
• 어떤 성격의 비강 호흡 위반 (예 : 코의 용종증 등);
• 어떤 기원의 폐에서 정체;
• 알코올 남용 (알코올은 내부적으로 흡입되어 기관지 점막에 의해 분비되며 이로 인해 악영향을 미친다.)
• 만성 신부전 (질소 대사 산물에 의해 분비되는 기관지 점막이 그 손상을 일으킴).