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외인성 알레르기 성 폐렴의 원인
외인성 알레르기 성 폐포염의 발생은 다음과 같은 병인에 기인한다.
- 호 열성 및 기타 박테리아 및 필수 활성 물질 (단백질, 당 단백질 및 지단백질, 다당류, 효소, 내 독소).
- 다른 종류의 곰팡이.
- 동물성 단백질 항원 (혈청 단백질 및 가금류 배설물, 소, 돼지, 먼지 입자를 포함하는 동물 털, 후방 뇌하수체 추출물 소 - adiurecrine]. 어분 먼지, 진드기 등의 폐기물 제품);
- 식물성 원산지 (참나무, 삼나무, 단풍 나무 껍질, 마호가니, 곰팡이 짚, 면화 및 다른 종류의 식물성 먼지, 커피 콩 추출물 등)의 항원;
- 약용 제품 (항 박테리아, 항생제, 항염증제, 효소제, 방사선 차 단제 및 기타 약물).
이러한 병인학 적 요인 (하나 또는 여러 가지)은 특정 산업에서 발견되므로 외인성 알레르기 성 폐포염의 다양한 병인 학적 형태는 특정 직업에 특유한 것입니다.
"가금류 농가에 쉽게"외부 알레르기 성 폐포 가장 공통적 인 "빛 농부"의 다양한 병인 형태 ( "빛 새 연인") 중, 약물 알레르기 성 폐포
외인성 알레르기 성 폐포의 병인
원위기도 및 폐포 입자 외인 알레르기 성 폐포 염은 유기 및 무기 먼지 항원 특성을 갖는 미만 2-3 마이크론의 크기를 갖는 관통 경우. 모두 체액 및 세포 면역과 관련된 면역 반응을 발전 이에 응답 주요 병인 인자 외인성 알레르기 성 폐포 염은 일반적으로 유사한 특발성 섬유화 폐포의 병인. 알레르기 반응은 보체 시스템과 폐포 대 식세포를 활성화시키는 특이 항체 및 면역 복합체의 형성과 함께 발생합니다. 폐포 민감성 T 림프구에 염증 및 손상 효과가 생물학적 활성 물질들을 분리하기 위해 IL-2의 폐포 대 식세포 화학 주성 인자 개발 클러스터 특유 확장 호중구, 호산구, 비만 세포, 림프구에서 분리의 영향 헬퍼 세포는 IL-2 생성 쉬고 T-전구 세포 활성화 및 세포 독성 T 림프구로부터 유도 된의 영향하에, 염증 세포 매개 개발 eaktsiya (지연 형 과민 반응). 염증 반응의 개발에 중요한 역할 선택 폐포 대 식세포와 호중구 백혈구 단백질 분해 효소 활동 antiproteoliticheskoy 시스템에서 감소의 배경에 대해 활성 산소 라디칼을한다. 폐포 병행 육아종, 섬유 아세포의 활성화 및 간질 성 폐 섬유증의 형성 방법이다. 이 과정에서 큰 역할은 섬유 아세포의 성장과 콜라겐의 생산을 유발 요소를 생산하는 폐포 대 식세포에 의해 재생됩니다.
외인성 알레르기 성 폐포염의 경우 아토피 성 IgE 의존성 메카니즘 (I 형 알레르기 반응)이 특징이 아니라는 점을 강조해야한다.
외인성 알레르기 성 폐포의 병인
급성, 아 급성, 만성 단계 (형태) 외부 알레르기 성 폐포이다. 급성기가 이영양증 및 박리를 특징 박피 alveolocytes는 I, 기저막의 분해, 폐포 캐비티 삼출 상기 interalveolar 격막 및 폐포 림프구 형질 세포, 조직 구, 폐 조직의 간질 부종 침투 입력. 모세 혈관의 내피 손상과 높은 침투력 또한 특징입니다.
아 급성기는 간질 성 폐 조직에서 혈관 손상이 적고 생리가 적으며 유두 상피 세포가 아닌 육아종이 형성된다는 특징이 있습니다. 육아종은 대 식세포, 상피 성 종양, 림프 성 종양, 형질 세포로 구성됩니다. 유육종증과 달리 육아종은 작고 경계가 명확하지 않으며 히알루 노 시스를 겪지 않으며 주로 간질이나 폐포에 국한됩니다. Sarcoidosis는 육아종 주변의 기관지 또는 혈관 주위 국소화가 특징입니다. 아 급성 형태는 또한 폐의 간질 조직에서 림프구, 활성화 된 대 식세포 및 섬유 아세포의 축적을 특징으로합니다.
만성 형태의 외부 알레르기 성 폐포를 들어 가장 중요하고 필수적인 기능은 폐 간질 (섬유화 폐포 염)과 낭성 변화의 폐 조직 ( "honeycombing")의 결합 조직의 확산이다. 이 단계에서 육아종이 사라집니다. 간질 림프구, 호중구 백혈구의 침윤이 보존됩니다. 만성 단계에서 외인성 알레르기 성 폐포염의 형태 학적 사진은 특발성 섬유 성 폐포염과 구별 할 수 없다.