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진단을 위해서는 세포 요소와 단백질의 수 사이의 비율이 필수적입니다.
술내 단백질 양의 결정
일반적으로 뇌척수액에는 0.1-0.3 g / l 단백질, 주로 알부민이 들어 있습니다. 신경 감염 및 기타 병리학 적 과정을 통해 단백질의 양은 혈장에서 얻음으로써 조혈 장벽의 침투로 증가합니다. 바이러스 성 신경 감염으로 단백질 함량은 0.6-1.5 g / l, 박테리아는 3.0-6.0 g / l, 후기는 16-20 g / l에 달할 수 있습니다. 단백질의 구성이 바뀝니다. 뇌척수액에 세균성 수막염이 있으면 글로블린과 심지어 피브리노겐이 나타납니다. 하루 동안 냉장고에 정착 한 후 결핵성 뇌막염 뇌척수액에서 그것은 섬유소의 얇은 가닥의 메쉬 나타날와 폐렴 구균 성 수막염은 밀도 섬유소 응고를 생산하고 있습니다.
바이러스 성 수막염에서 세균성 수막염의 초기 단계에 정상 단백질 함량 - 세포 - 단백질 해리에서 세포 수의 급격한 증가가 관찰되었습니다. 바이러스 성 뇌염, 종양 및 지주막 하 출혈 에서 정상 세포 괴사 또는 중요하지 않은 pleocytosis- 단백질 - 세포 해리로 단백질 농도가 유의하게 증가 할 수 있습니다.
위반 GEB 느린 재 흡수 또는 면역 글로불린 (LG)의 증가 된 지방 합성 증가 뇌척수액 단백질 농도 일 - BBB 인해 염증, 허혈, 외상 또는 종양의 신생 혈관을 발생 신고. 요추 사이의 단백질 농도는 0.45g / l를 초과하지 않으며 지주막 공간의 다른 부위와 비교할 때 가장 높습니다. 요추 수조에서 0.1 g / l, 대뇌 기저부 덩이 0.3 g / l로 - - 합성 사이트에서 뇌의 심실에서 멀어지는 비율 뇌척수액 증가 단백질 함량 0.45 g / l까지.
단백질 함량의 유의 한 증가는 길렝 바레 증후군 (질병 3 주째)과 CVD의 특징입니다. 특히 단백질의 높은 농도는 척수 종양에 전형적입니다. 10 ~ 20 배 증가 시험관에서 혈전을 스트리밍하여 뇌척수액 ksantohromna 및 단백질 함량 : 낮은 부서의 척추관의 종양은 종종 술 증후군 Frelliha Nonna와 함께 제공됩니다.
뇌척수액 단백질의 정성 및 정량 분석 및 면역 전기 영동을 사용. 일반적으로 약 70 %는 알부민이고 약 12 %는 γ 글로불린이다. 뇌척수액에서 단백질을 선택적으로 수송 혈장으로부터 입사 또는 거미 막밑 공간 합성. 따라서, 상기 유체에서의 단백질 농도를 증가하면 인체의 면역 상태의 일반적인 장애의 결과로 발생하고, 그 결과 증폭 된 지방 합성 같은있다. 다발성 경화증에 대해 주로 특징 통상 총 단백질 감마 글로불린 (gipergammaglobulinrahiya)의 농도를 증가시킨다. 뇌척수액에서 항체를 상승 한 것으로 볼 경우, 시험 및 혈청에서의 수준해야합니다. Ig의 증가는 액체 중의 총 단백질 함량이 정상이라도 관찰 될 수 있습니다. 예를 들어, 두개의 IgG는 종양 및 뇌염, 수막염, 아 급성 경화성 범 뇌염 등을 포함하는 중추 신경계의 다양한 염증성 질환 때때로 다중 경화증 및 급성 polyradiculoneuropathy 증가를 검출하고있다.
전기 영동에서 Polyclonal Ig는 단일 확산 대역을 형성합니다. 단일 클론 Ig는 γ 글로불린의 침전 영역에서 별개의 밴드를 형성한다. B 림프구의 각 클론 특정 IG 생산한다는 것이 고려되기 때문에, 지우기 스트립 (올리고 클론 밴드) 전기 중에 발생한 군은 림프구의 특정 클론에 의해 합성 뇌척수액 올리고 클론 (IG)의 존재를 반영한다. CNS 내의 Ig 합성의 사실은 혈청 전기 영동에서 올리고 클론 밴드가없는 것으로 확인된다. 올리고 클론 밴드의 검출은 뇌척수액의 전기 영동에 의해 검출 다발성 경화증 올리고 클론 밴드의 임상 진단 설명 환자의 70 %가되므로, 다발성 경화증 진단을 위해 매우 중요하다.
술내 포도당 양의 결정
포도당 Gematolikvorny 반투과성 장벽 뇌척수액에서 그러나 그 양은 혈액에 50 %의 평균 및 범위 2,2-3,3 밀리몰 / l이다. 인해 염증 과정에서 증가 된 투과성 gematolikvornogo 무균 장벽 글루코스의 양은 3.5-5.0 밀리몰 / 리터로 증가하고, 장액 수막염과 뇌염 범위 2.5-4.5 밀리몰 / l로 남아있다. 첫날의 세균성 수막염에서 포도당 수치는 정상 범위 내에 있거나 증가합니다. 향후, 미생물 식물과 호중구 혈당 포도당의 소비로 인해 꾸준히 병리학 적 과정의 법령에 증거의 전체 부재까지 감소하고있다. 포도당 수치에 대한 연구는 세균성 수막염의 치료 효과를 평가하는 데 중요합니다. 줄이거 나 더 감소 상태로 유지 - 아니 효과 정상 2-3 일 포도당 수준 내에서 효과적인 항균 치료에서.
현재 차동 진단 신속 시험으로 실제 도입되고있는 추가 연구 방법 중 lactate 수준과 뇌척수액의 pH를 결정하는 것이 좋습니다. 일반적으로 젖산 함량은 1.2-2.2 mmol / l이며 세균성 뇌막염은 3-10 배 이상 증가합니다. 일반적으로 뇌척수액에는 약간의 알칼리성 반응 (pH 7.35-7.40)이 있으며 세균성 수막염의 경우 pH가 7.0-7.1로 떨어집니다.
뇌척수가 뇌실에서 요추에 순환함에 따라 포도당의 농도가 감소합니다. 일반적으로 요추액과 혈장의 포도당 농도의 비율은 0.6 이상입니다. 그러나 뇌척수 내 포도당 농도와 혈장 농도의 비율은 식사 후 얼마 동안 (약 2 시간) 감소 할 수 있습니다. 혈액 내 포도당 농도가 매우 높을 때 (25 mmol / l 이상) 막 포도당 전달체가 완전히 포화되어 액체에서의 상대 농도가 이론적으로 예상보다 낮을 수 있습니다. 뇌척수액의 혈중 포도당 수치가 정상 수준이면 지주막 공간에서 포도당의 이용률이 증가 할 수 있습니다. 뇌척수액의 낮은 포도당은 저혈당으로 볼 수 있지만 뇌척수액 / 혈장의 계수는 변하지 않습니다. 능동 막 수송 위반, 뇌척수액 / 플라즈마의 계수의 감소를 동반 인해 훨씬 더 gipoglikorahiya, t. 막내 공간 글루코스 E. 저함량 발생한다. 이것은 뇌막의 많은 염증 과정에서 관찰됩니다. 따라서 급성 세균성 결핵, 곰팡이 및 암종 성 수막염은 낮은 수준의 포도당으로 이어집니다. 글루코스 농도의 덜 현저한 감소는 수막의 유육종증 (sarcoidosis), 기생충 감염 (cysticercosis and trichinosis) 및 화학적 요인에 의한 수막염에서 종종 관찰됩니다. 바이러스 성 수막염 (파트로택, 헤르페스, 림프 성 ori 층염)에서 포도당 수치는 약간 감소하고 종종 정상으로 유지됩니다. 지주막 하 출혈은 또한 저혈당을 일으키며, 그 메커니즘은 불충분하게 명확합니다. 뇌척수액의 포도당 농도를 감소시키는 것은 급성 뇌막염에서 세포 증식이 정상화 된 후 2 ~ 3 주 동안 지속될 수 있습니다.