성인의 DIC 증후군

DIC (파종 성 혈관 내 응고) - 항원 - 항체 반응을 포함한 개발하여 모든 요소들의 형성 및 위반의 고갈과 함께 모세관과 작은 혈관 혈전증을 동반 소비 응고.

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원인 성인의 DIC 증후군

DIC 증후군은 매우 많은 질병으로 진행될 수 있습니다. 양수 내, 적혈구의 간질 또는 용혈액, 카테콜아민, 혈액량 감소, 저산소증 등의 발생은 과정의 시작에 원인이 될 수 있습니다. 출혈 이외에도 DIC 증후군은 혈관 저혈압과 다발성 장기 부전으로 나타날 수 있습니다.

혈액의 흐름이 단백질 의약품의 대규모 수혈로 둔화 (거의 모든 응고 인자를 생성하는 간 손상에 주로) 중독 증후군의 개발과 함께 충격의 모든 형태, 질병, 혈전, 특히 혈액과 혈액 : DIC는 많은 병적 인 상황을 복잡하게 구성 요소. 이러한 모든 조건들은 병원체에서 hemopoiesis, 혈액 농축, 망상 내피 및 면역계의 활성화에 영향을 미치는 요인을 가지고 있습니다. 이 경우, 항원 - 항체 반응의 참여로 혈전 형성이 모세 혈관 및 작은 혈관에서 일어납니다. 이 과정은 간에서 생산 될 시간이없는 매우 많은 수의 응고 인자를 소모합니다. 특히 기능적 결핍 인 경우 더욱 그렇습니다. 따라서, 대형 선박에, 반대로, 피브리노겐이 큰 정도에 영향 coagulogram위한 DIC의 실험실 진단 차분 기준으로서 역할을한다 afibrinogenemia로 인한 출혈에 hypocoagulation과 경향이있다. (또한 감소 프로트롬빈과 같은 다른 요소) 총 피브리노겐을 감소 부분 트롬빈 시간의 증가, 트롬빈 시간, 트롬빈 시간, 피브린 분해 산물을 표시했다.

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병인

혈액 응집 상태의 보존은 혈액 응고의 생물학적 시스템을 구성하는 3 가지 기능적으로 다른 시스템에 의해 제공됩니다.

1. 응고 - 혈전 형성;
2. 항응고제 (항응고제) - 혈전 형성 방지;
3. 섬유소 용해 - 이미 형성된 혈전 용해.

이 모든 요인들은 역동적 인 평형 상태에 있습니다.

Hemocoagulation의 주요 메커니즘은 primary, vascular-platelet (STH), secondary, enzymatic-coagulative (FCG), hemostasis입니다.

STG는 미세 순환 수준에서 수행되고 지혈 시스템에 중요한 역할을합니다. 주요 단계는 다음과 같습니다.

• 혈소판의 부착 (혈관의 손상된 내피에 대한 접착);
• 혈소판의 응집 (접착);
• 1 차 지혈 혈전 형성을 일으키는 생물학적 활성 물질 (BAS, 주로 세로토닌과 트롬 복산)의 방출.

성장 호르몬의 활성 등의 혈류 증가 혈액 점도, 카테콜아민, 트롬빈, ADP, 느려지, 혈관 수축, 산증을 촉진하고, 피브리노겐, 살리실산, 페닐 부타 존, 종소리, 파파 베린, 아미노필린, 저 분자량의 덱스 트란의 그 분 해산물을 억제한다.

PCG는 주로 혈장 (로마 표시)과 혈소판 (아라비아 숫자로 표시) 응고 인자의 상호 작용에 의해 정맥과 동맥에서 수행됩니다.

혈액 응고의 과정은 3 단계를 포함합니다 : 트롬 보 플라 스틴, 트롬빈 및 피브린의 형성. 혈액 응고 과정은 혈관 내피의 손상, 혈관 수축, 헤이먼 인자의 활성화로 시작됩니다. STH의 자극, 1 차 지혈 혈전 형성 및 조직 트롬 보 플라 스틴 형성 (1 단계, 5-8 분 지속)이 있습니다. 다른 두 단계는 (몇 초 안에) 빠르게 흐릅니다. 제 2 단계의 마지막 단계에서 형성된 트롬빈은 피브리노겐을 피브린으로 전환시킨다. 느슨한 fibrin 응고 형성 후 약 20 분이 지나면 2.5-3 시간 후에 완전히 끝나는 후퇴 (압박)가 시작됩니다.

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항응고제 시스템

기본 III 항응고제 헤파린, 단백질 C를 포함 III B. 80 % AT 혈장에서 항 응고 활성을 제공한다. 두 번째로 중요한 - III AT 활성화 트롬빈 형성의 차단을 수행하는 것이 (간, 혈관 내피 세포, RES 세포의 비만 세포에서 생산 된) 헤파린, 합성 동시에 혈액 트롬 제공 혈소판에서 세로토닌의 방출을 억제 피브린 피브리노겐의 전환을 억제한다. 소량으로 활성화 시키면 과다 복용시 섬유소 용해를 억제합니다. 헤파린의 저 분자량 분획이 가장 활동적입니다. F의 억제제는 단백질 C 및 D 또한 비타민 K의 참여와, 간에서 합성된다. 함께 AT III과 V 및 VIII은 트롬빈의 형성을 억제한다.

이차 항응고제는 혈액 응고 동안 형성됩니다. 이러한 특성은 섬유소 분해 (PDF, 그들은 섬유소 용해를 활성화시킵니다), AT I, 메타 팩터 V 등의 생성물입니다.

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섬유소 용해 시스템

Fibrinolysin (plasmin)은 조직화 된 fibrin과 fibrinogen의 용해를 수행하는 활성 단백질 분해 효소입니다. 이것은 세포 및 혈장 활성제의 작용하에 프로 비 밀리 신 (profibrinolysin) (플라스 미노 겐 (plasminogen))으로 형성됩니다. 섬유소 용해의 억제제는 혈소판, 알부민, 흉막 삼출액, 정액뿐만 아니라 항 플라스 민, 항 트립신 I, a2- 마크로 글로불린입니다.

항응고제 및 섬유소 용해성 지혈 시스템은 ICE 증후군에서 급속히 고갈됩니다.

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조짐 성인의 DIC 증후군

DIC는 저산소 증후군 혈액의 유형의 개발 및 그것을 대상성 대사성 산증을 형성하여, 모든 기관과 적혈구 정체로 인해 조직에서의 모세관 작용이 급격히 감소 활성 야기된다. Gasser 증후군 (용혈성 요독증)의 발달과 함께 호흡 곤란 증후군 및 신장의 발생과 함께 폐의 모세 혈관 흐름이 더 영향을받습니다. B.이 장기는 동정맥 분지이며, 가스 교환을 위반하고 신장에서 피질 괴사가 발생한다. 집중 치료를 시작한 적시 치료로 사망률이 60 % 이상입니다.

DIC 증후군의 증상은 혈액 세포의 응집, 혈액 응고, 혈액 및 림프관의 혈전뿐만 아니라 결과로 생기는 허혈성 및 울혈 성 현상으로 인해 발생합니다. 가장 큰 위험은 전 간질 교환을 제공하는 말단 미세 순환 장치 수준의 일반화 된 확산 성 혈전증 : 대사 산물의 산화, 섭취 및 제거로 나타납니다. 최대 심각도의 경우 기관 미세 순환 차단은 ODN, OPN, OPECHN, 뇌 기능 부전 (혼수), 카타 볼릭 증후군으로 나타납니다. 소아에서 부신 땀샘으로 출혈하는 것은 통제 할 수없는 붕괴의 임상 증상으로 급성 부신 기능 부전을 초래합니다.

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무대

DIC 증후군의 4 단계가 있습니다 :

• 나는 - 과 응고;
• 혈소판 및 응고 물질의 소비가 진행되면 섬유소 용해가 활성화되는 II - 소비 응고 병증;
• III - 표시된 hypocoagulation, 활성 fibrinolysis, afibrinogenemii;
• IV - 잔여 혈전증 및 봉쇄의 회복 또는 상.

DIC 증후군의 진행은 급성, 아 급성 및 만성 일 수 있습니다. 일부는 번개 모양을냅니다.

첫 단계에서는 혈액 순환의 집중화가 관찰됩니다. 피부는 충혈 성 또는 창백하고, 손톱과 점막의 청색증이 주목됩니다. II 단계에서 피부는 대리석 무늬로 창백 해지고 추워집니다. 자주색으로 나타납니다. 기간 외의 여자에서는 월경이 나타난다.

3 단계에서 위의 변화가 가장 두드러집니다. 피부의 마블링 (marbling)이 심해지 며 hypostases와 함께 차가워지고 옅은 청색증을 일으 킵니다. 소장과 창자, 코 및 다른 기관에서 출혈이 우세합니다. 동맥 저혈압, 저체온증, 무뇨증, 대사성 산증이 있습니다. 예후가 좋지 않은 징후는 "피투성이의 눈물", "피땀 냄새"와 같은 증상이 나타나는 환자의 모습입니다.

자반병의 효과적인 치료와 IV 단계에서 점차적으로 subsides. 보호 메커니즘은 재가공, 혈전 용해, 피브린 제거를 보장합니다. IV 단계로 선도 asthenic 증후군, 혈관 근육 긴장 이상, 영양 실조 아래로 MT의 polyhypovitaminosis 다양한 "충격"장기의 기능 변화입니다 - 신장, 간, 뇌, 등, 최대 고장 혈전증 영양 장애, 지방 침투 ...

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양식

번개의 급성 DIC 형태 충격 함께, 패혈증, 중증 외상, 화상을 관찰 하였다. 임상 사진이 상승 독성에 의해 지배된다, 뇌와 폐, 급성 심장, 심장 혈관, 폐, 신장, 간 및 신장 장애의 부종. 이 과정은 항상 출혈하는 조직의 증가와 출혈을 동반합니다. 아 급성 및 만성 혈전 형성은 보통 실험실 진단 방법으로 자주 감지 단계 I 및 DIC의 II의 우세로 이루어집니다. Hypercoagulation의 가능성 간접적으로 적혈구 증가증 1 당 5 백만 L, 160g / ℓ를 초과하는 헤모글로빈 수준을 나타낼 수 있습니다 혈전에 대한 실제 상황의 존재는 크게 높은 헤마토크리트 지표 존재 hyperfibrinogenemia 큰 변화 CBS ESR을 가속.

진단 성인의 DIC 증후군

DIC 증후군 발현의 실험실 진단은 몇 가지 긍정적 인 검사를 기반으로해야합니다.

1. 혈소판 감소 + 응고 시간 연장 (VSC) + 양성 응고 검사 (PKT) + 저 섬유소원 혈증 + AT III 결핍;
2. 혈소판 감소 + 활성화 된 부분 트롬 보 플라 스틴 시간 연장 (APTT) + 트롬빈 시험 확장 + AT III 수준 감소 + 섬유소 분 해산물의 증가 (PDF). Hypofibrinogenemia의 부재와 다른 응고 인자의 농도 감소는 ICE를 배제하지 않는다.

DVS 증후군의 단계에 따라 실험실 검사는 다음과 같이 다양합니다.

• I 단계 : 출혈 시간 단축, VSC, AChTV +과 피노 제네시 혈증 +과 혈소판 증가 + 자연 혈소판 응집 + PDP + 양성 PBC 증가.
• 단계 II : 혈소판 + III 단백질 S. AT 저하 혈소판 응집 및 트롬빈 PB + + + 신율 시험 FDP 더 뚜렷한 증가 PCT + + 일반 피브리노겐 저하
• III 단계 : VSC + hypo- 또는 afibrinogenemia + 급성 혈소판 감소 + 모든 응고 인자 감소 + AT III 결핍 + 음성 PCT의 급격한 확장.

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치료 성인의 DIC 증후군

DIC 증후군의 치료는 일반적으로 ICU에서 실시되며 형성 된 혈병을 제거하고 새로운 혈전을 예방하여 혈액 순환과 지혈을 회복시키는 데 그 목적이 있습니다.

활성 항균제 및 기타 부정 교합 요법. 몇몇 항생제 (ristomycin, aminoglycosides)가 혈소판 응집을 증가시키고, 다른 항생제 (ampicillin, carbenicillin, cephalosporins)가 그것을 약화 시킨다는 것을 고려해야합니다.

쇼크 상태에서 환자를 신속하게 제거하고, 다른 순환기 장애를 없애고, 저 혈량 증, IT에 의한 대사 및 전해질 장애의 교정.

Disaggregant, anticoagulant, fibrinolytic 및 대체 요법의 임명.

ICE의 첫 번째 단계에서 헤파린은 치료 적 가치가 있습니다. 이는 100 내지 300 IU / kg의 투여 량으로 투여 (4-6 주사 또는 시간 당 15-20 U / kg의 속도로 균일하게 떨어지지)되고; 가능하다면 피내 투여. 중간 분자량 헤파린 혈전 크게 손상된 혈관 벽 (패 혈성 쇼크)을 억제, 혈소판, 혈관 지혈을 저해하지 않기 때문에 저 분자량 형태를 사용하는 것이 좋다 - 등 kaltsiparin (0.1-0.3 mL로 1-2 회 AT) fraksiparin .

이 항 혈소판제 (Curantylum, Trental, 아미노필린), 약한 섬유소 용해제 (니코틴산 komplamin) 및 BCC (알부민)을 감소 혈액 유 동학 (reopoligljukin)를 향상시키는 방법을 사용하는 것이 바람직하다. 최근, (/ W-1 mg을 1 시간 하루 ㎏) 저용량 아세틸 살리실산의 세분화 활성을 설치했다. 명확 혈전증 및 허혈의 순간에서 처음 4 시간 정렬 투여 혈전, 혈관 폐색 및 실험 방법 악기를 제어하지만 혈전 용해제 (streptaza, kabikinaza 외.) 소아 연습 의지에 의해, 극히 드물다.

DVS 증후군의 II 단계에서는 응고 계의 동적 조절 (VSC가 10-20 분 이내 여야 함)이 필요합니다. 혈장 응고 인자와 AT III의 결핍은 그 농축 물, FFP, cryoprecipitate의 수혈로 제거 할 수 있습니다. STH의 활동을 감소시키기 위하여, dicinone, doxium, disaggregants (quarantil, anginin, parmidin)가 사용됩니다. 가장 큰 어려움은 DVS 증후군의 III 단계에서 발생합니다. 먼저 FFP에 대량으로 (하루 30ml 이상) FFP를 넣으십시오. 그것은 유용한 shredienie cryoprecipitate, 그 다음 비타민과 함께 포도당의 솔루션을 부어, 소다의 솔루션. 최근 몇 년 동안 12 ~ 24 시간 후에 반복적 인 절차를 거쳐 OCT까지 OVC가 시행되기도합니다. 어린 아이들에게는 LDZ를 시행 할 때 한 명의 기증자의 혈장을 사용할 수 있습니다.

적혈구의 체중은 헤모글로빈 수준 <80 g / l, 적혈구 <2.5-10 ¹² / l 에서 대체 목표로 처방됩니다 . 혈소판이 30/10 109 / L (1 일 2 ~ 6 회 복용량) 이하로 떨어지면 혈소판의 현탁액이 사용됩니다. GCS (prednisolone, fractional 또는 pulse therapy - metipred의 관점에서 하루 10-Z0 mg / kg)의 소개가 나와 있습니다.

일반적으로 이러한 환자는 즉시 기계 환기로 전환됩니다. 정맥 2-3 회 또는 연속적으로 단백질 분해 효소 억제제 (- 500-1000 ATU / kg pantripina - - 5000-10 000 ATU / kg trasilol, gordoks 10 000-20 000 ATU / kg contrycal)의 바람직 용도.

ACC는 국소 적으로 만 적용됩니다 (안쪽, 복강 내). 국소 지혈술을 위해서는 트롬빈, 디시 논, 안드로크 손, 독소, 섬유소 필름, 지혈 스폰지가있는 붕대가 사용됩니다.

DIC 증후군의 IV 단계에서 혈관 보호제 인 stugerone, prodektin 및 komplamin (theonikol)을 추가하여 혈액 미세 순환을 회복시킵니다. 약물 nootropilovogo 시리즈 (aminalon, piracetam) 등을 적용하십시오.

따라서, DIC 치료는 일반적으로 다른 경우 (혈전과 장기 실패 출혈) 명백한 임상 증상은주의가 기저 질환의 치료, 중추 및 말초 혈류 역학의 폐 환기 기능의 향상과 국가에 납부해야한다 적극적 경우에만 실시한다.