피부 위축

피부 위축은 결합 피부의 구조 및 기능의 붕괴로 인해 발생하며 표피 및 진피의 엷어 짐을 임상 적으로 특징으로합니다. 피부가 건조 해지고 투명 해지고 주름지고 부드럽게 접히고 탈모와 모세 혈관 확장이 자주 나타납니다.

피부 위축에 Pathohistological 변화는 표피와 진피의 얇아, 젖꼭지의 결합 조직의 구성 요소 (엘라스틴 섬유를 주로)과 망상 진피, 모낭, 땀과 피지 분비의 이영양증 변화의 감소를 나타납니다.

피부의 얇아짐과 동시에, 결합 조직 (특발성 진행성 피부 쇠약)의 증식으로 인해 초점 씰이 지적 될 수 있습니다.

피부 노화 과정 위축성 (노인성 위축), 악액질, 비타민 결핍증, 호르몬 장애, 순환 기계 질환, 신경 염증 변화에 의한 병리학 적 과정에서 대사의 감소와 관련 될 수있다.

피부 위축은 특정 구조의 수와 부피 감소, 기능의 약화 또는 종료로 나타나는 구조 및 기능 상태의 침해를 수반합니다. 이 과정은 격리 된 표피, 진피 또는 피하 조직 또는 모든 구조물을 동시에 포함 할 수 있습니다 (피부 패인 트로피).

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

역학

피부의 노인성 위축은 완전한 임상 사진 칠십년 sformirovyvaetsya, 주로 후 오십년 개발하고 있습니다. 피부는 천천히 곧게하는 주름의 목에 쉽게 조립 될 수 있으며, 브러시의 지역에서, 특히 눈과 입, 뺨 주위 주름, 탄력을 잃게 부진된다. 피부의 자연 색상을 잃고, 그것은 옅은 노란색 또는 약간 갈색이된다. Melkootrubevidnym 박리 건조 상용 dyschromia 및 모세 혈관 확장은, 감기, 세탁 건조기 설비로 감도를 증가. 작은 상처에도 불구하고 쉽게 나타나는 상처 치유는 느립니다. 이들 영역의 해부학 적 특징 모두에 의한 본체뿐만 아니라, 환경 노출, 주로 누적 효과 햇빛의 개방 부에 나타난 위축성 현상의 대부분은 중증도. 노인성 사람과 종양을 개발하는 경향이 증가 노인, 각종 피부병을 (습진 반응 노인성 혈관종, 피지 선종, 노인성 활성 및 지루성 각화증, 기저 세포 암종, Dyubreyya의 흑자, 노인성 자반병 NP.). 노인성 피부 변화의 특정 실시 예는 얼굴, 목, 손에 여러 왁스 반투명 결절성 요소 특징 콜로이드 millum이다.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

원인 피부 위축

피부 위축의 주요 원인은 다음과 같습니다 :

1. 피부의 일반화 된 시닝 : 노화; 류마티스 질환; 글루코 코르티코이드 (내인성 또는 외인성).
2. Poikilodermia.
3. 위축성 흉터 (스트레스).
4. 거식증 (Anetoderma) : 일차; 2 차 (염증성 질환 후).
5. 만성 위축성 액와 피부염
6. Follicular atrophodermia.
7. Atrophodermia redworm.
8. Atrophometria Pazini-Pearin.
9. 위축성 모반.
10. Panathrophy : 초점; 얼굴 hemiatrophy.

위축성 피부 변화는 코르티코 스테로이드 치료의 부작용 (일반 또는 국소)의 증상 중 하나임이 알려져 있습니다.

코르티코 스테로이드 연고 (크림)에서 지역 피부 위축, 어린이와 젊은 여성을 중심으로 개발 폐색 드레싱 따라 임명 된 규칙, 불소 비이성적, bezkontrolyyum 자신의 primenenii.osobenno (ftorokort, Sinalar) 또는 매우 강한 액션 연고, 등.

코르티코 스테로이드 약물의 작용에 의한 위축의 작용 메커니즘은 효소의 활성의 감소 (또는 억제)에 의해 설명된다. 콜라겐의 생합성, 콜라게나 제 생성에 대한 사이 클릭 뉴클레오타이드의 작용 억제, 섬유 아세포의 합성 활성 및 섬유 조직, 혈관 구조 및 결합 조직의 기초 물질에 대한 영향 등이있다.

[13], [14], [15],

병인

인해 행 Malpighian 층과는 별도로 각각의 셀의 크기, 표피의 outgrowths 평활성 지층과 과립층 불충분 발현 육화뿐만 아니라 기저층의 세포에서의 멜라닌 함량의 증가 수를 감소시키는 현저한 표피 씨닝. 대머리 파괴적 변화 과형성 섬유질 구조, 호염기구 및 조직, 혈관 벽과 위축 모낭과 땀샘의 증점제를 포함 셀룰러 요소들의 수의 감소를 동반 진피. 콜라겐 섬유는 표피와 평행하게 위치하여 부분적으로 균질화됩니다. 플라스틱 섬유는 서로 밀접하게 인접하여 특히 표피 아래에서 두꺼워진다. 종종 조각이 나고, 덩어리 나 나선처럼 보이며, 펠트처럼 (노인성 탄성 증) 위치합니다. 노인성 피부 전자 현미경은 그들의 에너지 대사의 감소를 반영,의 cristae과 조각의 수를 감소 메트릭 미토콘드리아 계발, 표피의 세포에서 생합성 과정의 손상의 증거를 발견 세포 소기관의 감소를 표시했다. 기저 epitheliocytes의 세포질에서 myelin 구조의 외관뿐만 아니라 지방 방울과 lipofuscin 과립의 축적이 기록됩니다. 가시 돌기 상부의 epithedocytes에서는 층상 과립이 변형되고 케라틴의 전구체 인 무정형 물질의 함량이 높습니다. 나이가 들면 상피 세포의 변화가 커지고 위축, 파괴적인 변화가 일어나고 일부에서는 종종 사망하게됩니다. 콜라겐 섬유는 또한 퇴행성 변화를 표시 미세 섬유의 수를 증가하고, 세포 화학적 연구 쇼 질적 변화의 글리코 사 미노 글리 칸은 (비정질 질량 표시)된다. 탄력있는 섬유에는 용해, 매트릭스의 공포화, 젊은 탄성 형태의 감소가 있습니다. 혈관은 기저막이 두꺼워 지거나 느슨해지는 경우가 있으며, 때로는 다층 성이 특징 인 경우도 있습니다.

콜로이드 맥에서, 상부 진피의 콜라겐의 호 염기성 변성이 검출되며, 콜로이드의 성질이 불분명하다. 그것의 형성은 결합 조직의 퇴행성 변화 및 혈관 원재료의 손상된 섬유 주변의 침착의 결과라고 믿어진다. 콜로이드가 주로 햇빛의 영향에 의해 활성화 된 섬유 아세포에 의해 합성된다고하는 의견이 있습니다.

피부 위축의 조직 형성

노화 동안 피부의 위축 및 이영양증의 변화는 신진 대사의 감소, 면역 체계의 약화, 미세 순환 장애 및 신경 위축 조절로 인한 세포의 유 전적으로 결정된 변화의 결과로 발생합니다. 노화 과정에 영향을주는 70 개의 유전자 7 개가 특히 중요하다고 가정합니다. 세포 수준에서 노화의 메커니즘에서 막 손상은 중요합니다. 외인 효과 중 가장 중요한 것은 기후 요인이며 주로 강렬한 일사량입니다.

표피의 노화는 위반 trophism에 의한 보조 주 과정으로 간주된다. 노화와 피부의 특정 기능을 감소, 표피 변화의 감소 분열 활동이 신경에서 관찰되는 혈관은 피부 혈관이 transcapillary 교환을 위반 감소 장치 면역 반응은 종종 노년)자가 면역 질환의 개발에 이르게의 항원 특성을 변화 약화, 피부 및 부속 기관의 기본 물질의 진피의 섬유 구조의 중요한 형태 학적 변화를 개발할 수 있습니다.

[16], [17], [18], [19]

조짐 피부 위축

위축의 초점에있는 피부는 예전처럼 보였고, 티슈 종이처럼 쉽게 상처를 입었습니다. 반투명 혈관과 모세 혈관의 확장으로 피부의 더 뚜렷한 묽게 함과 더 깊은 과정으로 관찰되며 피부는 선명한 그늘을 얻습니다.

위축의 초점에서 푸르스름한 색은 불소의 소염 작용 때문일 수 있습니다. 위축의 초점에서, 특히 노인에서, 자반병, 출혈, 별 모양의 가짜 흉터가 관찰 될 수 있습니다.

연고의 적용이 제 시간에 중단되면 표면 위축이 가역적 일 수 있습니다. 피부의 쇠약은 표피 또는 진피를 잡을 수 있고, 제한적이거나, 확산되거나, 띠 형태 일 수 있습니다.

피부와 피하 조직의 깊은 위축 (패인 트로피)은 보통 안내 내 코르티코 스테로이드 주사 후에 발생합니다.

감별 진단

차등 진단은 다른 위축, 경피증, panniculitis와 함께 수행됩니다.

[20], [21], [22], [23], [24]

치료 피부 위축

첫째, 코르티코 스테로이드 연고와 크림의 사용을 중단해야합니다. 일반적으로 치료가 필요하지 않습니다. 위축 방지를 위해 저녁에 피부 세포의 증식 활동이 최소화되는 코르티코 스테로이드 연고를 사용하는 것이 좋습니다. 피부 트로피를 향상시키는 비타민 및 제품을 처방하십시오.