라 히스

Rakhit (그리스어 rhachis에서 - "능선", "척추")는 고대 시간에 의사들에게 알려져있었습니다. 1650 년에 영국의 해부학자이자 정형 외과 의사 인 글리슨 (Glisson)은 "영어 질병", "슬럼 질병"이라고 불리는 구루병의 임상상을 기술했다. 구루병 연구에 중요한 기여를 한 것은 소아 과학자들에 의해 이루어졌습니다 : N.F. Filatov, AA Kissel, G.N. Speransky, A.F. 투어, K.A. Svyatkina, E.M. 루키 야 노프.

뼈 형성의 위반은 주로 흉부 전 측방 (성장 영역)의 영역에 국한되어 있습니다. 뼈의 성장과 재구성 속도 (재구성)가 어린 시절에 가장 높기 때문에 구루병의 뼈 발현은 생후 첫 2-3 년간의 소아에서 가장 두드러집니다. 구루병은 또한 다른 장기 및 시스템의 변화, 즉 어린이의 면역 반응의 감소를 특징으로합니다.

영아 구루병은 1 세 미만의 어린이에게 널리 퍼져 있습니다. 구루병에 대한 첫 번째 언급은 에베소의 소란 (98-138 AD)의 저서와 어린이의 척추의 변형을 보여준 저서에서 나온다. Galen (131-201 AD)은 흉부의 변형을 포함하여 뼈 시스템의 구루병 변화에 대해 설명했습니다. 중년에는 구루병이 영국 병이라고 불 렸습니다. 잉글랜드에서 구급차가 부족한 이유는 주어진 기후대의 불명확 한 일사병 때문이었습니다. 임상과 부검의 전체 설명 그에 따르면 1650 년 구루병 영어 정형 외과 프랜시스 Episson을 한 어린이의 주요 구루병의 위험 요인은 가족의 역사와 가난한 산모의 영양 있습니다. 1847 년, 책 "Pediatrica"S.F. Khotovitsky는 구루병에있는 뼈 체계의 패뿐만 아니라 위장관, 자율 신경 장애, 근육 저혈압의 변화를 기술했다. 1891 년에, N.F. Filatov는 구루가 주로 뼈의 독특한 변화를 나타내지 만, 구루병은 신체의 흔한 질병이라는 점에 주목했다.

본문에 인에서 성장하는 유기체의 요구와 칼슘 결핍과 교통 시스템 사이의 일시적인 불일치를 특징으로하는 질환 - 현대 개념, 구루병에 따르면. 그것은 신진 대사 장애 (특히 인 - 칼슘 교환)에 의한 성장 유기체의 질병, 병리학 적 과정이 metaepiphysis 주로 지역화 된 골격 시스템 (장애인 형성, 적절한 성장과 뼈 광물을) 이길 수있는 주요 임상 증후군이다 뼈. 성장과 뼈의 리모델링의 비율은 유아에서 가장 높은이기 때문에, 뼈의 병변은 대부분의 아이들 2~3년 두드러진다. 구루병은 다단계 교환 질환, 진단, 예방 및 계정에 모든 요소의 발생 기전을해야하는의 치료 : 결핍, 식품에서 칼슘과 인의 불균형, 미숙 아동 내분비 계, 동반 질환 등 단백질 대사의 장애를 특징으로 병리 칼슘 - 인 대사뿐만 아니라. 미네랄 (마그네슘, 구리, 철 등), 비타민 장애, 지질 과산화의 활성화.

ICD-10 코드

E55.0. 구루병은 활동적입니다.

역학은 구루병이다.

구루병은 모든 국가에서 발견되지만 특히 햇빛이 약한 상태에 사는 북부 인들에게서 발견됩니다. 가을과 겨울에 태어난 아이들은 구루병을 더 많이 앓게됩니다. XX 세기 초. 구루병은 서유럽의 어린 아동의 50-80 %에서 나타났습니다. 이 기간 동안 우크라이나 어린이의 70 %까지도 구루병을 앓고있었습니다. A.에 따르면. Ryvkina (1985)는 생후 첫 어린이의 구루병이 56.5 %까지 발견 된 것으로 CB에보고했다. Maltsev (1987), 그의 보급률은 80 %에 이른다. 이 질병은 미숙아에서 가장 심합니다.

현재까지 고전적인 (비타민 D 결핍) 구루병은 어린 아이의 발병 구조에서 중요한 위치를 차지합니다. 러시아에서는 최근 몇 년 사이에 그 빈도가 54 ~ 66 %에 이릅니다. 모스크바의 소아과 의사에 따르면 고전 구루병은 현재 어린 어린이의 30 %에서 발견됩니다. 중증도 및 중등도의 형태 만이 기록되기 때문에이 지표는 과소 평가 된 것으로 간주 될 수 있습니다. 비타민 D가 함유 된 구루병 예방 및 유아식 비타민제가 도입 된 선진국에서는 심각한 구루병이 드물게 발생하지만 무증상 및 방사선 학적 증상이 널리 퍼져 있습니다. 그래서. 프랑스에서는 잠재적 인 비타민 D 결핍이 39 %에서 발견되었으며 명백한 임상 증상이 나타났습니다. 다양한 질병으로 병원에 입원 한 아동의 3 %에서 나타났습니다. 캐나다 북부 지역에서는 조사 된 아동의 43 %에서 hypovitaminosis D가 검출되었습니다. 남부 국가에서는 충분한 자외선 조사 강도에도 불구하고 구루병이 매우 흔한 질병으로 남아 있습니다. 터키에서는 3 ~ 6 개월 아동의 24 %에서 구루병이 발견되었지만 비타민 D로 예방하면 4 %까지 줄일 수 있습니다.

구루병, 특히 중증 및 중증의 어린이는 어린 시절에 고통 받았고, 이후의 어린이 발달에 악영향을 미칠 수 있습니다. 이러한 아이들은 손상된 자세, 평평한 발, 골반 뼈, 충치, 근시의 변형 및 변형을 야기합니다. 청소년에서 널리 퍼져있는 골감소증과 골다공증의 발병에서 구루병의 역할이 증명되었습니다. 어린 시절의 비타민 D 결핍의 영향을 표에 나타내었다. 11-1.

비타민 D 결핍의 영향

장기	적자의 결과
뼈와 골수	골다공증, 골연화증, 골수 섬유증, 빈혈, 골수 이형성증
ZHKT	칼슘, 인, 마그네슘, 간질 증후군의 흡수 감소, 위장관 운동성 위반
림프계	면역 증진, 인터루킨 1, 2의 합성, 식균 작용, 인터페론 생성. 아토피 성향을 실현하는 la 항원의 부적절한 발현
근육계	근육질 저혈압, 경련 (경련 성 고혈압)

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구루병의 원인

주요 병인 구루병 - D. 한편 구루병 비타민의 결핍은 인산과 조직에서 이러한 소금의 전달을 제공하는 규제 시스템의 불충분 한 발전의 성장 아이의 칼슘 염의 수요 사이에 불일치가있는 인성 질병으로 간주됩니다.

비타민 D를 몸에 공급하는 두 가지 방법이 있습니다. 음식 섭취와 자외선의 영향으로 피부를 형성하는 것입니다. 첫 번째 방법은 동물 기원 제품 (대구 간, 생선 캐비어, 달걀 노른자, 여성 및 젖소 우유, 버터)의 콜레 칼시 페롤 (비타민 D3) 섭취와 관련이 있습니다. 식물성 기름에서는 ergocalciferol (비타민 D2)이 발생할 수 있습니다. 두 번째 방법은 파장이 280-310 미크론 인 자외선의 영향으로 7- 데 하이드로 콜레스테롤 피부에 비타민 D가 생성되는 것과 관련이 있습니다. 이것은 비타민 D를 공급하는 두 가지 방법이 동등한 것으로 여겨졌습니다. 그러나 최근에 비타민 D의 90 % 이상이 자외선 조사에 의해 합성되고 10 %는 음식에서 비롯된 것으로 알려졌습니다. 유리한 조건에서는 아기의 피부에 필요한 양의 비타민 D가 형성되며 기후 조건 (연기, 대기, 구름, 안개)으로 인한 일사량이 부족한 경우 비타민 D 합성의 강도가 감소합니다.

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비타민 D의 활성 대사 물 형성

몸에 들어가면, 비타민 D는 간과 신장의 복합적인 변형을 통해 더 많은 대사 물질로 변환됩니다.

순환 혈중 비타민 D의 기본 형태 - 활성화의 첫번째 단계는 피부에 비타민 D 형성 소화관 또는 입력하는 것은 효소 25 수산화 효소의 영향하에 25 hydroxycholecalciferol 또는 calcidiol로 변환 간으로 운반된다는 사실과 연결되어있다. 건강한 소아에서 혈청 내 25- 하이드 록시 콜레 칼시 페롤의 함량은 약 20-40 ng / ml입니다.

비타민 D 대사의 두 번째 단계는 25- 하이드 록시 콜레 칼시 페롤이 비타민 D- 결합 단백질 (transcalciferin)의 도움으로 옮겨지는 신장에서 반복되는 하이드 록 실화입니다. 1,25-dihydroxycholecalciferol, 또는 칼시트리올 및 24,25- dihydroxycholecalciferol - 미토콘드리아 신장 형성 가장 활성 대사 수준에서. 주요 metabolite - calcitriol의 형성은 신장 효소 1-a-hydroxylase의 참여로 일어난다. 혈장에서 칼시트리올의 농도는 약 20-40 pg / ml입니다.

혈액에서 비타민 D의 대사 산물의 함량은 비타민 D를 가진 아이를 제공하기위한 객관적인 기준으로 사용됩니다.

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비타민 D의 기본적인 생리 기능

비타민 D의 주요 생리 기능 - 체내의 칼슘 이온의 이송 제어 (따라서 이름 "칼시 페롤"- "칼슘 베어링") - 장내 칼슘 흡수의 조절에 의해 수행 골 광화의 신 세뇨관에서 재 흡수뿐만 아니라 자극을 강화한다. 혈중 칼슘 및 무기 인산염의 수준을 감소 또는 부갑상선 호르몬의 분비 활성 신장 -1- 수산화 1,25-dihydroxycholecalciferol 합성을 향상 급격히 증가함으로써.

신장 다른 플라즈마 활성화 효소의 칼슘과 인의 통상 상승 된 수준에서 - 24 수산화, 24,25- dihydroxycholecalciferol의 참여 합성 칼슘 골 인산 및 부갑상선 호르몬의 분비를 억제하는 증착을 촉진한다.

최근 몇 년 동안 비타민 D의 역할에 대한 개념이 신체에서이 비타민의 전환에 대한 데이터에 의해 보완되어 비타민 D에 대한 견해가 전형적인 비타민으로 바뀌 었습니다. 현대적인 아이디어에 따르면, 비타민 D는 호르몬처럼 특정 수용체에 영향을 미치기 때문에 강력한 호르몬 활성 화합물로 간주되어야합니다. 비타민 D (1,25-dihydroxycholecalciferol)의 대사 산물은 세포의 유전자 장치 (DNA)에 신호를 전달하고 칼슘 이온에 대한 기능성 수송 단백질의 합성을 조절하는 유전자를 활성화시키는 것으로 알려져있다. 이 대사 산물의 표적 기관은 장, 신장, 뼈입니다. 장내에서 비타민 D는 칼슘과 동등한 양의 무기 인산염의 흡수를 촉진합니다. 그의 참여와 신장에서 칼슘과 무기 인산염의 적극적인 재 흡수가 발생합니다. 비타민 D는 연골 조직, 뼈 아파타이트의 무기화를 조절합니다. 대사 산물은 뼈 조직의 배아 발생에 중요한 역할을한다고 여겨집니다.

비타민 D는 크렙스의 주 생체 에너지주기 효소의 활성 조절에 관여하며 구연산의 합성을 향상시킵니다. 구연산염은 뼈 조직의 일부인 것으로 알려져 있습니다.

비타민 D 및 활성 대사 산물은 면역계 세포에의 영향 때문에, 유아의 비타민 D 결핍증 차 면역을 발생하면 (탐식 활성이 감소되고, 인터류킨 1, 2, 인터페론 생산의 합성).

인 - 칼슘 대사의 신경 내분비 조절은 부갑상선 호르몬의 분비에 의해 수행됩니다. 비타민 D 결핍과 관련된 이온화 된 칼슘 농도의 감소는 부갑상선 호르몬 수치를 증가시키는 신호 역할을합니다. 부갑상선 호르몬의 영향으로 뼈 아파타이트의 칼슘은 용해 된 형태로 옮겨 지므로 이온화 된 칼슘의 수준이 회복 될 수 있습니다. 부갑상선 호르몬의 길항제는 칼시토닌입니다. 그 영향하에, 혈청 내 이온화 된 칼슘의 함량이 감소하고, 뼈 mineralization의 과정이 증가합니다.

구루병의 원인은 무엇입니까?

구루병의 병인

구루병의 형성 과정은 복잡하고 많은 요인에 의존하지만, 주로 인 - 칼슘 균형을 조절하는 요인에 달려 있습니다. 구루병의 병인에 대한 복잡한 그림에서 원인과 결과는 지속적으로 변하기 때문에 구루병이 무엇이고 이차적 인 것은 무엇인지를 결정하기가 어렵습니다. 조건 적으로 질병의 발달에는 여러 단계가 있습니다.

첫 번째 단계

비타민 D 결핍으로 인해 세포막의 세포막 투과성이 변하여 칼슘 흡수를 방해합니다. 저 칼슘 혈증에 반응하여 부갑상선 활동이 활성화됩니다. 부갑상선 호르몬은 신장에서 인산염의 재 흡수를 느리게 만듭니다. 또한 비타민 D가 결핍되면 무기 인은 식품에 함유 된 유기 화합물로부터 분해되지 않습니다. 이 모든 것이 인의 수준을 감소시킵니다. 저인소 혈증은 구루병의 첫 번째 생화학 적 발현 중 하나입니다. 부갑상선 호르몬이 1,25- 디 하이드 록시 콜레 칼시 페롤의 형성을 촉진시키고 일시적으로 뼈 조직의 흡수를 증가 시키며, 동시에 소장에서 칼슘 섭취를 증가 시킴에 따라이 기간 동안 칼슘 수준은 정상입니다.

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두 번째 단계

체내 칼슘 결핍 증가에 방해하여 장내 칼슘의 흡수뿐만 아니라, 골격의 동원 혈청 칼슘 및 인 낮은 수준의 결과, 분명히 불충분 해지고뿐만 아니라. 결과적으로 뼈 조직, 뼈의 성장, 이들 광물 골다공증 현상 현상 골연화증 (뼈 및 기타 기능의 양의 균일 감소)의 합성 유기 매트릭스 위반 (뼈 연화 쉽게 구부러진 다). 부갑상선 호르몬이 형성을 촉진하기 때문에 다른 영역에 파골 세포가 축적되어서 결함있는 뼈 조직이 증식 할 수 있습니다. 파골 세포가 생산하는 alkaline phosphatase의 활성이 증가한다.

구루병에서는 근육의 색조가 흐트러져 확산 성 ricketsic 근육 저혈압의 발달에 기여합니다. 또한, 전해질 불균형은 자율 신경계의 교감 신경계와 부교감 신경계 사이의 관계 및 자율 신경계 장애의 발달을 방해합니다.

세 번째 단계

저인 산혈증은 단백질, 지방과 탄수화물의 대사 장애를 동반 알칼리 예약 및 혈액 산증 개발의 감소로 이어집니다. 때문에 트리 카르 복실 산주기 피루브산의 형성 부족의 혈액 시트 레이트의 감소가있다. 칼슘과 인,뿐만 아니라 다른 미네랄 (마그네슘, 칼륨, 철, 아연 등)뿐만 아니라 교환 깨진 구루병, 그렇게 구루병 - 장애인 칼슘 - 인뿐만 아니라과 관련된 질병뿐만 아니라 교환의 모든 다른 유형.

구루병의 병인

구루병의 증상

구루병의 첫 증상은 이미 1-2 개월에 나타나고, 펼쳐진 임상 사진은 대개 3-6 개월의 나이에 관찰됩니다. 질병의 초기 임상 징후 (발한, 식욕 감소, 지속적인 적색 대머리 그래프, 증가 된 흥분성)는 자율 신경계의 기능적 상태의 침해로 인해 발생합니다. 곧 꿈이 악화 될 수 있고, 아이는 머리를 돌리기 시작하고, 목덜미의 "대머리"가 있습니다. 자율 신경계 위반의 증상 만 감지하는 것이 "구루병"진단을 확립하기위한 기초가 아니라는 점을 강조하는 것이 중요합니다. 진단은 뼈 시스템의 변화가 필요합니다 : 두개골 봉합사 (craniotabes)를 따라 부드럽게, 두개골 뼈를 눌러 고통을 주면서 큰 fontanelle의 가장자리를 내고, 뒷머리를 평평하게하십시오. 구루병으로 인해 증식의 유골은 비대 두정엽과 전두엽 고분 "구루병 비즈"농축 이환의 팔뚝 뼈 ( "구루병 팔찌")을 형성 할 수있다. 심한 구루병으로 코의 다리에 침몰 한 임박한 "올림픽 이마"를 관찰 할 수 있습니다. 흉골이있는 가슴의 앞쪽 부분은 닭 유방을 닮아 앞으로 튀어 나온다. 병적 인 후만증 (척추 고비)이 요추의 아치형 곡률이 있습니다. 갈비뼈가 부드럽고 유연 해지고 흉부가 변형되어 옆으로 평평 해지고 아래쪽 구멍이 넓어집니다. 격막의 부착 지점에서, 립 (rib)이 그려지고, 소위 해리슨 고랑 (Harrison furrow)이라고 불린다. 전 복벽의 근육의 저혈압은 특징적인 "개구리의 위"를 형성합니다. 근육 저혈압 외에도 인대 장치의 약화가 관찰됩니다 (관절 풀림, "gutta-percha boy"현상).

아이가 일어나기 시작하면 다리의 O 또는 X 모양의 곡률이 생깁니다 (굴곡근 또는 신전 굴곡의 우세에 따라 다름).

구루병 환자의 경우 폰 타넬 및 봉합술의 폐쇄, 치아의 후기 발진, 치아 법랑질의 결함 및 조기 우식증의 발병이 특징적입니다.

뼈와 근육 질환 이외에도이 질환은 호흡기 시스템의 일부분에서 기능적 변화를 일으킬 수 있습니다 (호흡기 근육의 약화 및 흉부 변형 때문에). 많은 경우, 근육 저혈압으로 인해 심장 경계가 약간 확대 될 수 있습니다. 심전도 상 QT, PQ 간격, 드물게 재 극성 위반이 기록됩니다.

구루병의 증상

구루병의 분류

러시아에서는 S.O가 제안한 구루병의 분류를 사용하는 것이 일반적입니다. Dulicki (1947). 이러한 분류에 따라, 구루병 정도 중력 (광 매체, 무거운) 질환의 기간 (제 1, 신장, 회복, 잔류 현상)뿐만 아니라, 유동 (급성, 아 급성 재발)의 특성을 구별. 1990 년, E.M. Lukyanova et al. (칼슘과 혈청 무기 인에 이상이없는 kaltsipenichesky, fosforopenichesky) 주요 미네랄 결핍을 고려 위축 병의 세 임상 변종의 분류에 추가 제안했다.

구루병의 중증도는 뼈 시스템의 장애의 심각성뿐만 아니라 식물 변화, 근육 저혈압, 다른 장기의 변화를 고려하여 평가됩니다. 쉬운 정도의 구루병의 경우, 뼈 시스템의 변화는 자율 신경계의 기능적 상태의 병리학 적 변화의 배경에 특징적입니다. 온건 한 구루병으로 뼈 시스템의 변화가 더 두드러지고 근육의 저혈압이 발생합니다. 심한 구루병에 심각한 뼈의 변화에 따른 흐름 및 근육의 근력 저하가 발달 지연, 모터, 정적 기능뿐만 아니라 다양한 내부 장기 및 시스템의 중단 관찰 확산 (폐 손상, 심장 혈관 시스템 및 기타.).

구루병의 급성 경로는 4 kg 이상의 체중으로 태어난 생애 전반기의 어린이들 또는 월간 증가가 큰 어린이들에게서 가장 흔하게 발견됩니다. 구루병의 아 급성 경로는 미숙아뿐 아니라 자궁 내 또는 출생 후 hypotrophy가있는 어린이에게 전형적입니다. 아 급속 구루병에서 골골 증증의 징후는 골연화증의 우세보다 우세하며 모든 증상은 급성 구루병보다 더 천천히 발생합니다. 재발 성 구루병의 경우 임상 적 개선 및 악화 기간이 특징적입니다.

구루병 환자의 칼시 라이트 버전에서는 혈액에서 총 칼슘과 이온화 칼슘 수치가 감소합니다. 칼슘 결핍의 선도적 인 역할과 함께 골 변형은 골연화증 과정의 우세, 신경근 흥분성의 증가로 나타납니다. 구루병의 phosphoropenic 변종에서, 혈청에서 무기 인의 수준의 감소가 관찰됩니다. 골 변형은 osteoid hyperplasia, ligamentous 장치의 약화로 인해 더 두드러진다. 칼슘 및 급성 혈액 특징 무기 인, 유골 적당한 증식, 신경 근육 시스템의 고유의 변화의 유무의 내용에 작은 편차와 구루병 들어.

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구루병 진단

활성 구루병에 대한 실험실 기준

• 혈청 내의 무기 인산염의 함량이 0.6-0.8 mmol / l로 감소하고;
• 혈중 총 칼슘 농도가 2.0 mmol / l로 감소;
• 1.0 mmol / l 미만의 이온화 칼슘 함량 감소;
• 알칼리성 인산 가수 분해 효소의 활성이 혈청 내 1,5-2,0 배 증가 함.
• 20 ng / ml 이하의 혈청에서의 25- 히드 록시 콜레 칼시 페롤의 환원;
• 혈청에서 1,25- 디 히드 록시 콜레 칼시 페롤의 수준이 10-15 pg / ml로 감소;
• 5.0-10.0 mmol / l의 염기성 결핍을 보충 한 대사성 고 콜레스테롤 증

구루병의 X 선 검사 기준

방사선 사진에서 뼈 조직의 무기화 장애는 다음과 같은 징후로 나타납니다.

• epiphysis와 metaphysis 사이 국경의 예리한 변화 (즉, 예비 석회화의 영역에서 경계가 고르지 않게되고, 퍼지가되며, fimbriated);
• 최대 골 성장의 장소에서의 진행성 골다공증, 골절의 증가로 인한 골단과 골간 거리의 증가;
• 윤곽과 epiphyses의 구조 ( "접시 같은 epiphyses")의 위반. 질병의 발달 과정에서 X 선 신호가 변화하고 있습니다.

신 세뇨관 산증, 비타민 D 의존성 구루병, 인산 당뇨병 질환 데브라 드 토니-코니의 hypophosphatasia, cystinosis : 구루병 감별 유사한 임상 증상과 다른 질환을 행한다.

구루병 진단

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구루병 치료

구루병의 치료는 포괄적이어야하며, 비타민 D의 치료 용량과 의료 및 레크리에이션 활동의 사용을 처방 할 필요가 있습니다. 심각도에 따라 비타민 D의 치료 용량은 30-45 일 동안 2000-5000 IU / 일입니다. 치료 시작시, 비타민 D는 3 일에서 5 일 동안 최소 2000IU로 처방되며, 내약성이 좋으면 개별적인 치료 용량으로 증가합니다. 치료 효과를 얻은 후, 치료 용량을 예방 적 용량 (400-500 IU / 일)으로 대체하여 생후 첫 2 년 동안, 그리고 생후 3 년 동안 겨울에 받는다.

구루병의 치료와 예방을 위해 수년 동안 비타민 D (ergocalciferol 또는 cholecalciferol 용액)를 사용하십시오. 많은 약물의 방출 형태는 투여의 복잡성으로 인해 특정 문제를 일으 킵니다. 그래서 최근에 과다 복용의 위험 때문에 비타민 D2의 알코올 용액이 실제로 방출되지 않습니다. 구루병 치료 및 예방을 위해 비타민 D3 (1 방울 - 600 IU)와 비타민 D2 (1 방울 - 700 IU)의 국내 오일 솔루션 인 vigantol을 사용할 수 있습니다. 그러나 비타민 D의 기름 형태는 항상 잘 흡수되지 않으므로, 비타민 D 지성 솔루션을 사용 장애 장내 흡수 (소아 지방 변증, 삼출성 병증 등.)의 증후군이 제한됩니다. 최근에는 구루병의 예방과 치료를 위해 수성 형태의 비타민 D3 - 아쿠아 데 트리 (aquadetrim)가 널리 사용되며 투약 형태를 취하기에 편리합니다. 콜레 칼시 페롤 용액 (aquadetrim) 한 방울은 500 IU의 비타민 D3를 함유하고 있습니다. 수용액의 장점은 소화관에서의 빠른 흡수입니다. 용액은 잘 흡수되고 소화 불량 질환을 일으키지 않습니다.

수반되는 급성 질환 (ARVI, 폐렴 등)이있는 어린이에게 구루병이있는 어린이의 경우 비타민 D는 고온 (2-3 일) 동안 치료를 중단하고 다시 치료 용량으로 지정해야합니다.

비타민 D 외에도 구루병의 치료에 할당 장내 칼슘의 흡수를 증가시키기 위하여 등 칼슘 제제 :. 칼슘 글리세 (0.05-0.1 g / 일), 글루 콘산 칼슘 (0.25-0.75 g / d를)를 지정할 시트르산 혼합물, 레몬 주스 또는 그레이프 프루트 쥬스. 중앙 및 자율 신경계의 기능을 정상화하기 위해 마그네슘 및 칼륨 아스파 테이트 (asparkam, panangin)와 글리신이 처방됩니다. 구루병 경우 실조 발생 배경, 20-30 일간 50 밀리그램 / (kghsut)의 카르니틴 (카르니틴 클로라이드) 계산의 20 % 수용액을 가질 수있다. 염화 카르니틴은 신진 대사 과정의 정상화에 기여하고, 그 영향하에 물리적 발달 지표가 향상됩니다. 또한 오 로틴 산 (칼륨 오트 테이트)은 20 mg / kg의 비율로 사용할 수 있습니다. 오 로트 산 (orotic acid)은 장관 장 세포에서 칼슘 결합 단백질의 합성을 향상시키는 것으로 알려져있다. 특히 중요한 것은 아스 코르 빈산 (비타민 D), 글루탐산, 베타 - 카로틴과 함께 아세테이트 (비타민 D)를 토코페롤로 사용하는 것입니다. 약물 치료를 시작한 후 2 주 후에 치료법이 복잡해지기 때문에 모든 어린이들이 운동 요법과 마사지를 추가해야합니다. 치료가 끝난 후 6 개월이 넘은 어린이에게는 치료 용 목욕 (소금, 침엽수)이 처방됩니다.

구루병 치료

구루 예방

산전 및 산후 예방법이 있습니다. 그것은 비특이적 일 수 있고 (비타민 D 사용).

구루병의 출산 전 예방

구루병의 출산 전 예방은 아이가 태어나 기 전에 시작됩니다. 임신 한 여성을 후원하는 것은 미래의 어머니에게 매일의 일상을 지키고 신선한 공기를 충분히 마시 며 합리적인 식단을 지키도록주의를 기울일 때입니다. 임산부는 최소 200 그램의 고기, 100 그램의 생선, 150 그램의 코티지 치즈, 30 그램의 치즈, 0.5 리터의 우유 또는 케 피어, 과일 및 야채를 섭취해야합니다. 임신 2 개월 이내에 가을 겨울 기간에 매일 500IU의 비타민 D를 섭취해야합니다. 이는 1000IU입니다. 위험 그룹 (신장 병증, 만성 외래 병리, 당뇨병, 고혈압)의 임산부는 임신 28-32 주부터 1000-1500IU의 양으로 비타민 D를 처방해야합니다.

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출생 후 예방

어린이 구루병의 출생 후 예방의 주요 구성 요소 : 야외 산책, 마사지, 체조, 자연 수유, 노른자의 적시 도입 및 보완 식품의 다른 종류. 모유가 없으면 현대 적응 혼합물을 사용하는 것이 좋습니다.

WHO의 전문가에 따르면, 건강한 임산부에게는 최소한 500M E / day의 구급차가 필요합니다. 러시아 중부 지방에서의이 선량은 3 주 또는 4 주에서 시작되는 봄, 가을 및 겨울 기간에 처방됩니다. 6 월에서 9 월까지 아동의 충분한 햇볕을 쬐면 비타민 D에 의한 특정 예방은 실시되지 않지만 흐린 여름의 경우, 특히 북부 지역의 경우 여름철에 구루병의 특정 예방이 실시됩니다. 비타민 D의 예방 처방은 생후 1 년 및 2 년 동안 시행됩니다.

미숙아에서 구루병의 특정 예방은 그 자체의 특성을 가지고 있습니다. 미성년자 구루병은 칼슘과 인의 결핍, 아이의 미성숙, 뼈 조직의 저형성, 출산 후 뼈의 광물화 부족 및 빠른 성장률과 관련된 골감 감소증입니다. 미숙아 I 등급 비타민 D는 여름 개월을 제외하고 처음 2 년 동안 매일 400-1000IU / 일의 양으로 하루 10-14 일부터 처방됩니다. II-III 정도의 미숙 상태에서 비타민 D는 생후 첫해에는 매일 1000-2000IU / day, 여름철에는 500-1000IU / day의 복용량으로 2 차 년도에 처방됩니다. 조산아에서 사용되는 비타민 D의 고용량과 조기 처방은 모유가 칼슘과 인의 어린이를위한 필요성을 충족시키지 못한다는 사실로 설명 할 수 있습니다.

비타민 D의 예방 적 투여에 대한 금기증 : 특발성 고칼슘뇨증, craniostenosis 및 microcephaly를 동반 한 유기성 CNS 병변, hypophosphatase. 상대 금기 : 글꼴의 작은 크기 또는 조기 종결. 이러한 어린이는 생후 3-4 개월의 구루병 예방을 지연시켜야합니다. 그러한 경우 대안은 격일로 2 회 UFD (1/2 바이오 도스) 15-20 절차의 홍반 적 복용량을 임명하는 것일 수 있으며, 처음 2 년 동안 적어도 2 회의 코스를 수강 할 수 있습니다.

구루병을 예방하는 방법은?

구루병 예후

구루병의 조기 진단과 적절한 치료로 질병은 유리하게 그리고 결과없이 진행됩니다. 치료를받지 않으면, 중등도 이상의 구루병은 이후의 어린이 발달에 악영향을 줄 수 있습니다. 골반의 평탄화 및 변형, 편평한 발, 근시, 치아의 여러 병변 (충치)이있을 수 있습니다. 구루병을 앓고있는 유아는 잦은 급성 호흡기 감염, 폐렴 등의 원인이됩니다.

3 년 동안의 임상 감독하에 (분기 별 검사) 중등도 및 중증의 구루병을 앓은 어린이 여야합니다. 특정 예방은 가을, 겨울, 봄, 삶의 3 학년 - 겨울에만 가능합니다.

구루병은 금기가 아닙니다. 계획 예방 접종은 비타민 D의 임명 2 주 후에 할 수 있습니다.

참고 문헌

Korovina HA 외. 어린이의 구루병 예방 및 치료 (의사를위한 강의) / HA Korovina, AB Cheburkin, I.N. Zakharova. - M., 1998. -28 p.

Novikov P.V. 구루병과 어린이의 유전성 염증과 유사한 질병. - M., 2006. - 336 p.

Novikov PV, Kazi-Akhmetov EA, Safonov AV 비타민 D 결핍 및 유전성 D 내성 구루병 어린이 치료를위한 비타민 D의 새로운 (수용성) 형태 // Russian Perinatology and Pediatrics. - 1997. - No. 6 - 56-59 페이지

소아에서 구루병의 예방과 치료 : 방법 론적 권고 / 에드. E.M. Lukyanova 및 기타 - 모스크바 : M3 소련, 1990 년. - 34 p.

Strukov V.I. 미숙아의 구루병 (의사를위한 강의). - Penza, 1990. - P. 29.

Fox А.Т., Du Toil G., Lang A., Lack G. 영양이되는 구루병의 위험 인자로서의 음식 알레르기 // Pediatr Allergy Immunol. - 2004 년. 15 (6). - 566-569 쪽.

PettiforJ.M. 영양 구루병 : 비타민 D, 칼슘 또는 둘 다 결핍 되었습니까? J. Clin. Nutr. - 2004 년. 80 (6 Suppl.). - P. I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W., Craig ME 외. 구루병의 재발 부담 : 시드니의 경험 10 년 // Arch. Dis. 어린이. - 2005 년. 90 (6). - 1203-1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI 어린이의 구루병. - M., 1997. - 58 p.

[49], [50], [51], [52]