피부 위축

피부 위축은 결합 피부의 구조와 기능 장애로 인해 발생하며, 임상적으로 표피와 진피가 얇아지는 것이 특징입니다. 피부가 건조하고 투명해지며, 주름지고, 부드럽게 접히며, 탈모와 모세혈관 확장증이 흔히 관찰됩니다.

피부 위축의 병리조직학적 변화는 표피와 진피가 얇아지고, 진피의 유두층과 망상층의 결합 조직 요소(주로 탄성 섬유)가 감소하고, 모낭, 땀샘, 피지선의 변성 변화가 나타납니다.

피부가 얇아지는 것과 함께 결합 조직의 증식으로 인해 국소적 압박이 관찰될 수 있습니다(특발성 진행성 피부 위축).

피부의 위축 과정은 노화로 인한 신진대사 감소(노인성 위축)와 관련될 수 있으며, 악액질, 비타민 결핍, 호르몬 장애, 순환 장애, 신경 영양 및 염증 변화로 인한 병리학적 과정과 관련될 수 있습니다.

피부 위축은 피부 구조 및 기능적 상태의 붕괴를 동반하며, 특정 구조의 수와 부피 감소, 그리고 기능의 약화 또는 중단으로 나타납니다. 이 과정은 표피, 진피 또는 피하 조직에 개별적으로 또는 모든 구조에 동시에 나타날 수 있습니다(피부 전위축증).

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역학

노인성 피부 위축증은 주로 50세 이후에 발생하며, 70세 이후에는 완전한 임상 양상이 나타납니다. 피부는 탄력을 잃고 늘어지고 주름이 잡히며, 특히 눈과 입 주변, 뺨, 손, 목 부위에 나타나며, 쉽게 주름이 잡히고 천천히 펴집니다. 피부의 본래 색이 사라지고 황색 또는 옅은 갈색을 띠며 창백해집니다. 색소 이상과 모세혈관 확장증, 작은 겨와 같은 각질을 동반한 건조함, 추위, 세제 및 건조제에 대한 민감성 증가가 흔하게 나타납니다. 경미한 부상에도 쉽게 나타나는 상처는 치유가 더디게 진행됩니다. 위축 현상은 노출된 신체 부위에서 더 심하게 나타나는데, 이는 해당 부위의 해부학적 특징과 환경적 영향, 특히 햇빛의 누적 효과 때문입니다. 노령층은 다양한 피부병과 신생물(습진 반응, 노인성 혈관종, 노인성 피지선 선종, 광선 각화증 및 지루 각화증, 기저세포종, 뒤브뢰이 흑자, 노인성 자반증 등)이 발생할 가능성이 높습니다. 노화 관련 피부 변화의 특별한 변종으로는 콜로이드 밀럼(colloid millum)이 있는데, 이는 얼굴, 목, 손에 여러 개의 납작하고 반투명한 결절성 물질이 특징입니다.

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원인 피부 위축

피부 위축의 주요 원인은 다음과 같습니다.

1. 피부의 전반적인 얇아짐: 노화; 류마티스 질환; 글루코코르티코이드(내인성 또는 외인성).
2. 변성피부병.
3. 위축성 흉터(줄무늬).
4. 무피부증: 원발성; 이차성(염증성 질환 이후).
5. 만성 위축성 선단피부염
6. 모낭성 위축증.
7. 벌레모양의 위축증.
8. 파시니-피에리니 위축증.
9. 위축성 모반.
10. 얼굴반위축증: 얼굴의 국소적, 반쪽반위축증.

피부의 위축성 변화는 코르티코스테로이드 치료(전신 또는 국소)의 부작용 중 하나로 나타나는 것으로 알려져 있습니다.

코르티코스테로이드 연고(크림)로 인한 국소적 피부 위축은 주로 어린이와 젊은 여성에게 발생하며, 일반적으로 비합리적이고 통제되지 않은 사용, 특히 폐쇄 드레싱 아래에 처방된 불소 함유(플루오로코르트, 시날라) 또는 매우 강력한 연고의 경우 발생합니다.

코르티코스테로이드 약물의 영향으로 인한 위축 작용 기전은 콜라겐 생합성에 관여하는 효소의 활동 감소(또는 억제), 고리형 뉴클레오타이드가 콜라겐 분해효소 생성에 미치는 영향, 섬유아세포의 합성 활동, 섬유질, 혈관 구조 및 결합 조직의 주요 물질에 미치는 영향으로 설명됩니다.

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병인

말피기층(Malpighian layer)의 줄 수와 각 세포 크기의 감소, 표피 돌기의 평활화, 각질층의 비후, 과립층의 발현 부족, 기저층 세포의 멜라닌 함량 증가로 인해 표피가 얇아지는 현상이 관찰됩니다. 진피가 얇아짐에 따라 섬유 구조의 파괴적이고 과형성된 변화, 조직 호염기구를 포함한 세포 요소의 감소, 혈관벽의 비후, 모낭 및 땀샘의 위축이 동반됩니다. 콜라겐 섬유는 표피와 평행하게 위치하며 부분적으로 균질화됩니다. 가소성 섬유는 특히 표피하 부분에서 서로 밀접하게 인접하여 두꺼워집니다. 이들은 종종 단편화되어 덩어리나 나선형 모양을 띠며, 어떤 곳에서는 펠트처럼 보입니다(노인성 탄력섬유증). 전자현미경 검사 결과 노화된 피부의 표피 세포에서 생합성 과정 감소 징후가 관찰되었습니다. 세포소기관 감소, 미토콘드리아 기질 소실, 크리스타 수 감소 및 그 단편화 감소가 관찰되었는데, 이는 세포 내 에너지 대사 감소를 시사합니다. 기저 상피세포의 세포질에는 지방소포와 리포푸신 과립의 축적, 그리고 미엘린 구조의 출현이 관찰되었습니다. 극상피층 상피세포에서는 층상 과립이 변형되었으며, 각질 전구체인 무정형 물질 함량이 높은 것으로 나타났습니다. 나이가 들면서 상피세포의 변화가 심해지고, 위축성 변화 외에도 파괴적인 변화가 나타나며, 이는 종종 세포 사멸로 이어집니다. 콜라겐 섬유에서는 이영양성 변화, 미세섬유 수의 증가가 관찰되며, 세포화학 검사에서는 글리코사미노글리칸의 질적 변화(무정형 덩어리가 나타남)가 관찰됩니다. 탄성섬유에서는 용해, 기질의 공포화, 그리고 어린 탄성섬유의 수 감소가 관찰됩니다. 혈관은 기저막의 두꺼워짐과 느슨해짐, 그리고 때로는 다층화를 특징으로 합니다.

콜로이드 밀럼은 상피층 콜라겐의 호염기성 변성과 콜로이드의 침착을 특징으로 하는데, 그 정체는 아직 불분명합니다. 콜로이드의 형성은 결합 조직의 퇴행성 변화와 손상된 섬유 주변에 혈관 유래 물질의 침착으로 인한 것으로 여겨집니다. 콜로이드는 주로 햇빛에 의해 활성화된 섬유아세포에 의해 합성되는 것으로 알려져 있습니다.

피부 위축의 조직 발생

노화 과정에서 피부의 위축성 및 이영양성 변화는 신진대사 감소, 면역 체계 약화, 미세순환 장애, 신경체액 조절 장애로 인한 유전적으로 결정된 세포 변화의 결과로 발생합니다. 노화 과정에 영향을 미치는 70개 유전자 중 7개가 특히 중요한 것으로 추정됩니다. 세포 수준에서의 노화 메커니즘에서 세포막 손상은 결정적인 역할을 합니다. 외인성 요인 중 기후 요인이 가장 중요하며, 특히 강한 일사량이 중요합니다.

표피 노화는 주로 영양 장애로 인한 이차적 과정으로 간주됩니다. 노화 과정에서 피부의 특정 기능이 감소하고, 면역 반응이 약화되며, 항원성이 변화하여 노년기에 자가면역 질환이 발생하는 경우가 많습니다. 표피의 세포 분열 활동이 감소하고, 피부의 신경 및 혈관 기관에 변화가 관찰되며, 혈관 형성이 감소하고, 모세혈관 교환이 방해를 받으며, 진피의 섬유질 구조, 피부의 주요 물질 및 부속기관에 심각한 형태학적 변화가 발생합니다.

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조짐 피부 위축

위축성 병소의 피부는 노화되어 미세하게 접혀 티슈처럼 보이고 쉽게 손상됩니다. 반투명한 혈관과 모세혈관 확장으로 인해 피부가 더욱 얇아지고 더 깊어지면서 피부가 붉게 변합니다.

위축 부위의 푸른색은 불소의 항염증 작용 때문일 수 있습니다. 위축 부위, 특히 노인의 경우 자반, 출혈, 별모양 가성반흔이 관찰될 수 있습니다.

표재성 위축은 연고 사용을 적절한 시기에 중단하면 회복될 수 있습니다. 피부 위축은 표피 또는 진피를 침범할 수 있으며, 제한적이거나, 확산적이거나, 줄무늬 형태로 나타날 수 있습니다.

피부와 피하 조직의 심각한 위축(전두엽 위축)은 일반적으로 코르티코스테로이드를 국소 주사한 후에 발생합니다.

감별 진단

다른 위축증, 경피증, 피하지방염과의 감별 진단이 시행됩니다.

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치료 피부 위축

먼저, 코르티코스테로이드 연고와 크림 사용을 중단해야 합니다. 일반적으로 치료는 필요하지 않습니다. 위축을 예방하기 위해 피부 세포의 증식 활동이 최소화되는 저녁에 코르티코스테로이드 연고를 사용하는 것이 좋습니다. 피부 영양을 개선하는 비타민과 제품이 처방됩니다.