폐색전증(PE): 원인과 병인

폐색전증의 원인

허벅지 - 심 부정맥 혈전증

깊은 정맥 혈전증의 신 - 폐 색전증 (PE)의 매우 일반적인 원인. 인구 10 만 당 낮은 다리 (100)의 심부 정맥 혈전증의 연간 발생. 그는 종종 염증을 동반 - 크게 폐 색전증 (PE)의 위험을 증가 종종 낮은 다리의 깊은 표면 정맥 모두의 혈전증 혈전을. 대퇴 정맥의 낮은 다리의 표면과 깊은 정맥의 혈전 과정의 분포는 큰 복재 정맥 허벅지를 통해 이루어집니다. 처음 혈전 대퇴 정맥의 직경보다 작은 직경을 갖는다 ( "혈전 부동")의 길이가 주로 증가 및 저장 기간의 정맥 혈류 혈관의 루멘을 막지 않지만, 혈전 단편의 분리 가능성 및 폐 색전증의 개발 (PE) 매우 높은.

이는 혈전 작은 직경 슬와 정맥으로, 정강이 깊은 정맥, 슬와 정맥 전이 매우 위험한 혈전 처리 시간 및 그 단편을 쉽게 대정맥에서 다음 폐동맥에 침투 할 수있다.

하부 대정맥 시스템에서의 혈전증

VB Yakovlev (1995)에 따르면, 하대 정맥 시스템의 혈전증은 환자의 83.6 %에서 폐동맥 색전의 근원입니다. 일반적으로, 색전은 혈관벽과 연결되지 않은 대퇴골 - 대퇴골 - 뼈 - 비강 세그먼트의 혈전으로부터 발생합니다. 이러한 혈전의 동원은 심부 정맥 시스템의 조각 증가 된 압력의 분리 (낮은 사지, 배변, 복부 근육 긴장의 근육의 감소)을 촉진합니다.

일차적 혈전 형성 과정은 장골 정맥 (국소 적, 외적 또는 내강)에 국한 될 수 있으며, 그로부터 혈전 단편이 하부 중공 정맥에 들어가고 나서 폐동맥에 들어갈 수 있습니다.

최대 5 % - 리치 (1994), 심 부정맥 혈전증 iliofemoral 세그먼트의 경우 50 %에있어서, 심 부정맥 혈전증의 신 동안 폐 색전증 (PE)을 배합.

많은 경우에서 골반 장기 및 정맥의 염증성 질환은 폐동맥 (PE)의 혈전증 및 폐 색전증으로 인해 복잡합니다.

심장 혈관계의 질병

폐색전증 (PE) 환자의 45-50 %에서 심장 혈관계의 질환이 있으며 폐동맥에서의 혈전 및 색전증의 발병이 매우 중요합니다. 그러한 질병은 다음과 같습니다.

• 류마티즘, 특히 활동 단계에서, 승모판 협착증 및 심방 세동의 존재;
• 감염성 심내막염;
• 고혈압 질환;
• 허혈성 심장 질환 (보통 벽 또는 경동맥 심근 경색);
• 비 류마티스 성 심근염의 심각한 누출 형태;
• 심근 병증.

이러한 모든 상황에서 폐색전증 (PE)은 일차적 인 과정과 혈전 색전증의 원인이 비교적 드문 경우에 우심실과 대정맥에 국한 될 때 발생합니다.

악성 신 생물

상지와하지의 재발 성 혈전 정맥염은 종종 악성 신 생물 (종양 괴사 증후군)에서 관찰되며 폐색전증 (PE)의 원인이 될 수 있습니다. 대부분의 경우 췌장암, 폐암, 위암

일반화 된 패혈증 과정

많은 경우에 패혈증은 혈전증에 의해 복잡해 지는데, 이는 일반적으로 파종 된 혈관 내 응고 증후군의 고 응고 단계의 징후입니다. 이 사실은 폐 색전증 (PE)을 유발할 수 있습니다.

혈전 생성 조건

Thrombophilic 상태는 혈관 내 혈전증에 대한 신체의 증가 된 경향으로, 지혈 시스템의 조절 메커니즘을 위반하여 발생합니다. Thrombophilic 상태 (또는 "thrombotic 질병")는 선천적이거나 취득 될 수 있습니다.

선천적 인 혈전증은 항응고제의 지혈 또는 섬유소 용해 시스템의 선천적 결함으로 인해 발생하며, 또한 종종 혈액 응고 시스템에서 발생합니다. 심부 정맥 혈전증 환자의 40-60 %에서 혈전증에 걸리기 쉬운 유전 적 장애가 있습니다. 선천적 인 thrombophilic 조건은 다음을 포함한다 :

• 결핍 또는 - 안티 트롬빈 III의 질적 결함 (주 플라즈마 항응고제 헤파린 보조 인자이고, 트롬빈 억제제, 인자 Xa, IXA, V 쌰, VIIA, HIIIa);
• 질적 결핍 차 결함 항응고제 단백질 C 및 S는 (단백질 C 응집의 억제제, 인자 버지니아 및 VIIIA 단백질 C의 불 활성화를 자극 섬유소 용해 단백질 S, 비타민 K 의존성 당 단백질을 가속화 버지니아 및 VIIIA 요인이다); 혈전증의 원인으로 단백질 C 결핍은 인자 V 및 VIII과 피브린의 활성을 제한 할 수 없다는 것이다. 이 결함은 그리핀 (미국)에 의해 1981 년에 설명 된 재발 성 혈전증 사례 6-8 %에서 관찰되며, 주 심 부정맥 혈전증 및 즉 건강한 사람들의 0.2 %에서 환자의 3 %, - 안티 트롬빈 III (LI 파트 루 셰프, 1998)의 결함 확률보다 10 배. S 단백질의 결핍으로 인해 또한 활성 인자 V 및 VIII의 충분한 억제 혈전 형성에 걸리기. 1984 경화제 Esmon에 기재된 단백질 S 결핍으로 인해 혈전증 유전 적 소인. 이 결함은 낮은 다리의 주요 심부 정맥 혈전증 개인의 1 ~ 2 %에서 발생;
• 활성화 된 단백질 C의 작용에 저항성 인 병리학 적 응고 인자 Va ( "인자 VII의 APC- 내성")의 형성. 요인 V의 결함은 분자 구조의 위반 - 폴리펩티드 쇄의 506 위치의 아르기닌을 글리신으로 대체 한 것입니다. 이 유전 적 결함은 가장 빈번합니다. 일차 심부 정맥 혈전증이있는 사람에서 20 %, 반복적으로 혈전증이있는 사람에서는 52 %에서, 건강한 인구에서는 3-7 %에서 관찰됩니다.
• 코 팩터 헤파린 P의 결핍.이 보조 인자는 1971 년 Briginshaw와 Shanberg에 의해 1981 년 Tollefsen에 의해 분리되어 기술되었다. 헤파린 II의 보완 인자는 혈전 내피의 표면에있는 더 마탄 - 황산염에 의해 활성화되고 혈관 층을 보호하기위한 시스템의 일종 인 뚜렷한 안티 트롬빈 효과를 가지고 있습니다. 보조 인자 인 헤파린 II가 결핍되면 혈전 형성이 관찰됩니다.
• 플라스 미노 겐 및 그 활성화 제의 결핍;
• 피브리노겐 구조의 결함 (피브린의 비정상 중합은 활성화 된 플라스 미노 겐에 의한 용해를 방지한다); 이 결함은 모든 혈전증의 0.8 %에서 발생합니다;
• 응고 인자 XII 결핍 (헤게 만 인자)은 섬유소 용해 시스템의 기능 장애로 인해 혈전증을 일으킬 수 있습니다.
• 프로 스타 사이클린의 결핍은 선천적이거나 획득 될 수 있습니다. 프로 스타 사이클린은 내피에 의해 합성되고, 혈관 확장 작용 및 응집 억제 효과를 갖는다. 프로스타 사이클린의 결핍과 함께 혈소판 응집과 혈전증의 발병에 대한 경향이있다.
• 혈소판 IIb / IIIa의 당 단백질 수용체의 증가 된 활성. S. N. Tereshchenko et al. (1998)은 심부 정맥 혈전증과 PE를 가진 대다수의 환자에서이 P1A1 / A2 수용체의 유전자형을 발견했다. 동시에 혈소판 응집 및 혈액 응집도 증가;
• hyperhomocysteinemia - 주민 300,000 명당 1의 빈도로 발생하며 혈소판 응집의 증가와 혈전증의 발전에 기여합니다. 소아 정맥 혈전증 환자의 19 %에서 혈중 호모시스테인의 높은 수치가 검출되는 것으로 나타났습니다.

항 인지질 증후군

인지질 증후군 - 자기 면역 반응의 발달과 혈소판 막, 내피 세포, 신경 조직에 존재하는 인지질 항체의 출현에 기초하는 증상. 항 인지질 증후군에서 서로 다른 위치의 혈전을 증가 경향이있다. 인지질 항체, 항 트롬빈 III 및 트롬빈 형성 geparinooposredovannoe III 트롬빈 복합체의 활성화를 저해하는 혈소판 활성화 인자의 합성을 향상 geparinzavisimuyu, 혈관 내피 세포의 사이클린의 합성을 억제 vWF의, 응고 활성의 합성을 촉진하기 때문이다. 중요성은 인지질 항체 및 한편 베타 당단백 I.의 존재 하에서 내피 세포 반응 부착되고, 그 반면에, 항 응고 활성을 갖는 베타 당 단백질의 활성을 감소시킨다 - 아폽토시스 (프로그램 된 세포 사멸)를 유도하는 선회 증가 내피 전구 응고 활동. 항응고제 단백질 C 및 S가 내피 세포의 세포막에 발현 인지질 항체와 반응한다. 위의 모든 상황이 정맥 및 동맥 혈전증의 형성으로 이어질.

폐색전증 (PE)의 위험 인자

정맥 혈전증과 PE의 발생에 영향을 미치는 위험 인자들 :

• 장기간의 안식 및 심장 마비 (혈류의 둔화 및 정맥 울혈의 발달로 인한);
• 대규모 이뇨 치료 (풍부한 이뇨증으로 탈수, 헤마토크릿 및 혈액 점도 증가);
• 적혈구 증 및 일부 유형의 혈색소 침착증 (혈중 적혈구 및 혈소판 함량이 높기 때문에 이러한 세포의과 응집 및 혈전 형성으로 이어진다);
• 호르몬 피임약의 장기간 사용 (혈액 응혈을 증가 시킴);
• 전신성 결합 조직 질환 및 전신성 혈관염 (이 질병으로 혈액 응고도와 혈소판 응집이 증가 함);
• 당뇨병;
• 잇몸 지방질 혈증;
• 정맥류 (정맥혈의 스테이시 및 혈전 형성을위한 조건이 생성됨);
• 신 증후군;
• 중심 정맥의 영구 카테터;
• 뇌졸중 및 척수 손상;
• 암에 대한 악성 신 생물 및 화학 요법.

폐 색전증의 병인 (PE)

VB 야코블레프 (1988)에 따르면, 색전의 출처는 15.1 %로, 하부 사지의 정맥의 경우 64.1 %로 지역화 - 골반 및 장골 정맥에 8.8 %의 - 오른쪽 심장 공동이다. 폐 혈전 색전증으로 다음과 같은 병태 생리학 적 기전이 발생합니다.

급성 폐 고혈압

폐동맥 압력의 유의 한 증가는 폐색전증 (PE)의 가장 중요한 병리학 적 인자이며 폐 혈관 저항의 증가와 관련이있다. 차례로, 폐 혈관의 높은 내성은 다음 요인에 기인합니다 :

• 폐동맥 혈전 폐색으로 인한 폐 혈관 혈관의 총 단면적 및 용량의 감소;
• 폐포 저산소증 및 저산소 혈증으로 인한 폐동맥 시스템의 모세 혈관 및 소동맥의 전반적인 경련;
• 혈전 및 색전증에서 혈소판 응집체로부터의 세로토닌 방출; 세로토닌은 폐동맥과 그 가지의 경련을 일으킨다.
• 내피 혈관 확장과 혈관 수축 인자 사이의 관계에있어서의 교란이 후자의 우세로 향한다. 내피는 폐동맥 - 프로 스타 사이클린, 양피 완화 인자 및 엔도 텔린을 비롯한 혈관의 음색을 조절하는 생물학적 활성 물질을 생산합니다.

Prostacyclin은 arachidonic acid의 대사 산물 인 prostaglandin입니다. 그것은 상당한 혈관 확장 및 항암 효과를 가지고 있습니다.

내피 손상 제조 편안한 내피 인자 인 산화 질소 (NO), 혈관 평활근 세포에서 구 아닐 레이트 사이 클라 제를 자극하여, 환상 GMP 증가 혈관을 팽창 시키는데 및 혈소판 응집을 감소시킨다.

엔도 텔린은 폐 및 기관지 내피를 포함하여 혈관의 내피에 의해 생성되며 (Gruppi, 1997) 심각한 혈관 수축 및 혈소판 응집 증가를 유발합니다. PE는 사이클린 내피 편안한 인자 생산을 감소 크게 폐동맥 및 분기 폐동맥 고혈압 때문에, 개발의 경련 리드 엔도 텔린의 합성을 활성화 할 때.

오른쪽 심장의 과부하

폐동맥 색전증의 주요 지점은 우심실로부터 토출 된 혈액에 대한 저항의 상당한 증가를 생성하는 폐 동맥 내의 압력의 급격한 증가가 동반된다. 이것은 (우심실 부전의 징후가없는) 급성 폐 심장의 발달로 이어진다. 그렇지 않으면 갑작스런 우심실 부전이 발생할 수있다.

심한 색전증 (75 % 이상)이있는 경우 폐동맥 시스템의 저항이 크게 높아져 우심실이 그것을 극복하지 못하고 정상적인 심장 박동을 제공하지 못합니다. 이것은 동맥 저혈압의 발생에 기여합니다 (동시에 중심 정맥압의 증가와 함께).

폐포 저산소증 및 동맥 저산소 혈증

폐색전증 (PE)에서는 중등도의 폐포 저산소증이 발생할 수 있습니다.

• 환부의 기관지 (또한 기관지 매개체 방출에 의한 기관지 근육에 영향을 반사적으로 인해 - 류코트리엔, 히스타민, 세로토닌);
• 병적 인 초점에서 폐의 호흡 부분 감소 (관류 부족 및 폐포 계면 활성제 생산 위반).

폐색전증 (PE) 중에 산소로 동맥혈이 포화되면 대개 동맥혈 저산소증이 발생합니다. 그것은 vnugrilegochnym의 neoksigenirovannoy의 (폐동맥 시스템을 우회) 부위에 오른쪽에서 왼쪽으로 혈액의 분로뿐만 아니라 폐 조직의 혈류 감소에 의해 야기된다.

심혈관 시스템에 반사 효과

폐 색전증 (PE)는 부정적인 심장 혈관 시스템에 영향을 미치는 병적 반사의 숫자의 개발이다. 이 폐 관상 동맥 반사 (관상 동맥의 경련), (때로는 붕괴의 점에 동맥 혈압 강하의 팽창) 폐동맥 반사, 폐 - 심장 반사 (심한 경우 서맥의 개발, 수, 심지어 반사 심장 마비).

심장 출력 감소

심 박출량의 감소는 주로 폐색전증 (PE)의 임상 증상을 결정합니다. 이는 폐 혈관계의 기계적 방해와 좌심실로의 혈액 흐름의 감소로 인해 야기되며 이는 또한 우심실의 기능적 저장량 감소로 인해 촉진됩니다. 심 박출량을 줄이는 데 중요한 역할을하는 것은 혈압 강하입니다.

심 박출량의 감소는 중요한 장기 (뇌, 신장, 관상 동맥 및 종종 쇼크의 발달)의 혈류 감소를 동반합니다.

심장 마비 발달

Moser (1987)에 따르면 폐 경색증 (PE) 환자의 경우 폐 경색이 10 % 미만으로 자주 발생하지 않는다고한다. Schlant와 Alexander (1995)는 말초 색전이 작은 지름의 폐동맥 분지의 완전한 막힘을 유발할 때 폐 경색이 발생한다고 지적했다. 급성 근위부 폐색전증에서 경색은 드문 경우입니다. 폐 혈관 확산 역기도 기관지 동맥에서 폐동맥 측부 혈류 :이 폐 실질 네 개의 소스로부터 산소에 의해 제공되기 때문이다. 그러나 이전의 기관지 동맥 혈류의 지역적 교란으로 폐색전증 (pulmonary embolism, PE)을 동반 한 폐 경색이 훨씬 더 자주 발생합니다. 폐 경색의 발병은 좌심실 부전, 승모판 협착증, 만성 폐색 성 폐 질환의 원인이되기도합니다.

폐 경색의 발생에 중요한 역할은 계면 활성제 생산의 감소에 의해 이루어진다.

폐색전증 (PE)에서는 초기에 섬유소 용해가 활성화되고 새로운 혈전 색전증이 해소되기 시작합니다. 이 과정은 약 10-14 일간 지속됩니다. 폐동맥의 혈전 완전 용해는 몇 주 이내에 발생합니다. 그러나 모든 색전이 용해되는 것은 아닙니다. 때로는 혈전이 빠르게 조직되고 용해가 불가능 해지기도합니다. 미세 순환이 향상됨에 따라 계면 활성제의 생성물은 폐에서 회복되어 폐 경색의 병리학 적 및 임상 적 증상의 급속한 소실에 기여합니다.