만성 폐쇄성 기관지염 : 원인 및 병인

만성 폐쇄성 기관지염의 원인 이 흡연 (능동 및 수동), 대기 오염 (환경 침략), 산업 (직업) 위험, 심한 선천적 인 a1- 항 트립신, 호흡기 바이러스 감염, 기관지 과민 반응. 만성 폐쇄성 기관지염의 발병에는 무조건적인 위험 인자가 존재합니다.

가장 중요한 원인은 흡연입니다. 그러나 흡연만으로는 COB의 발달에 충분하지 않다는 점에 유의해야합니다. 만성 폐쇄성 폐 질환은 장기 흡연자의 15 %에서만 발생하는 것으로 알려져 있습니다. "네덜란드 가설"에 따르면 흡연에서 만성 폐쇄성 기관지염의 발생은 호흡기를 손상시키기위한 유전 적 소인이 필요합니다.

만성 폐쇄성 기관지염의 위험 인자

COPD의 주요 위험 인자는 담배 흡연입니다. "흡연자"중 만성 폐색 성 폐 질환은 비 흡연자보다 3-9 배 더 자주 발생합니다. 만성 폐쇄성 폐 질환으로 인한 사망은 흡연이 시작된 나이, 흡연 한 담배의 수 및 흡연 기간을 결정합니다. 흡연의 문제는 특히이 유해한 습관의 유행이 남성의 경우 60-70 %, 여성의 경우 17-25 % 인 우크라이나의 경우에 해당됩니다.

이 경우, 담배 연기 싶어서 빛에 노출이 중요하다뿐만 아니라 점액 섬모 수송 시스템, 클렌징과 기관지의 보호 기능의 기능을 방해하는 가장 중요한 요인 중 하나뿐만 아니라 기관지 점막의 만성 염증의 발생에 영향을 미치는 요인만큼. 폐포 조직과 계면 활성제 시스템에 대한 담배 연기의 장기간 자극 효과는 폐 조직의 탄력성과 폐기종의 발달에 영향을 미친다.

만성 폐쇄성 폐 질환의 두 번째 위험 요소는 작업 위험, 특히 작업장에서의 작업으로 카드뮴, 실리콘 및 일부 다른 물질이 포함 된 먼지 흡입과 관련됩니다.

만성 폐색 성 폐 질환 발병 위험이 높은 전문적인 그룹에게는 다음이 포함됩니다 :

• 광부;
• 건축업자;
• 야금 기업의 근로자;
• 철도 여객;
• 곡물, 면화 및 종이 생산 및 기타 가공에 종사하는 근로자.

세번째 위험 요인은 기관지의 만성적 인 염증 과정을 개시, 중단 촉진 병원성 기회 주의적 병원성 미생물에 의해 보호 기능 기관지, 기관지 점막 정착 정제 급성 호흡기 바이러스 감염 (ARVI)를 반복한다. 이미 개발 된 만성 폐쇄성 폐 질환 환자에서 반복되는 사스 (SARS)는 통풍 장애와 기관지 폐쇄 증후군 및 호흡 부전의 발생을 가속화시킵니다.

만성 폐색 성 폐 질환의 발병에 대한 유전 적 소인이 중요한 역할을한다. 현재 유일하게 입증 된 잘 공부 유 전적으로 결정 질환, 만성 폐쇄성 폐 질환의 발생에 선도 폐기종과 만성 폐쇄성 증후군의 개발로 연결 A1 안티 트립신 결핍증이다. 그럼에도 불구하고 만성 폐쇄성 기관지염과 만성 폐쇄성 폐 질환 환자의 유전 적 결함은 1 % 미만의 경우에서 발생합니다. 대부분 아직 연구되지 않은 다른 유전 적 결함이있어 기관지 폐색 증후군, 폐 폐기종 및 호흡 부전의 발생에 기여합니다. 이것은 특히 모든 흡연자와 거리가 멀거나 전문적인 해를 입는 것이 COPD로 형성된다는 사실에 의해 나타납니다.

이러한 요인 외에도, 특정 값은, 분명히,의 발생에 이러한 요소의 많은 역할을하지만 남성의 성별, 나이 40-50년, 지역 및 일반 면역 체계의 위반, 자극 및 손상 요인, 일부 다른 사람의 다양한기도 과민성입니다 COPD는 아직 입증되지 않았습니다.

유럽 호흡기 학회 (ERS, GOLD, 2000)의 기준에 제시된 만성 폐쇄성 폐 질환 발병 위험 요소 목록

만성 폐쇄성 폐 질환의 위험 인자 (ERS, GOLD, 2000)

요인의 중요성 확률	외부 요인	내부 요인
설치됨	흡연. 전문 위험 요소 (카드뮴, 실리콘)	결핍 α1- 항 트립신
높음	주위 공기의 오염 (특히 SO2, NJ2, 03). 기타 직업 위험, 빈곤, 낮은 사회 경제적 지위. 어린 시절의 패시브 흡연	미숙아. 높은 IgE 수준. 기관지 과민 반응. 질병의 가족 성격
가능한	아데노 바이러스 감염. 비타민 C 결핍증	유전 적 소인 [혈액형 A (II), IgA 없음]

만성 폐쇄성 기관지염의 주요 병인 인자 - 로컬 기관지 방어 시스템의 기능을 위반, 기관지 점막의 개편 (점액 액성 샘 비대의 섬모 상피 배 세포 대체), 고전 병원성 트라이어드 (giperkriniya, dyscrinia, mukostaz)의 개발 및 염증 매개 사이토 카인의 할당 .

또한, 기관지 장애의 메커니즘이 포함됩니다. 그들은 가역성과 돌이킬 수없는 두 그룹으로 나뉩니다.

그룹 I - 기관지 폐색의 가역적 메커니즘 :

• 기관지 경련; 그것은 m- 콜린성 수용체 및 비 - 아드레날린, 비 - 콜린성 신경계의 수용체의 여기에 의해 야기된다;
• 염증성 부종, 기관지의 점막 및 점막하 층의 침윤;
• 기침의 위반으로 인한 점액으로 인한 호흡기 도관. 질병이 진행됨에 따라 기관지의 섬모 상피가 점액 (즉, 배 세포)으로 변함에 따라이 메커니즘이 더욱 두드러집니다. 5 ~ 10 년 내에 병에 걸린 환자의 배 세포 수가 10 배 증가합니다. 점차적으로, 기관지 나무에서 점액이 매일 축적되는 속도는 제거 속도를 초과합니다.

그룹 II - 기관지 폐색의 비가 역적 메커니즘 (이 메커니즘은 형태 학적 장애를 기반으로 함) :

• 협착, 변형 및 기관지 내강의 폐색;
• 기관지 벽의 섬유 아세포 변화;
• 계면 활성제의 생산 감소로 인한 작은 기관지의 호기 붕괴 및 폐기종의 점차적 인 발전;
• 기관의 막 부분과 주요 기관지의 호기가있는 기관지의 호기 탈출.

폐 질환 obslrukgivnyh 음모 12-15 년 동안 교체 환자와 의사 가역 메커니즘에 의해 주목 체계적인 치료 및 돌이킬 수없는 질병이없는 상태에서 통제지고 있다는 점이다.

만성 폐쇄성 기관지염의 병형

주요 기관지에는 특징적인 변화가 있습니다.

• 점막하 땀샘 증가;
• 배 세포 증식;
• 단핵구와 그물총의 점막에 우세;
• 질병 진행의 연골의 위축성 변화.

작은 기관지와 세기관지는 특징적인 형태 학적 변화를 겪습니다 :

• 안구 세포의 수가 증가하고 외형이 증가한다.
• 기관지 루멘의 점액 양이 증가한다.
• 염증, 근육 질량 증가, 섬유증, 폐색, 내강의 협착.

COPD의 형성

병인에 기인 할 수있는 어느 질병 효과 설명 인자 (흡연, 산업 및 가정용 먼지, 감염 등이있다.) 구조 모두를 캡처하는 만성 염증 과정의 형성 기관지 점막, 간질과 폐포 리드선의 초기 단계. 이 경우 호중구, 대 식세포, 비만 세포, 혈소판 등 모든 세포 요소의 활성화가 일어납니다.

호중구에 염증이 시작되는 주된 역할은 기관지 점막의 만성적 인 자극 영역에서의 농도가 수 배 증가하는 호중구에 주어진다. 그런 다음, 세포 외 공간으로 침투 호중구는 제이션, 즉 행 특성없는 위치에서 기관지 점막의 만성 염증, 잔 세포 증식 포함 형성을 촉진 싸이토카인, 프로스타글란딘, 류코트리엔 및 기타 염증성 물질을 분비 원위 (작은) 기관지에서. 즉, 설명 된 과정은 기관지 점막의 만성 자극에 대한 신체의 보편적 반응 - 염증의 형성을 유도합니다.

따라서 질병 발병의 초기 단계에서 병인 성 기전은 만성 비 - 폐쇄성 기관지염의 형성 메커니즘과 유사하다. 가장 큰 차이점은 COPD의 경우 :

1. 염증은 가장 작은 세기관지를 포함하여 다른 교정의 기관지를 포착하고,
2. 만성 비 폐쇄성 기관지염의 경우보다 염증의 활성이 유의하게 높습니다.

폐기종의 형성

폐기종의 형성은 COPD가 발병하고이 질환의 특징 인 호흡 부전이 진행되는 데 핵심적인 문제입니다. 이 과정에서 결정적인 중요성은 잘 알려진 바와 같이 주로 호중구의 병원성 작용의 결과로서 발생하는 폐 조직의 탄력 섬유가 파괴되어 세포 간 공간에 다량으로 축적된다.

긴 자극 연기와 휘발성 오염 물질, 호흡기의 말단 부분의 점막 및 / 또는 세균 호중구의 바이러스 오염의 배경에 10 배 증가한다. 동시에 급격 모든 분자량 성분 및 조직 세포 변성 효과에 큰 손상 (파괴) 효과를 갖는 선택 호중구 프로테아제 (엘라) 및 산소 자유 라디칼을 증가시킨다. 구조 요소의 폐포 파괴 또한 폐기종의 형성을 유도 빠르게 로컬 antiproteazny과 항산화 제 용량 소모 동일한 시간에, 담배 연기의 다양한 구성 요소는 상기 전위 antiproteazny 조직을 감소 알파 -1- antiproteazny 억제제를 불 활성화.

폐 조직의 탄성 골격의 열화의 주요 원인은 병원성 작용 호중구에 의한 시스템은 원위 폐 대량으로 축적 "프로테아제 antiprotease"및 "산화제 항산화"에 현저한 불균형이다.

또한 손상 및 회복 과정의 비율의 변화는 중요하며 많은 알려진 염증 촉진제 및 항염증제 매개체에 의해 규제됩니다. 이러한 과정의 균형을 깨뜨리는 것은 또한 폐 조직의 탄력적 인 골격의 파괴에 기여합니다.

마지막으로, 상기 염증 세포의 소자의 파괴 가능성을 증가 호중구, 대 식세포, 림프구, 활성화, 점액 섬모 간극 점액 dyscrinia의 giperkriniya 장애가 및 미생물의 콜로니에 대한 조건을 생성한다.

만성 염증의 모든 기술 된 요소는 폐포 벽 및 폐포 중막의 파괴, 폐의 통풍 증 및 폐기종의 형성을 초래한다.

COPD의 염증과 마찬가지로 주로 단말 호흡기 세기관지, 폐포 파괴에 영향을 미치는 폐 조직의 경쾌함 종종 폐기종이 tsentroatsinarnaya 형태는 만성 폐쇄성 기관지염 환자 bronhiticheskim 유형의 전형적인 거시적 maloizmenennoy 폐 실질에 의해 포위되는 acinus의 중앙부를 중심으로 국부 초점 문자이다 증가. 다른 경우에는, 만성 폐쇄성 기관지염 폐기종 유형의 환자에 대한 특징 폐기종의 panatsinarnaya 양식을 형성했다.

기관지 확장 증후군

만성 폐쇄성 기관지염과 만성 폐쇄성 폐 질환의 특징적이고 필수적인 징후 인 기관지 협착 증후군은 알려진 바와 같이 기관지 폐색의 가역적 및 비가 역적 구성 요소로 인해 형성됩니다. 질병 발병의 초기 단계에서 기관지 폐쇄의 가역적 구성 요소가 지배적인데, 이는 다음과 같은 세 가지 기본 메커니즘에 의해 발생합니다.

• 기관지 점막의 염증성 부종;
• 점액의 과분비;
• 작은 기관지의 평활근 경련.

COPD 환자는 특히 질병의 급성기 작은 기관지 협착 발음 밝혀 개별 원주기도 점액 플러그 흡장 최대 2mm 미만의 직경을 세기관지된다. 또한 작은 기관지의 평활근의 비대와 경련 수축에 대한 경향 때문에기도의 전체 내강을 감소시키고 기관지 내성의 증가를 촉진합니다.

만성 폐쇄성 기관지염, 기관지 천식 또는 다른기도 질환에서의 기관지 경련의 원인 및 기전은 다르다. 그러나, 그 자체로 세균성 및 바이러스 성 및 박테리아 성 감염 및 기관지의 만성적 인 염증을 동반 유념해야 알려진 바와 같이 원칙적으로 그것이 기관지 확장 효과를 동반되어, 감도 및 베타 아드레날린 수용체의 손실의 자극을 감소시켰다.

또한, 만성 폐쇄성 폐 질환 환자가 기관지에 미주 톤 고추 경향이 증가하는 것은 기관지 천식 환자에서 더 일반적입니다. 널리 과거에 사용되지만 그러나, 만성 폐쇄성 기관지염 환자에서, 작은기도 과민성 또한, 기관지 폐쇄 증후군의 발병에 어떤 중요성을 갖고, "astmoidpym 구성 요소"로 용어 "천명"기관지염이나 기관지염은 현재 시간을 사용하지 않는 것이 좋습니다.

또한 질병의 진행은 주로 주변 기관지 섬유증, 폐기종 및기도 구조 변화를 형성함으로써 결정된다 증가 지배적 성분 비가역 기류 폐색, 리드.

만성 폐쇄성 기관지염과 폐기종 환자에서 비가역적인 기류 폐쇄의 가장 중요한 원인은, 작은기도의 기관지 호기 또는 호기 붕괴의 초기 폐쇄입니다. 이것은 주로 탄력을 잃은 폐 실질의지지 기능이 감소하고 작은기도에 세기관지가 발생하기 때문입니다. 후자는 폐 조직에 잠겨 있고 폐포는 벽에 밀착되어 탄력있는 반동으로 전체 흡입 및 만료 동안이기도를 열어 둔다. 따라서, 폐기종 환자의 폐 조직의 탄성을 감소시키는 것은 중간 또는 I 폐 용량 감소 호기의 시작에서 기관지의 (축소)을 축소 리드 신속 폐 조직의 탄성 반동 빠진다.

또한, 기관지 폐포 계면 활성제의 부족은 중요하며, 흡연을 남용하는 만성 폐쇄성 폐 질환 환자의 합성이 크게 감소합니다. 계면 활성제 부족으로 인해 알 수 있듯이 폐포 조직의 표면 장력이 증가하고 작은기도의 "불안정성"이 커집니다.

마지막으로, 주변 기관지 섬유증, 만성 염증과기도의 다른 구조적 변화 (벽과 기관지 변형을 밀봉), 또한 기관지 폐쇄의 발생 및 진행에 중요하지만 돌이킬 수없는 장애물 구성 요소의 형성에서의 역할이보다 작으로 인한 만성 폐쇄성 폐 질환 환자의 개발 폐기종의 역할.

일반적으로 만성 폐쇄성 폐 질환 환자에서 기류 폐쇄의 돌이킬 수없는 구성 요소의 중요한 우세, 원칙적으로, 질병의 발병의 마지막 단계이며, 빠른 progressirovaiiem 호흡 및 심폐 질환의 특징입니다.

호흡 부전

호흡 부전의 진행이 느리게 진행되는 것은 COPD의 세 번째 필수 신호입니다. 폐쇄 형에 따른 만성 호흡 부전은 궁극적으로 가스 교환에 심각한 장애를 일으키며 COPD 환자의 신체 활동 내성, 성능 및 사망의 감소의 주요 원인입니다.

실용적인 관점에서 호흡 부전의 두 가지 주요 형태가 있다는 것을 상기해라.

인한 저산소증 유도하는 동맥 혈액의 폐 날카로운 환기 - 관류 및 우측 더 큰 levoserdechnogo 폐내 분로, 주로 개발 실질 (저산소증) (PaO2 <80mm. 수은. V.).

본체 (혈증)에서 CO2 제거 등의 저하를 수반 차적 효과 통풍 폐 (폐포 저 환기)의 위반으로 인해 발생 벤트 (hypercapnic) 형성 호흡 부전, 및 손상된 혈액 산소 (저산소증).

질환의 특정 단계에서 만성 폐쇄성 폐 질환 환자의 경우, 동맥 저산소증과 고칼슘 혈증의 가장 일반적인 조합, 즉 혼합 된 형태의 호흡 부전. COPD 환자에서 가스 교환 및 인공 호흡의 위반을 결정하는 주요 메커니즘은 다음과 같습니다.

1. 기관지 점막의 부종, 기관지 경련, 점액 과다 분비 및 폐의 기종을 동반 한 환자의 소 기관지의 호기 붕괴로 인한 기관지 개존 장애. 기도의 폐색을 감소 PaO2, 즉 결과적으로 충분한 혈액이 흐르는 관통 산소화함으로써 외관 또는 gipoveptiliruemyh 통풍이 나쁜 영역, 리드 동맥 저산소증을 일으킨다. 따라서 기관지 협착 증후군 자체가 폐포 환기를 현저하게 방해하며, 이는 기관지의 치명적인 협착 부위에서 미세 텔로 커 시아 (micro-teloctasis)의 발달로 더욱 악화된다.
2. 중증 폐 기종 환자에서 기능하는 폐포 모세 혈막의 총 면적 감소. 동시에, 폐포 중격의 파괴로 인해 폐포의 부피가 증가하고 전체 표면이 현저하게 감소합니다.
3. 흡기 예비 량 감소, 구성 변화로 인한 폐기종 환자의 특징, 가슴의 부피 증가 및 강성 증가로 인한 환기 감소.
4. BOS 증후군과 폐기종 환자에서 호흡 근육에 부하가 크게 증가의 결과로 개발 호흡 근육의 표현 피로, 특히 다이어프램.
5. 폐의 폐기종 환자에게 특징적인 평판의 결과로서 횡경막 기능의 감소,
6. 치조 작용, 미세 순환 장애 및 말초 혈관 폐색으로 인한 폐포 모세 혈막 수준에서의 가스 확산의 방해.

이러한 메카니즘의 일부를 구현 한 결과, 폐의 환기 - 관류 비가 위반되어 폐에서 산소가 부족한 혈액의 흐름이 발생하고 PaO2가 감소합니다. 실제로, 호흡 기관의 파괴는 저환 또는 환기가없는 영역의 출현으로 이끄는 데, 그 결과 혈액이 충분히 산소가 공급되지 않습니다. 그 결과, PaO2가 감소하고 동맥혈 저산소증이 발생합니다.

환기의 증가를 동반 (호흡기 근육의 기능 장애의 결과로, 예를 들어,) 폐 환기 효율의 저하로 폐 리드의 구조적 및 기능적 변경 또한 진행은, 호흡 부전 hypercarbia의 개발 형태 (증가보다 45mm. 수은. V.를 이산화탄소 분압).

그들에 부하의 급격한 증가의 배경에 나타나는 호흡 근육 (다이아 프램)의 약점 (피로) 증가 -, 한편으로, 크게 다른과, 기관지 투과성을 방해 할 때 호흡 부전의 혼합 형태는 특히 질병의 악화의 기간에 발음된다.

호흡 부전의 중증도는 대개 동맥혈의 산소 장력 (PaO2)과 이산화탄소 (PaCO2)로 추정됩니다.

호흡 부전의 중증도 평가 (동맥혈 가스의 전압은 mmHg로 표시)

남의 학위	실질 DNA	환기 DN
보통	Ра0 2 > 70	경주0 2 <50
보통 중력	R0 2 = 70-50	RA0 2 = 50-70
무거운	Ра0 2 <50	레이스0 2 > 70 고칼슘 혈증 혼수

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]