만성 기관지염의 원인은 무엇인가요?

이 질환은 다양한 유해 요인(흡연, 먼지, 연기, 일산화탄소, 이산화황, 질소 산화물 및 기타 화학 물질로 오염된 공기 흡입)에 의한 기관지의 장기적인 자극 및 재발성 호흡기 감염(호흡기 바이러스, 파이퍼균, 폐렴구균)과 관련이 있으며, 드물게는 낭포성 섬유증이나 알파1-항트립신 결핍증과 함께 발생합니다. 유발 요인으로는 폐의 만성 염증 및 화농 과정, 상기도, 신체 저항력 감소, 호흡기 질환에 대한 유전적 소인이 있습니다.

흡연

흡연은 인구 집단에서 담배 흡연이 상당히 흔하고 호흡기와 다른 장기 및 시스템에 현저한 공격적인 영향을 미치기 때문에 만성 기관지염의 가장 중요한 원인입니다.

10세 이상 남성의 35~80%가 흡연을 하고 있으며(다양한 자료에 따르면), 여성의 경우 10~20%가 흡연을 합니다. 청소년, 특히 10대 청소년 사이에서 흡연이 널리 퍼져 있습니다.

1990년 제7차 세계흡연과 건강대회에 따르면, 흡연은 300만 명의 사망 원인이었습니다.

담배 연기에는 독성, 돌연변이 유발성, 발암성이 있는 성분(니코틴; 발암성이 있는 다환방향족 탄화수소로 구성된 "타르" - 벤조피렌, 크레졸, 페놀; 방사성 물질 - 폴로늄 등; 일산화탄소; 산화질소; 우레탄; 염화비닐; 청산; 카드뮴; 포름알데히드 등)이 1,900개 이상 발견되었습니다.

흡연이 기관지폐기관에 미치는 부정적인 영향은 다음과 같습니다.

• 니코틴은 일산화질소와 상호작용하여 N-니트로소디민을 형성하는데, 이는 암 발병에 영향을 미칩니다.
• 우레탄, 벤즈피렌, 염화비닐은 발암 물질입니다. 나열된 모든 물질 중에서 벤즈피렌의 생체 변형 과정이 가장 많이 연구되었습니다. 호흡계에서 P450 시스템에 의해 에폭사이드 화합물로 대사되고, 이 에폭사이드 화합물은 에폭사이드 디하이드로디올과 에폭사이드 디올을 형성하며 추가적인 변화를 겪습니다. 이러한 물질 또한 발암성을 가지고 있습니다.
• 카드뮴은 기관지폐기관 세포에 심각한 손상을 일으키는 중금속입니다.
• 폴로늄-210은 암 발생을 촉진합니다. 현재 폴로늄은 대기로부터 담배에 흡착되는 것으로 여겨지고 있으며, 반감기는 138일을 넘습니다.
• 기관지의 섬모상피 기능과 점액섬모 수송 기능이 손상되어 기관지의 배수 기능이 급격히 저하됩니다. 하루 15개비의 담배를 피우면 섬모상피 섬모의 운동 활동이 완전히 마비됩니다. 점액섬모 청소 기능이 손상되어 기관지 감염이 발생하기 쉽습니다.
• 담배연기 성분의 영향으로 호중구와 대식세포의 식세포 기능이 감소합니다.
• 담배 연기의 화학 성분은 호중구 함량을 정상보다 2~3배 증가시켜 기관지 내용물의 단백질 분해 활성을 자극합니다. 호중구 백혈구는 단백질 분해 효소인 호중구 엘라스타제를 다량 생성하는데, 이 효소는 폐의 탄성 섬유 파괴를 촉진하여 폐기종 발생을 촉진합니다. 또한, 기관지 점액의 높은 단백질 분해 활성은 기관지의 섬모 상피를 손상시킵니다.
• 담배 연기의 영향으로 섬모 상피 세포와 클라라 세포(비섬모 상피 세포)가 화생하여 술잔 모양의 점액을 형성하는 세포로 변형됩니다. 화생 세포는 암세포의 전구 세포가 될 수 있습니다.
• 흡연은 호중구와 폐포 대식세포의 식세포 기능을 감소시키고, 대식세포의 항균 시스템 활성도 감소시킵니다. 폐포 대식세포는 담배 연기의 불용성 입자(카드뮴, 폴로늄 등)를 식세포작용으로 흡수하여 세포질이 특징적인 모래색을 띠고 덩어리는 더욱 진한 노란색을 띱니다. 폐포 대식세포의 이러한 특징적인 형태학적 변화는 흡연자의 생물학적 지표로 여겨집니다. 인터페론과 항종양 사이토카인 합성 억제로 인해 폐포 대식세포의 종양 세포에 대한 세포독성 활성이 감소하는 것으로 나타났습니다.
• 흡연은 계면활성제의 합성과 기능을 방해합니다.
• 면역 체계(국소 기관지폐 면역 체계 포함)의 보호 기능이 감소합니다. 순환 종양 세포를 정상적으로 사멸시키고 전이를 예방하는 T 림프구 살해 세포의 수와 기능이 현저히 감소합니다. 이러한 변화로 인해 기관지암 발생 가능성이 급격히 증가합니다. 현재 흡연자에게서 담배 연기의 일부 성분에 대한 항체가 생성되고, T 및 B 의존 항원에 대한 면역 반응을 억제하고 세포독성 림프구와 자연살해세포를 손상시킬 수 있는 면역 복합체가 형성된다는 자료가 있습니다.
• 폐포 대식세포에는 안지오텐신 I을 안지오텐신 II로 전환하는 안지오텐신 전환 효소가 존재하는 것으로 알려져 있습니다. 흡연은 폐포 대식세포에서 이 효소의 활성을 증가시켜 강력한 혈관 수축 효과를 가진 안지오텐신 II의 합성을 증가시키고 폐동맥 고혈압의 형성에 기여합니다.
• 니코틴은 알레르기 반응 발생에 영향을 미칩니다. 담배 연기는 현재 무긴장성 반응 발생을 유발하는 면역글로불린 E의 합성 증가를 유발하는 알레르겐으로 여겨집니다. 흡연자의 혈청 내 IgE 함량이 증가하며, 이는 외인성 알레르겐에 대한 감작과 관련이 있습니다. 흡연자의 객담 내 히스타민 함량이 유의미하게 증가하며, 이는 상피 내 비만세포 수 증가와 관련이 있는 것으로 알려져 있습니다. 흡연 중 비만세포의 탈과립 과정이 유의미하게 촉진되어 히스타민을 비롯한 알레르기 및 염증 매개체의 방출을 유도하고 기관지 경련 발생을 유발합니다.

흡연은 만성 기관지염(폐쇄성 포함), 폐쇄성 세기관지염, 폐기종, 기관지 천식, 폐암 및 소아의 폐 이상 등 다양한 기관지폐질환의 발병으로 이어진다는 것이 현재 확실하게 입증되었습니다.

역학 연구에 따르면 만성 기관지염의 특징적인 증상은 15~20년 흡연 후 나타나고, 20~25년 흡연 후에는 만성 폐쇄성 기관지염 합병증인 폐심장병과 호흡부전이 나타납니다. 흡연자의 만성 기관지염 발생률은 비흡연자보다 2~5배 더 높습니다. 흡연은 심혈관계에 매우 부정적인 영향을 미칩니다. 담배 한 개비당 평균 수명이 5.5분 단축되며, 흡연자의 평균 수명은 비흡연자보다 15년 짧습니다.

담배 연기의 부정적인 영향은 직접 흡연뿐만 아니라 수동 흡연(즉, 연기가 자욱한 방에서 수동적으로 담배 연기를 흡입하는 경우)에서도 나타납니다.

오염된 공기 흡입

대기 오염이 심한 지역에 거주하는 사람들의 만성 기관지염 발병률이 생태학적으로 깨끗한 지역에 거주하는 사람들보다 높다는 것이 밝혀졌습니다. 이는 오염된 공기를 흡입할 때 다양한 오염 물질, 즉 기관지폐계에 자극과 손상을 유발하는 다양한 성질과 화학 구조를 가진 공격적인 물질을 흡입하기 때문입니다. 대기 오염은 일반적으로 현대 산업 생산에서 발생하는 폐기물, 다양한 연료의 연소 산물, 그리고 "배기" 가스가 대기 중으로 방출되면서 발생합니다.

대기 오염의 주요 지표는 고농도의 황과 이산화질소(SO₂, NO₂) 및 연기입니다. 그러나 오염된 공기에는 탄화수소, 질소산화물, 알데히드, 질산염 및 기타 오염 물질이 포함될 수 있습니다. 급성 대량 대기 오염(스모그)은 만성 기관지염을 심각하게 악화시킬 수 있습니다. 스모그는 연료 연소 생성물에 의한 급속한 대기 오염의 결과로 발생하며, 바람이 없는 날씨에는 따뜻한 공기층 아래에 이 생성물이 축적되고, 저지대에서는 차가운 공기층 위에 이 생성물이 쌓입니다. 공기 중 질소와 황산화물은 물과 결합하여 황산 및 질산 증기를 생성하며, 이를 흡입하면 기관지폐시스템에 심각한 손상을 입힙니다.

직업적 위험의 영향

만성 기관지염의 발병을 유발하는 직업적 위험 요소는 다음과 같습니다.

• 다양한 유형의 먼지(면, 밀가루, 석탄, 시멘트, 석영, 나무 등)에 노출되면 소위 "먼지" 기관지염이 발생합니다.
• 독성 증기 및 가스(암모니아, 염소, 산, 이산화황, 일산화탄소, 포스겐, 오존; 가스 및 전기 용접 중 형성되는 증기 및 가스)의 영향
• 생산 시설과 작업장의 미기후의 높거나 낮은 기온, 통풍 및 기타 부정적인 특징.

기후 요인

만성 기관지염은 습하고 추운 기후로 인해 발생 및 악화되기 쉽습니다. 악화는 주로 가을, 겨울, 그리고 이른 봄에 발생합니다.

전염병

대부분의 폐의학자들은 감염 요인이 이차적이라고 생각하며, 앞서 언급한 원인 요인들의 영향으로 기관지 감염 조건이 이미 형성되었을 때 나중에 합류한다고 생각합니다. 따라서 감염은 만성 기관지염의 악화 및 지속에 기여하며, 발병의 주요 원인은 훨씬 적습니다.

Yu. B. Belousov 등(1996)은 급성 및 만성 기관지염의 악화 원인에 대한 다음과 같은 자료를 제공합니다(USA, 1989):

• 인플루엔자균 50%
• 폐렴구균 - 14%;
• 녹농균 - 14%;
• 모락셀라(네이세리아 또는 브란하멜라) 카타랄리스 - 17%;
• 황색포도상구균 - 2%;
• 기타 - 사례의 3%.

Yu. Novikov(1995)에 따르면 만성 기관지염 악화의 주요 병원균은 다음과 같습니다.

• 폐렴구균 - 30.7%;
• 인플루엔자균 - 21%
• 연쇄상구균 헤몰리티쿠스 - 11%;
• 황색포도상구균 13.4%
• 녹농균 5%
• 마이코플라스마 - 4.9%
• 검출되지 않은 병원균 - 사례의 14%

제시된 자료에 따르면 만성 기관지염 악화의 주요 원인은 폐렴구균과 헤모필루스 인플루엔자균임이 분명합니다. ZV Bulatova(1980)에 따르면 만성 기관지염 악화의 원인은 다음과 같습니다.

• 모노바이러스 감염 - 15%
• 혼합 바이러스 감염 - 7%
• 마이코플라스마는 35%
• 바이러스 + 마이코플라스마 - 13%
• 박테리아 - 30%의 경우

결과적으로 바이러스 또는 마이코플라스마 감염이 주요 원인으로 작용합니다. 화농성 기관지염이 악화되는 경우, 미생물과의 연관성이 중요한 역할을 합니다. 바이러스성 기관지염 후, 환자의 기관지 분비물에서 헤모필루스 인플루엔자(Haemophilus influenzae) 집락 수가 급격히 증가합니다.

감염원은 기관지의 섬모 상피를 손상시키는 여러 독소를 분비합니다. 따라서 헤모필루스 인플루엔자(Haemophilus influenzae)는 섬모의 진동을 늦추는 저분자 펩타이드 글리칸과 섬모 상피의 박리를 촉진하는 리포올리고당을 생성합니다. 폐렴연쇄상구균(Streptococcus pneumoniae)은 뉴몰리신(pneumolysin)을 분비하는데, 이는 섬모 진동을 늦추고 세포 괴사를 유발하며 세포막에 구멍을 냅니다. 녹농균(Pseudomonas aeruginosa)은 피오시아닌(Pyocyanin, L-hydroxyphenazine)을 생성하는데, 이는 섬모 진동을 늦추고 활성 하이드록시아닌(hydroxyanine) 생성을 통해 세포 사멸을 유발합니다. 또한 세포막을 파괴하고 세포 사멸을 유발하는 람노리피드(rhamnolipid)를 생성합니다.

급성 기관지염

치료되지 않은 급성, 장기적, 재발성 기관지염은 나중에 만성 기관지염으로 발전할 수 있으며, 특히 만성 기관지염에 걸리기 쉬운 사람과 이에 영향을 미치는 요인이 있는 사람의 경우 더욱 그렇습니다.

유전적 요인, 체질적 소인

유전적 요인과 체질적 소인은 만성 기관지염 발생에 중요한 역할을 합니다. 이러한 요인들은 위에서 언급한 원인 요인의 영향뿐 아니라 신체의 알레르기 반응 변화와 같은 요인의 영향으로 질병 발생에 기여합니다. 만성 기관지염에 대한 유전적 부담이 큰 경우, 특히 어머니가 만성 기관지염을 앓고 있는 경우 자녀(특히 여성)에게 만성 기관지염이 발생할 위험이 크게 증가합니다. I형 합토글로빈, B형(III형), Rh-식세포작용을 가진 사람에서 만성 기관지염이 더 자주 발생한다는 보고가 있습니다.

만성 기관지염 발병에 영향을 미치는 요인

만성 기관지염이 발생하기 쉬운 요인은 다음과 같습니다.

• 만성 편도염, 비염, 부비동염, 인두염, 충치
• 모든 종류의 비강 호흡 장애(예: 비강 용종이 있는 경우 등)
• 어떤 원인으로 인한 폐의 울혈
• 알코올 남용(경구로 섭취한 알코올은 기관지 점막에서 분비되어 기관지 점막에 해로운 영향을 미침)
• 만성 신부전(기관지 점막에서 분비되는 질소 대사 산물이 신부전을 손상시킴).