주류의 생화학 분석

세포 구성 요소와 단백질의 비율은 진단에 매우 중요합니다.

주류 중 단백질 함량 측정

정상적으로 뇌척수액에는 0.1~0.3g/L의 단백질, 주로 알부민이 함유되어 있습니다. 신경감염 및 기타 병리학적 과정에서는 혈장에서 뇌척수액으로 유입되어 혈뇌척수액 장벽의 투과성이 증가함에 따라 단백질 양이 증가합니다. 바이러스성 신경감염에서는 단백질 함량이 0.6~1.5g/L에 달할 수 있고, 세균성 감염에서는 3.0~6.0g/L, 후기 단계에서는 최대 16~20g/L에 달할 수 있습니다. 단백질 구성은 변합니다. 세균성 수막염에서는 글로불린과 피브리노겐이 뇌척수액에 나타납니다. 결핵성 수막염에서는 뇌척수액을 냉장고에 24시간 방치하면 얇은 피브린 실의 네트워크가 나타나고, 폐렴구균성 수막염에서는 치밀한 피브린 응고가 형성됩니다.

바이러스성 뇌수막염의 경우, 세균성 뇌수막염 초기 단계에서 세포 수의 급격한 증가와 함께 정상적인 단백질 함량, 즉 세포-단백질 해리가 관찰됩니다. 바이러스성 뇌염, 종양, 지주막하 출혈의 경우, 정상적인 세포증식이나 경미한 다세포증, 즉 단백질-세포 해리와 함께 단백질 농도의 유의미한 증가가 가능합니다.

뇌척수액의 단백질 농도는 BBB가 침범되거나, 재흡수가 느리거나, 면역글로불린(Ig)의 국소 합성이 증가함에 따라 증가합니다. BBB 침범은 염증, 허혈, 외상 또는 종양 신생혈관 형성으로 인해 발생할 수 있습니다. 요추 낭의 단백질 농도는 정상이며 0.45 g/L를 넘지 않으며, 이는 거미막하강의 다른 부위에 비해 가장 높습니다. 뇌척수액의 단백질 함량은 합성 부위와의 거리에 비례하여 증가하며, 뇌실에서는 최대 0.1 g/L, 뇌 기저 낭에서는 최대 0.3 g/L, 요추 낭에서는 최대 0.45 g/L입니다.

길랭-바레 증후군(질병 3주차부터)과 CIDP는 단백질 함량이 유의미하게 증가하는 것이 특징입니다. 특히 높은 단백질 농도는 척수 종양에서 전형적으로 나타납니다. 척추관 하부 종양은 종종 뇌척수액 증후군(Froelich Nonne)을 동반합니다. 뇌척수액은 황색을 띠고 있으며, 시험관에서 흘러나오면서 응고되어 단백질 함량이 10~20배 증가합니다.

전기영동과 면역전기영동은 뇌척수액 단백질의 정성 및 정량 분석에 사용됩니다. 정상적으로 약 70%는 알부민이고 약 12%는 γ-글로불린입니다. 뇌척수액의 단백질은 혈장에서 선택적 수송을 통해 유입되거나 지주막하강에서 합성됩니다. 따라서 뇌척수액 내 단백질 농도의 증가는 신체의 면역 상태 전반의 악화와 국소 합성 증가의 결과 모두에서 발생할 수 있습니다. 총 단백질 함량이 정상인 상태에서 γ-글로불린 농도가 증가하는 것(고감마글로불린증)은 주로 다발성 경화증의 특징입니다. 뇌척수액에서 면역글로불린 증가가 검출되면 혈청 내 면역글로불린 수치를 확인해야 합니다. 뇌척수액 내 총 단백질 함량이 정상인 상태에서 Ig 증가도 관찰될 수 있습니다. 따라서 IgG의 증가는 다발성 경화증과 급성 다발성 신경근병증에서 발견되며, 때로는 두개내 종양과 중추 신경계의 다양한 염증성 질환(뇌염, 수막염, 아급성 경화성 전뇌염 등)에서도 발견됩니다.

다클론성 Ig는 전기영동 중 단일 확산 띠를 형성합니다. 단클론성 Ig는 γ-글로불린 침착 부위에 별개의 뚜렷한 띠를 형성합니다. 각 B 림프구 클론이 특이적인 Ig를 생성하는 것으로 알려져 있으므로, 전기영동 중 나타나는 뚜렷한 띠(올리고클론성 띠)는 뇌척수액 내 특정 림프구 클론에서 합성된 올리고클론성 Ig의 존재를 반영합니다. Ig가 중추신경계 내에서 특이적으로 합성된다는 사실은 혈청 전기영동 중 올리고클론성 띠가 관찰되지 않음으로써 확인됩니다. 다발성 경화증 진단에 있어 올리고클론성 띠의 검출은 매우 중요한데, 임상적으로 신뢰할 수 있는 다발성 경화증 진단을 받은 환자의 70%가 뇌척수액 전기영동 중 올리고클론성 띠를 보이기 때문입니다.

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술에 함유된 포도당의 양 측정

혈액액 장벽은 포도당에 대해 반투과성이므로 뇌척수액 내 포도당 함량은 평균적으로 혈액 함량의 50%이며 2.2-3.3 mmol/L 범위입니다. 무균성 염증 과정에서 혈액액 장벽의 투과성 증가로 인해 포도당의 양이 3.5-5.0 mmol/L로 증가하고 바이러스성 장액성 뇌수막염 및 뇌염에서는 2.5-4.5 mmol/L 범위로 유지됩니다. 세균성 뇌수막염의 경우 포도당 수치는 정상 범위이거나 첫날에 증가합니다. 이후 미생물총과 호중구에 의한 포도당 소비로 인해 포도당 수치는 완전히 없어질 때까지 꾸준히 감소하는데, 이는 병리학적 과정의 오랜 역사를 나타냅니다. 포도당 수치 검사는 세균성 뇌수막염 치료의 효과를 평가하는 데 중요합니다. 효과적인 항균 요법을 사용하면 포도당 수치가 2-3일 후에 정상화되고, 효과가 없는 경우 감소된 상태를 유지하거나 더 감소합니다.

현재 감별진단 신속 검사로 실무에 적용되고 있는 추가적인 연구 방법 중 뇌척수액의 젖산 농도와 pH를 측정하는 것이 권장됩니다. 정상 뇌척수액의 젖산 농도는 1.2~2.2 mmol/l이며, 세균성 뇌수막염의 경우 3~10배 이상 증가합니다. 정상 뇌척수액의 pH는 약알칼리성으로 7.35~7.40이며, 세균성 뇌수막염의 경우 7.0~7.1로 감소합니다.

뇌척수액이 뇌실에서 요추 조로 순환함에 따라 포도당 농도가 감소합니다. 정상적으로 요추 조액 내 포도당 농도와 혈장 내 포도당 농도의 비율은 최소 0.6입니다. 그러나 뇌척수액 내 포도당 농도와 혈장 내 포도당 농도의 비율은 식후 일정 시간(약 2시간) 동안 감소할 수 있다는 점을 기억해야 합니다. 혈중 포도당 농도가 매우 높을 때(25mmol/L 이상), 막 포도당 수송체는 완전히 포화되므로 체액 내 상대 농도는 이론적으로 예상되는 것보다 낮을 수 있습니다. 뇌척수액 내 포도당 농도가 정상인데 혈중 포도당 농도가 높으면 지주막하강에서 포도당 이용이 증가했음을 나타낼 수 있습니다. 저혈당증에서는 뇌척수액 내 포도당 농도가 낮게 관찰될 수 있지만, 뇌척수액/혈장 비율은 변하지 않습니다. 저혈당증, 즉 척수막하 공간의 포도당 함량 감소는 활성 막 수송 장애로 인해 훨씬 더 자주 발생하며, 이는 뇌척수액/혈장 비율 감소를 동반합니다. 이는 수막의 여러 염증 과정에서 관찰됩니다. 따라서 저혈당증은 급성 세균성, 결핵성, 진균성, 암종성 수막염에 의해 발생합니다. 수막 사르코이드증, 기생충 감염(낭미충증 및 선모충증), 그리고 화학적 요인에 의한 수막염에서는 포도당 농도의 덜 뚜렷한 감소가 종종 관찰됩니다. 바이러스성 수막염(이하선염, 헤르페스, 림프구성 맥락수막염)에서는 포도당 수치가 약간 감소하지만 종종 정상을 유지합니다. 지주막하 출혈 또한 저혈당증을 유발하는데, 그 기전은 아직 불분명합니다. 급성 수막염에서 세포증식이 정상화된 후에도 뇌척수액 내 포도당 농도 감소는 2~3주 동안 지속될 수 있습니다.

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