심근 경색: 합병증

심근경색 환자의 90% 이상에서 전기적 기능 장애가 발생합니다. 일반적으로 72시간 이내에 사망에 이르는 전기적 기능 장애에는 심박출량과 혈압을 감소시킬 만큼 심박수가 높은 빈맥(모든 원인에서 발생), 모비츠 제2형(2도) 또는 완전(3도) 방실 차단, 심실빈맥(VT), 심실세동(VF)이 포함됩니다.

심장무수축은 진행성 좌심실 부전 및 쇼크가 극심한 경우를 제외하고는 드뭅니다. 심장 부정맥 환자는 저산소증 및 전해질 장애에 대한 평가를 받아야 하며, 이는 부정맥의 원인이거나 기여 요인일 수 있습니다.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

동결절 기능 장애

동방결절에 혈액을 공급하는 동맥이 영향을 받으면 동방결절 기능 장애가 발생할 수 있습니다. 이 합병증은 이전에 동방결절 손상(노인에게 흔함)이 있는 경우 더 발생하기 쉽습니다. 가장 흔한 동방결절 기능 장애인 동성 서맥은 동맥 저혈압이나 심박수 <50bpm가 아닌 한 일반적으로 치료가 필요하지 않습니다. 심박수가 낮으면 치명적이지는 않지만 심장의 부하를 줄이고 경색 부위를 줄이는 데 도움이 됩니다. 동맥 저혈압(심근 혈액 공급을 감소시킬 수 있음)을 동반한 서맥의 경우, 아트로핀 0.5~1mg을 정맥 주사합니다. 효과가 충분하지 않으면 몇 분 후에 반복 투여할 수 있습니다. 고용량은 빈맥을 유발할 수 있으므로 소량을 여러 번 투여하는 것이 더 좋습니다. 경우에 따라 임시 심박 조율기가 필요합니다.

지속적인 동성 빈맥은 대개 불길한 징후이며, 종종 좌심실 부전과 저심박출량을 나타냅니다. 좌심실 부전이나 다른 명확한 원인이 없는 경우, 이러한 유형의 부정맥은 긴급도에 따라 정맥 또는 경구 베타 차단제에 반응할 수 있습니다.

심방 부정맥

심방 리듬 장애(심방 기외수축, 심방세동, 그리고 드물게는 심방 조동)는 심근경색 환자의 약 10%에서 발생하며, 좌심실 부전이나 우심방 심근경색의 존재를 반영할 수 있습니다. 발작성 심방 빈맥은 드물며, 이전에 유사한 증상을 경험한 환자에게서 흔히 발생합니다. 심방 기외수축은 대개 양성이지만, 빈도가 증가하면 심부전으로 이어질 수 있는 것으로 알려져 있습니다. 잦은 심방 기외수축은 베타 차단제 투여에 민감하게 반응할 수 있습니다.

심방세동은 발생 후 첫 24시간 이내에 발생하는 경우 대개 일시적입니다. 위험 요인으로는 70세 이상, 심부전, 과거 심근경색 병력, 과거 중증 심근경색 병력, 심방경색, 심낭염, 저칼륨혈증, 저마그네슘혈증, 만성 폐질환, 저산소증 등이 있습니다. 섬유소 용해제는 이러한 합병증의 발생률을 감소시킵니다. 심방세동의 재발성 발작은 예후가 좋지 않으며, 전신 색전증 위험을 증가시킵니다.

심방세동의 경우 전신 색전증 위험 때문에 일반적으로 헤파린나트륨이 처방됩니다. 정맥 내 베타 차단제(예: 아테놀롤 2.5~5.0mg을 2분 동안 투여하고, 최대 용량은 10~15분 동안 10mg, 메토프롤롤 2~5mg을 2~5분 간격으로 투여하고, 최대 용량은 10~15분 동안 15mg)는 심실 박동수를 감소시킵니다. 심박수와 혈압을 주의 깊게 모니터링해야 합니다. 심박수가 크게 감소하거나 수축기 혈압이 100mmHg 미만이면 치료를 중단합니다. 정맥 내 디곡신(베타 차단제보다 효과가 떨어짐)은 심방세동과 좌심실 수축 기능 장애가 있는 환자에게만 신중하게 사용합니다. 디곡신을 사용하면 심박수가 감소하는 데 일반적으로 약 2시간이 걸립니다. 좌심실 수축기 기능 장애가 뚜렷하지 않거나 넓은 QRS파를 보이는 전도 장애가 없는 환자의 경우, 베라파밀이나 딜티아젬 정맥 투여를 고려할 수 있습니다. 딜티아젬은 장기간 정상 심박수를 유지하기 위해 정맥 투여할 수 있습니다.

심방세동이 전신 순환을 저해하는 경우(예: 좌심실 부전, 저혈압 또는 흉통 유발), 응급 심율동전환술이 필요합니다. 심율동전환술 후 심방세동이 재발하는 경우, 아미오다론 정맥 투여를 고려해야 합니다.

심방 세동의 경우, 심박수는 심방 세동과 같은 방식으로 모니터링되지만 헤파린 나트륨은 투여되지 않습니다.

상심실성 빈맥성 부정맥(동성 빈맥 제외) 중 심방세동은 심근경색의 급성기에 가장 흔하게 관찰되며, 환자의 10~20%에서 나타납니다. 심근경색 중 발생하는 다른 형태의 상심실성 빈맥은 매우 드뭅니다. 필요한 경우 표준 치료가 시행됩니다.

조기 심방세동(심근경색 후 첫 24시간 이내)은 대개 일시적이며 심방 허혈 및 상행심막염과 관련이 있습니다. 심방세동이 늦게 발생하는 것은 대부분 좌심실 기능 장애(심부전 부정맥)가 있는 환자에서 좌심방 확장으로 인해 발생합니다. 심각한 혈역학적 장애가 없는 경우, 심방세동은 치료가 필요하지 않습니다. 심각한 혈역학적 장애가 있는 경우, 응급 전기적 심장율동전환술을 선택할 수 있습니다. 상태가 더 안정된 경우, 환자 관리를 위한 두 가지 옵션이 있습니다. (1) 정맥 베타 차단제, 디곡신, 베라파밀 또는 딜티아젬을 사용하여 빈맥성 심박수를 평균 70bpm로 낮추는 것; (2) 정맥 아미오다론 또는 소탈롤을 사용하여 동율동을 회복하는 시도. 두 번째 옵션의 장점은 심방세동이 지속되는 경우 동율동을 회복하는 동시에 심박수를 빠르게 낮출 수 있다는 것입니다. 심부전이 명백한 환자의 경우, 디곡신(약 1mg씩 분할 정맥 투여) 또는 아미오다론(150~450mg 정맥 투여) 두 가지 약물 중 하나를 선택합니다. 모든 심방세동 환자에게 헤파린 정맥 투여가 권장됩니다.

서맥성 부정맥

동방결절 기능 장애와 방실 차단은 특히 심근경색 발생 후 첫 몇 시간 동안 하부 심근경색에서 더 자주 관찰됩니다. 동성 서맥은 거의 문제를 일으키지 않습니다. 동성 서맥과 심한 저혈압("서맥-저혈압 증후군")이 동반될 경우, 정맥 아트로핀을 사용합니다.

하악심근경색증 환자에게는 방실차단(AV 차단)이 더 자주 기록됩니다.

심전도에서 ST 분절 상승 II, III, aVF를 동반한 급성 관상동맥 증후군 징후가 관찰되었으며, 유도 I, aVL, V1-V5에서 ST 분절의 역하강이 관찰되었습니다. 환자는 완전 방실 차단과 분당 40회의 방실 접합부 리듬을 보였습니다.

하대 심근경색에서 II-III 등급 AV 차단의 발생률은 20%에 이르며, 동반되는 우심실 심근경색이 있는 경우 환자의 45-75%에서 AV 차단이 관찰됩니다.하대 심근경색에서의 AV 차단은 일반적으로 점진적으로 발생합니다.먼저 PR 간격이 연장되고, 그다음 II 등급 AV 차단 유형 I(Mobitz-1, Samoilov-Wenckebach 주기성)이 나타나고, 그 후에야 완전 AV 차단이 발생합니다.하대 심근경색에서의 완전 AV 차단조차도 거의 항상 일시적이며 수 시간에서 3-7일(환자의 60%에서 1일 미만)까지 지속됩니다.그러나 AV 차단의 발생은 더 심각한 병변의 징후입니다.합병증이 없는 하대 심근경색의 병원 사망률은 2-10%이고, AV 차단의 경우 20% 이상에 이릅니다. 이 경우 사망 원인은 AV 차단 자체가 아니라, 더 광범위한 심근 손상으로 인한 심부전입니다.

심전도에서 II, III, aVF, V1-V3 리드에서 ST 분절 상승이 관찰됩니다. V1-V3 리드에서 ST 분절 상승은 우심실 침범의 징후입니다. I, aVL, V4-V6 리드에서 상호 ST 분절 하강이 관찰됩니다. 환자는 완전 방실 차단, 방실 접합부 리듬(분당 30회)(심방에 분당 100회 진동의 동성 빈맥)을 보입니다.

하악심근경색 환자의 경우, 완전 방실 차단 시 방실 접합부로부터의 이탈 리듬이 일반적으로 완전한 보상을 보장하며, 심각한 혈역학적 장애는 일반적으로 관찰되지 않습니다. 따라서 대부분의 경우 치료가 필요하지 않습니다. 심박수가 급격히 감소(분당 40회 미만)하고 순환 부전 징후가 나타나는 경우, 정맥 아트로핀을 사용합니다(0.75~1.0mg, 필요시 반복 투여, 최대 용량은 2~3mg). 아트로핀에 내성이 있는 방실 차단("아트로핀 내성" 방실 차단)에서 아미노필린(유필린) 정맥 투여의 효과에 대한 보고가 흥미롭습니다. 드물게 베타-2 자극제(아드레날린, 이소프로테레놀, 알루펜트, 아스트모펜트) 주입 또는 베타-2 자극제 흡입이 필요할 수 있습니다. 전기적 심장 조율(pacing)이 필요한 경우는 매우 드뭅니다. 예외는 우심실에 영향을 미치는 하방 심근경색의 경우로, 우심실 부전과 심각한 저혈압이 함께 나타나는 경우 혈역학을 안정화하기 위해 이중 심실 전기 자극이 필요할 수 있습니다. 우심실 심근경색의 경우 우심방 수축을 유지하는 것이 매우 중요하기 때문입니다.

전방 심근경색증에서 II-III 등급 방실차단은 매우 심각한 심근 손상이 있는 환자에게만 발생합니다. 이 경우 방실차단은 His-Purkinje계에서 발생합니다. 이러한 환자의 예후는 매우 좋지 않으며, 사망률은 80-90%에 달합니다(심인성 쇼크와 유사). 사망 원인은 심부전이며, 심인성 쇼크 또는 이차성 심실세동이 발생할 때까지 지속됩니다.

전방 심근경색증에서 방실 차단의 전구 증상은 우각 분지 차단의 갑작스러운 발생, 축 편위, 그리고 PR 간격 연장입니다. 세 가지 징후가 모두 나타나는 경우, 완전 방실 차단의 확률은 약 40%입니다. 이러한 징후가 나타나거나 제2형(Mobitz II) 방실 차단이 나타나는 경우, 우심실에 자극용 프로브 전극을 예방적으로 삽입하는 것이 좋습니다. 느린 특발성 심실 리듬과 저혈압을 동반한 His 다발 분지 수준의 완전 방실 차단 치료에 가장 적합한 약물은 일시적 전기적 페이싱입니다. 심박조율기가 없는 경우, 아드레날린(2-10mcg/분)을 주입합니다. 이사드린, 아스트모펜트 또는 살부타몰을 심박수가 충분히 증가할 때까지 주입할 수 있습니다. 안타깝게도 방실전도 회복이 이루어진 경우에도 이러한 환자의 예후는 여전히 좋지 않으며, 입원 중과 퇴원 후 모두 사망률이 크게 증가합니다(일부 자료에 따르면 첫 1년 사망률은 65%에 달합니다). 그러나 최근 몇 년 동안 퇴원 후 일과성 완전 방실차단이 전방 심근경색 환자의 장기 예후에 더 이상 영향을 미치지 않는다는 보고가 있습니다.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

전도 장애

모비츠 I형 차단(벤케바흐 차단, PR 간격의 진행성 연장)은 하횡격막 심근경색에서 자주 발생하며, 진행은 드뭅니다. 모비츠 II형 차단(희소 박동)은 일반적으로 광범위한 QRS 복합체(심방 자극이 심실에 도달하지 않음)를 동반한 완전 방실 차단과 마찬가지로 대규모 전방 심근경색의 존재를 나타내지만, 두 유형의 차단 모두 흔하지 않습니다. 완전(3등급) 방실 차단의 빈도는 경색 위치에 따라 다릅니다. 완전 방실 차단은 하횡격막 심근경색 환자의 5~10%에서 발생하며 대개 일시적입니다. 합병증이 없는 전방 심근경색 환자의 경우 5% 미만에서 발생하지만, 오른쪽 또는 왼쪽 후방 속 차단을 동반한 동일한 유형의 심근경색에서는 최대 26%에서 발생합니다.

모비츠 I형 차단은 일반적으로 치료가 필요하지 않습니다. 심박수가 낮은 진정한 모비츠 II형 차단이나 드물게 넓은 QRS 복합체를 보이는 방실 차단의 경우, 임시 심박조율기를 사용합니다. 임시 심박조율기를 이식할 때까지 외부 심박조율기를 사용할 수 있습니다. 이소프로테레놀 투여는 일시적으로 심박수와 리듬을 회복시킬 수 있지만, 심근의 산소 요구량을 증가시키고 부정맥 발생 위험을 증가시키므로 이 방법은 사용하지 않습니다. 좁은 심실 복합체와 느린 심박수를 보이는 방실 차단에는 3-5분마다 0.5mg씩 최대 2.5mg까지 아트로핀을 처방할 수 있지만, 새롭게 발생한 넓은 심실 복합체를 보이는 방실 차단에는 권장하지 않습니다.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

심실성 부정맥

심실 조기수축은 심근경색 시 가장 흔하게 관찰됩니다.

최근까지 심근경색에서 심실 기외수축은 매우 중요한 것으로 여겨졌습니다. 소위 "경고성 부정맥"이라는 개념이 널리 사용되었는데, 이 개념에 따르면 고등급 심실 기외수축(빈번, 다형성, 군집성, 조기 - "R on T" 유형)은 심실세동의 전구체이며, 심실 기외수축을 치료하면 세동 발생률을 줄이는 데 도움이 될 것입니다. "경고성 부정맥"이라는 개념은 아직 확증되지 않았습니다. 심근경색에서 발생하는 기외수축은 그 자체로는 안전하며("미용성 부정맥"이라고도 함) 심실세동의 전구체가 아니라는 것이 이제 확립되었습니다. 그리고 가장 중요한 것은 기외수축 치료가 심실세동 발생률에 영향을 미치지 않는다는 것입니다.

미국심장협회(AHA)의 급성 심근경색 치료 지침(1996)은 심실 기외수축 및 불안정 심실빈맥(최대 5회까지 지속되는 다형성 심실빈맥 포함)의 기록이 항부정맥제 처방의 지표가 아니라고 명시적으로 강조했습니다. 심근경색 발병 후 1~1.5일 이내에 빈번하게 발생하는 심실 기외수축은 예후에 부정적인 영향을 미칩니다. 이러한 경우 심실 기외수축은 "이차적"이며, 일반적으로 좌심실의 광범위한 손상과 심각한 기능 장애("좌심실 기능 장애의 지표")의 결과로 발생하기 때문입니다.

지속되지 않는 심실빈맥

불안정형 심실빈맥은 30초 미만 지속되는 심실빈맥(빈맥 "진행")으로 정의되며, 혈역학적 장애를 동반하지 않습니다. 많은 저자들은 불안정형 심실빈맥과 심실기외수축을 "미용성 부정맥"("열정적" 이탈 리듬이라고 함)으로 분류합니다.

항부정맥제는 매우 빈번하게 발생하는, 주로 군발성 기외수축 및 불안정성 심실빈맥에 대해서만 처방되며, 이는 임상 증상의 발생과 함께 혈역학적 장애를 유발하거나 환자의 주관적인 내약성이 매우 낮은 경우에만 해당됩니다. 심근경색의 임상 상황은 매우 역동적이며, 부정맥은 종종 일시적일 뿐 아니라 치료 효과 평가가 매우 어렵습니다. 그러나 현재 1급 항부정맥제(리도카인 제외)의 사용을 피하는 것이 권장되며, 항부정맥 치료의 적응증이 있는 경우 베타차단제, 아미오다론, 그리고 경우에 따라 소탈롤을 우선적으로 투여합니다.

리도카인은 20분에 걸쳐 200mg씩 정맥 주사합니다(보통 50mg씩 반복 볼러스로 투여). 필요한 경우 분당 1~4mg의 속도로 주입합니다. 리도카인이 효과가 없으면 베타 차단제나 아미오다론이 더 자주 사용됩니다. 러시아에서 현재 가장 쉽게 구할 수 있는 정맥 주사용 베타 차단제는 프로프라놀롤(옵지단)입니다. 심근경색증에 옵지단을 사용할 때는 5분에 걸쳐 1mg의 속도로 투여합니다. 옵지단의 정맥 주사 용량은 1~5mg입니다. 효과가 있으면 베타 차단제를 경구 투여로 전환합니다. 아미오다론(코다론)은 150~450mg의 용량으로 천천히 정맥 주사합니다. 장시간 주입 시 아미오다론의 투여 속도는 분당 0.5~1.0mg입니다.

지속성 심실빈맥

심근경색 급성기에 지속성 심실빈맥(자연적으로 해소되지 않는 빈맥)의 발생률은 15%에 이릅니다. 심각한 혈역학적 장애(심장 천식, 저혈압, 의식 소실)가 있는 경우, 75~100J의 전류를 방출하는 전기적 심율동전환술이 최선의 방법입니다. 혈역학적 상태가 더 안정적일 때는 리도카인이나 아미오다론을 먼저 사용합니다. 여러 연구에서 심실빈맥성 부정맥을 멈추는 데 있어 리도카인보다 아미오다론의 이점이 입증되었습니다. 심실빈맥이 지속되고 혈역학적 상태가 안정적일 경우, 경험적 치료법을 계속 선택할 수 있습니다. 예를 들어, 흑요석, 소탈롤, 황산마그네슘의 정맥 투여 효과를 평가하거나 계획적인 전기적 심율동전환술을 시행할 수 있습니다.

다양한 약물을 투여하는 간격은 환자의 상태에 따라 달라지며, 빈맥에 대한 내성이 좋고 허혈 징후가 없으며 혈역학이 비교적 안정된 경우 20~30분에서 수 시간까지 다양합니다.

"피루엣" 유형의 다형성 심실빈맥 치료에 가장 적합한 약물은 황산마그네슘입니다. 1~2g을 2분 동안 정맥 투여하고(필요 시 반복 투여) 이후 분당 10~50mg의 속도로 점적 주입합니다. QT 간격 연장이 없는 환자(동복합체 환자)에서 황산마그네슘의 효과가 없는 경우, 베타 차단제와 아미오다론의 효과를 평가합니다. QT 간격 연장이 있는 경우, 분당 약 100회의 전기적 심박 조율기를 사용합니다. 급성 심근경색 환자의 경우, QT 간격 연장이 있더라도 베타 차단제와 아미오다론이 "피루엣" 유형의 빈맥 치료에 효과적일 수 있다는 점에 유의해야 합니다.

심실세동

모든 심실세동 사례의 약 50%가 심근경색 발생 후 첫 1시간 이내에, 60%가 첫 4시간 이내에, 80%가 첫 12시간 이내에 발생하는 것으로 알려져 있습니다.

구급차 의사 호출 시간을 30분 단축할 수 있다면, 적절한 제세동으로 심실세동으로 인한 사망의 약 9%를 예방할 수 있습니다. 이는 혈전 용해 요법의 효과보다 훨씬 큽니다.

중환자실 입원 후 심실세동 발생률은 4.5~7%입니다. 안타깝게도 환자의 20% 미만이 첫 1시간 이내에 입원하고, 약 40%는 2시간 이내에 입원합니다. 계산에 따르면 환자 입원 시간을 30분 앞당기면 100명 중 약 9명의 심실세동을 예방할 수 있습니다. 이는 주로 재발성 심근경색, 허혈, 순환 부전과 관련되지 않은 소위 원발성 심실세동입니다.

심실세동 치료에 효과적인 유일한 방법은 즉시 전기 제세동입니다. 제세동기가 없는 경우, 심실세동에 대한 소생술은 거의 항상 실패하며, 더욱이 전기 제세동 성공 확률은 시간이 지날수록 감소합니다. 심근경색에 대한 즉시 전기 제세동의 효과는 약 90%입니다.

원발성 심실세동을 앓았던 환자의 예후는 일반적으로 매우 좋으며, 일부 자료에 따르면 합병증이 없는 심근경색 환자의 예후와 거의 다르지 않습니다. 나중에(첫날 이후) 발생하는 심실세동은 대부분의 경우 이차적이며, 일반적으로 심각한 심근 손상, 재발성 심근경색, 심근 허혈 또는 심부전 징후가 있는 환자에게 발생합니다. 이차성 심실세동은 심근경색 첫날에도 관찰될 수 있다는 점에 유의해야 합니다. 불량한 예후는 심근 손상의 심각도에 따라 결정됩니다. 이차성 심실세동의 발생률은 2.2-7%이며, 이 중 60%는 처음 12시간 내에 발생합니다. 환자의 25%에서 이차성 심실세동은 심방세동의 배경에서 관찰됩니다. 이차성 심실세동에서 제세동의 효과는 20~50%이며, 환자의 50%에서 재발이 발생하고, 입원 환자의 사망률은 40~50%입니다. 퇴원 후에는 이차성 심실세동 병력이 있어도 더 이상 예후에 영향을 미치지 않는다는 보고도 있습니다.

혈전용해 치료를 시행하면 안정형 심실빈맥 및 이차성 심실세동 발생률을 수십 배까지 크게 줄일 수 있습니다. 재관류 부정맥은 문제가 되지 않으며, 주로 빈번한 심실기외수축과 가속된 특발성 심실 리듬("미용성 부정맥")이 발생하는데, 이는 혈전용해 치료 성공의 지표입니다. 드물게 발생하는 심각한 부정맥은 일반적으로 표준 치료에 잘 반응합니다.

심부전

광범위한 심근경색(심전도 또는 혈청 표지자로 확인)이 있고 심근 수축력 저하, 고혈압 또는 이완기 기능 장애가 있는 환자는 심부전 발생 위험이 더 높습니다. 임상 증상은 경색의 크기, 좌심실 충만압 증가, 그리고 심박출량 감소 정도에 따라 달라집니다. 호흡곤란, 하부 폐의 흡기성 천명, 그리고 저산소증이 흔하게 나타납니다.

심근경색증에서의 심부전

심근경색으로 병원에 입원한 환자의 주요 사망 원인은 급성 심부전, 즉 폐부종과 심인성 쇼크입니다.

급성 좌심실 부전의 임상 증상은 호흡곤란, 기립성 호흡, 질식에 가까운 공기 부족감, 발한 증가입니다. 객관적 진찰 시 창백함, 청색증, 호흡수 증가, 그리고 종종 경정맥 부종이 관찰됩니다. 청진 시 폐의 다양한 천명음(삐걱거리는 소리부터 습한 큰 기포음까지), 제3음(원발성 확장기 갤럽 리듬), 수축기 잡음이 관찰됩니다. 대부분의 경우, 동성 빈맥과 혈압 감소, 약하거나 실 같은 맥박이 관찰됩니다.

심근경색의 경우 급성 심부전에 대한 킬립 분류를 사용합니다. 1등급 - 울혈 현상 없음, 2등급 - 중등도 울혈 현상 징후: 폐 하부의 쌕쌕거림, 제3심음 청진 또는 중등도 우심실 부전(목의 정맥이 붓고 간이 비대해짐), 3등급 - 폐부종, 4등급 - 심장성 쇼크.

심부전의 특징적인 임상 증상은 순환 부전이 충분히 심할 때, 즉 "치료보다 진단이 더 쉬울 때" 관찰됩니다. 임상 징후를 통한 심부전 조기 발견은 매우 어렵습니다(초기 임상 증상은 비특이적이며 혈역학 상태를 정확하게 반영하지 못합니다). 동성 빈맥은 보상성 순환 부전(동성 빈맥으로 인한 보상)의 유일한 징후일 수 있습니다. 순환 부전 위험이 높은 환자군에는 전방 국소의 광범위한 심근경색증, 반복적인 심근경색증, 하방 심근경색증이 있는 II-III도 방실 차단(또는 우심실 침범 징후와 전방 유도의 ST 분절의 현저한 하강) 환자, 심방 세동 또는 현저한 심실 부정맥, 심실내 전도 장애가 있는 환자가 포함됩니다.

이상적으로, 심부전 위험이 증가했거나 초기 징후가 있는 모든 환자는 침습적 혈역학 모니터링을 받아야 합니다. 이를 위한 가장 편리한 방법은 부유형 스완-간츠 카테터를 사용하는 것입니다. 카테터를 폐동맥에 삽입한 후, 폐동맥 분지의 소위 "쐐기" 압력 또는 폐동맥의 이완기 압력을 측정합니다. 열희석법을 사용하여 심박출량을 계산할 수 있습니다. 침습적 혈역학 모니터링을 사용하면 급성 심부전에서 치료 방법을 선택하고 시행하는 데 큰 도움이 됩니다. 급성 심근경색 환자의 적절한 혈역학을 보장하기 위해 폐동맥의 이완기 압력(좌심실 충만압을 반영)은 15~22mmHg(평균 약 20mm) 범위에 있어야 합니다. 폐동맥의 이완기 압력(DPPA)이 15mmHg 미만인 경우, 폐동맥의 이완기 압력(DPPA)은 15mmHg 미만입니다.(또는 15~18mm 범위 내) 순환 부전의 원인이나 발생에 기여하는 요인은 저혈량일 수 있습니다.이런 경우, 수액(혈장 대체 용액)을 주입하면 혈역학 및 환자 상태가 개선됩니다.심인성 쇼크에서는 심박출량 감소(심장 지수 1.8~2.0 l/min/ ^m2 미만 )와 좌심실 충만압 증가(수반되는 저혈량증이 없는 경우 DPLA 15~18mmHg 초과)가 나타납니다. 그러나 대부분의 실제 의료기관(특히 응급 치료 상황)에서 침습적 혈류역학 모니터링이 가능한 상황은 실제로는 이상적인데, 즉 현실에는 존재하지 않는 상황입니다.

중등도 심부전의 경우, 임상적으로 경미한 호흡곤란, 폐 하부의 삐걱거리는 천명, 정상 또는 경미한 혈압 상승이 나타나면 질산염(니트로글리세린 설하 투여, 질산염 경구 투여)을 사용합니다. 이 단계에서는 "과치료", 즉 좌심실 충만압을 과도하게 감소시키지 않는 것이 매우 중요합니다. 소량의 ACE 억제제가 처방되며, 푸로세미드(라식스)는 덜 자주 사용됩니다. 질산염과 ACE 억제제는 이뇨제보다 BCC를 감소시키지 않고 예압을 감소시키는 이점이 있습니다.

심장 천식이나 폐부종의 임상적 징후가 나타날 때의 치료 조치 순서:

• 산소 흡입,
• 니트로글리세린(설하, 반복 또는 정맥 주사)
• 모르핀(IV 2-5mg),
• 라식스(IV 20-40mg 이상)
• 호기 시 양압 호흡,
• 폐의 인공환기.

폐부종이 완전히 진행된 임상 소견이 있더라도 니트로글리세린 2~3정을 설하 투여하면 10분 후에 눈에 띄는 긍정적 효과가 나타날 수 있습니다. 모르핀 대신 다른 마약성 진통제 및/또는 렐라늄을 사용할 수 있습니다. 라식스(푸로세미드)는 심근경색 후 폐부종 환자에게 마지막으로 신중하게 사용하며, 심한 호흡곤란이 지속되면 20mg으로 시작하고, 필요시 반복 투여할 때마다 용량을 2배씩 증량합니다. 일반적으로 심근경색 후 폐부종 환자에게는 체액 저류가 발생하지 않으므로 라식스 과다 복용은 심각한 저혈량증과 저혈압을 유발할 수 있습니다.

어떤 경우에는 한 가지 약물(대부분 니트로글리세린)만 사용하는 것으로 충분하며, 때로는 각 약물의 효과가 나타날 때까지 기다리지 않고 세 가지 약물을 거의 동시에 투여해야 할 수도 있습니다. 산소 흡입은 멸균수나 알코올을 통해 가습하면서 수행됩니다. 심한 거품이 발생하는 경우, 가느다란 바늘로 기관을 찔러 96° 알코올 2~3ml를 투여할 수 있습니다.

고혈압을 동반한 폐부종 환자의 치료 방법은 정상 혈압과 거의 동일합니다. 그러나 니트로글리세린, 모르핀, 라식스 투여에도 불구하고 혈압이 급격히 상승하거나 높게 유지되는 경우, 드로페리돌, 펜타민, 니트로프루시드나트륨 주입을 추가로 사용합니다.

혈압 저하를 동반한 폐부종은 특히 심각한 질환입니다. 이는 폐울혈 증상이 주증상인 심인성 쇼크입니다. 이러한 경우 니트로글리세린, 모르핀, 라식스를 저용량으로 사용하고, 도부타민, 도파민 또는 노르에피네프린과 같은 수축촉진제와 혈관수축제를 주입합니다. 혈압이 약간(약 100mmHg) 감소하면 도부타민(분당 200mcg부터 시작하여 필요한 경우 분당 700~1000mcg까지 투여 속도 증가)을 주입할 수 있습니다. 혈압이 더 심하게 감소하면 도파민(분당 150~300mcg)을 사용합니다. 혈압이 더 심하게 감소하면(70mmHg 미만) 노르에피네프린(분당 2~4mcg에서 분당 15mcg) 또는 대동맥 내 풍선 역박동술을 시행합니다. 글루코코르티코이드 호르몬은 심인성 폐부종에 적합하지 않습니다.

치료는 중증도에 따라 달라집니다. 중등도 심부전의 경우, 심실 충만압을 낮추기 위해 루프 이뇨제(예: 푸로세미드 20~40mg을 1일 1회 정맥 투여)만으로도 충분한 경우가 많습니다. 중증의 경우, 혈관확장제(예: 니트로글리세린 정맥 투여)를 사용하여 전부하와 후부하를 감소시키고, 폐동맥 폐색압은 치료 중 우심장 카테터(스완-간츠 카테터 사용)를 통해 측정하는 경우가 많습니다. 수축기 혈압이 100mmHg 이상으로 유지되는 한 ACE 억제제를 사용합니다. 치료 시작에는 저용량의 속효성 ACE 억제제(예: 카프토프릴 3.125~6.25mg을 4~6시간마다 투여, 내약성에 따라 용량 조절)가 선호됩니다. 최대 용량에 도달하면(카프토프릴의 경우 최대 50mg, 1일 2회), 장기 작용 ACE 억제제(예: 포시노프릴, 리시노프릴, 라미프릴)를 장기 투여하기 시작합니다. 심부전이 NYHA 분류 II 이상으로 지속되면 알도스테론 길항제(예: 에플레레논 또는 스피로노락톤)를 추가해야 합니다. 중증 심부전의 경우, 일시적인 혈역학적 지원을 위해 동맥 내 풍선 펌핑을 사용할 수 있습니다. 재관류술이나 수술적 교정이 불가능한 경우, 심장 이식을 고려해야 합니다. 이식이 진행될 때까지 내구성이 있는 좌심실 보조 장치 또는 양심실 보조 장치를 사용할 수 있으며, 심장 이식이 불가능한 경우 이러한 장치는 영구적인 치료법으로 사용되는 경우가 있습니다. 경우에 따라 이러한 장치를 사용하면 심실 기능이 회복되며, 3~6개월 후에 장치를 제거할 수 있습니다.

심부전으로 인해 저산소증이 발생하는 경우, 비강 카테터를 통한 산소 흡입이 처방됩니다(PaO2를 약 100mmHg로 유지하기 위해). 이를 통해 심근의 산소 공급을 촉진하고 허혈 영역을 제한할 수 있습니다.

유두근 병변

유두근 부전은 경색 후 첫 몇 시간 이내에 약 35%의 환자에서 발생합니다. 유두근 허혈은 승모판막 판막엽의 불완전한 폐쇄를 초래하며, 이는 대부분의 환자에서 호전됩니다. 그러나 일부 환자에서는 유두근이나 심장 자유벽의 반흔으로 인해 지속적인 승모판 역류가 발생합니다. 유두근 부전은 늦은 수축기 잡음을 특징으로 하며, 대개 치료 없이 호전됩니다.

유두근 파열은 우관상동맥 폐색과 관련된 하후방 심근경색에서 가장 흔하게 발생합니다. 이는 급성 중증 승모판 역류를 초래합니다. 유두근 파열은 일반적으로 폐부종을 동반한 심첨부에서 큰 전수축기 잡음과 전율의 갑작스러운 발생을 특징으로 합니다. 경우에 따라 역류가 심한 청진 증상을 유발하지 않지만 임상적으로 이 합병증이 의심되는 경우 심초음파를 시행합니다. 효과적인 치료 방법은 승모판 수술 또는 승모판 치환술입니다.

심근 파열

심실 중격 또는 심실 자유벽의 파열은 급성 심근경색 환자의 1%에서 발생하며, 병원 사망률의 15%를 차지합니다.

심실중격 파열 역시 드문 합병증으로, 유두근 파열보다 8~10배 더 자주 발생합니다. 심실중격 파열은 큰 수축기 잡음과 떨림이 갑자기 나타나는 것이 특징이며, 이는 흉골 좌측 경계를 따라 제3, 제4 늑간 간격 높이에서 심장 중앙에서 심첨까지 측정되며, 좌심실 부전 징후가 있거나 없이 동맥 저혈압을 동반합니다. 진단은 풍선 카테터술과 우심방, 우심실 및 폐동맥 일부의 산소 또는 산소포화도(pO2)를 비교하여 확진할 수 있습니다. 우심실의 산소포화도(pO2)가 유의미하게 증가하면 진단적으로 중요하며, 도플러 심초음파 결과도 중요합니다. 치료는 수술적이며, 손상된 심근의 최대한의 치유가 필요하므로 심근경색 후 6주 동안 수술을 연기해야 합니다. 심각한 혈역학적 불안정성이 지속되면 사망 위험이 높음에도 불구하고 조기에 수술을 시행합니다.

심실 자유벽 파열의 발생률은 연령에 따라 증가하며 여성에게 더 흔합니다. 이 합병증은 혈압이 급격히 떨어지면서 동율동이 유지되고 (종종) 심장 눌림 증상이 나타나는 것이 특징입니다. 수술적 치료는 거의 성공적이지 않으며, 자유벽 파열은 거의 항상 치명적입니다.

심실동맥류

심실벽의 국소적 팽창(대부분 좌측)은 큰 심근경색 부위에서 발생할 수 있습니다. 심실 동맥류는 큰 경벽성 심근경색(대개 전방)에서 흔합니다. 동맥류는 심근경색 후 며칠, 몇 주 또는 몇 달 후에 발생할 수 있습니다. 동맥류 파열은 드물지만 재발성 심실 부정맥, 저심박출량, 전신색전증을 동반한 벽내 혈전증을 유발할 수 있습니다. 전흉부 부위에서 역설적인 운동이 관찰되면 심실 동맥류가 의심됩니다. 심전도에서 지속적인 ST분절 상승이 나타나고 흉부 X선 촬영에서 특징적인 심장 돌출 음영이 관찰됩니다. 진단을 확정하고 혈전을 검출하기 위해 심초음파를 시행합니다. 좌심실 부전이나 부정맥이 있는 경우 수술적 절제가 필요할 수 있습니다. 급성 심근경색증 동안 ACE 억제제를 사용하면 심근 리모델링이 감소하고 동맥류 발생률이 낮아질 수 있습니다.

가성동맥류는 좌심실 자유벽이 심낭에만 국한되어 불완전하게 파열된 질환입니다. 가성동맥류는 거의 항상 혈전을 포함하고 있으며, 종종 완전히 파열됩니다. 치료는 수술입니다.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

동맥 저혈압 및 심인성 쇼크

동맥성 저혈압은 광범위한 심근경색으로 인한 심실 충만 감소 또는 수축력 감소로 인해 발생할 수 있습니다. 심각한 동맥성 저혈압(수축기 혈압 < 90 mmHg)과 빈맥, 그리고 말초 장기로의 혈액 공급 부족 징후(소변량 감소, 의식 장애, 과도한 발한, 사지 냉증)를 동반하는 경우를 심인성 쇼크라고 합니다. 심인성 쇼크에서는 폐부종이 빠르게 발생합니다.

좌심실 충만 감소는 저혈량으로 인한 정맥 환류 감소로 인해 가장 흔하게 발생하며, 특히 집중적인 루프 이뇨제 치료를 받는 환자에서 발생하지만, 우심실 심근경색의 징후일 수도 있습니다. 심한 폐부종은 좌심실 수축력 소실(좌심실 부전)을 나타내며, 쇼크를 유발합니다. 치료는 원인에 따라 달라집니다. 일부 환자의 경우, 원인을 파악하기 위해 폐동맥 카테터 삽입술을 통해 심장내압을 측정해야 합니다. 폐동맥 폐색압이 18mmHg 미만이면 저혈량으로 인한 충만 감소가 더 가능성이 높고, 18mmHg 이상이면 좌심실 부전이 발생할 가능성이 높습니다. 저혈량과 관련된 저혈압의 경우, 좌심방 과부하(좌심방 압력의 과도한 증가)를 유발하지 않고 0.9% 식염수를 사용한 신중한 대치 요법이 가능합니다. 그러나 때로는 좌심실 기능이 심하게 변화하여 체액 보충으로 인해 폐동맥 쐐기압이 폐부종의 특징적인 수준(>25mmHg)까지 급격히 상승하는 경우가 있습니다. 좌심방 압력이 높은 경우, 저혈압은 좌심실 부전으로 인한 것일 가능성이 높으며, 이뇨제가 효과가 없을 경우 강심제 치료 또는 순환 보조가 필요할 수 있습니다.

심인성 쇼크에서는 α- 또는 β-작용제가 일시적으로 효과적일 수 있습니다. α 수용체에 작용하는 카테콜아민인 도파민은 분당 0.5~1mcg/kg의 용량으로 투여하며, 만족스러운 반응이 나타날 때까지 또는 분당 약 10mcg/kg의 용량으로 증량합니다. 고용량은 혈관 수축을 자극하여 심방 및 심실 부정맥을 유발합니다. α-작용제인 도부타민은 분당 2.5~10mcg/kg 이상의 용량으로 정맥 투여할 수 있습니다. 도부타민은 종종 저혈압을 유발하거나 악화시킵니다. 저혈압이 말초 혈관 저항이 높고 심박출량이 낮아서 발생할 때 가장 효과적입니다. 승압 효과가 필요할 때 도파민이 도부타민보다 더 효과적일 수 있습니다. 도파민과 도부타민의 병용 요법은 치료가 어려운 경우에 사용될 수 있습니다. 대동맥 내 풍선 역박동술은 일시적인 조치로 사용될 수 있습니다. 지시성 혈전용해술, 혈관성형술 또는 응급 관상동맥우회술(CABG)은 심실 기능을 유의미하게 개선할 수 있습니다. 지속적인 허혈, 불응성 심실 부정맥, 혈역학적 불안정성 또는 쇼크가 있는 경우, 동맥의 해부학적 특징이 허용하는 경우 NOVA 또는 CABG가 고려됩니다.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

우심실 심근 허혈 또는 경색

하악심근경색 환자의 약 절반은 우심실 침범을 보이며, 15~20%는 혈역학적으로 유의미한 침범을 보입니다. 임상적으로 이러한 환자는 저혈압이나 쇼크와 함께 체순환 정맥 울혈 징후(경부 정맥 확장, 간 비대, 말초 부종)를 보입니다(정맥 울혈 징후는 저혈량증과 동반되지 않을 수 있으며, 수액 주입 후 나타날 수 있습니다). "우심실 심근경색의 전형적인 3대 증상"은 경부 정맥 확장, 폐 울혈 없음, 그리고 저혈압입니다. 또한, 기립성 호흡곤란을 동반하지 않는 심한 호흡곤란이 관찰됩니다. 임상 양상은 심장 압전, 교착성 심낭염, 폐색전증과 유사합니다. 우심실 심근경색에서는 II-III 등급 방실 차단과 심방세동이 더 자주 발생합니다. 우심실 관련 증상 중 하나는 니트로글리세린을 복용했을 때 혈압이 급격히 떨어져 실신할 정도라는 것입니다.

심근경색의 심전도(ECG) 징후는 대개 하부 국소화에서 나타나며, V1 유도와 우측 흉부 유도(VR4-R6)에서 ST 분절 상승이 관찰됩니다. V1-V2 유도에서 좌심실 후기저부 침범 시 ST 분절 하강과 R파 높이 증가가 관찰됩니다. 심장의 우측 부분을 탐침할 때 우심방과 우심실의 압력 증가(이완기 압력 10mmHg 이상)가 관찰됩니다. 심초음파에서는 수축력 저하와 우심실 크기 증가, 심낭강 내 유의한 삼출액 및 협착 소견이 관찰되지 않습니다.

우심실 심근경색증에서 저혈압을 치료하는 주요 방법은 정맥 수액 투여("용적 의존성 심근경색증")입니다. 혈장 대체 용액(식염수, 레오폴리글루신) 주입은 폐동맥 확장기 혈압을 20mmHg 또는 혈압을 90~100mmHg까지 상승시키는 속도로 수행됩니다(이 경우, 체순환의 정맥 울혈 징후와 중심정맥압이 증가합니다). 우심실 심근경색증의 유일한 "원인"은 우심방의 압력 상승입니다. 처음 500ml는 제트(볼루스)로 투여합니다. 경우에 따라 수 리터의 혈장 대체 용액을 투여해야 하며, 1~2시간 내에 최대 1~2리터까지 투여해야 합니다(한 심장전문의에 따르면 "전완부까지 수액을 주입해야 합니다").

폐울혈 증상이 나타나면 주입 속도를 줄이거나 혈장 대체 용액 투여를 중단합니다. 수액 주입 효과가 충분하지 않으면 도부타민(도파민 또는 노르에피네프린)을 추가적으로 투여합니다. 가장 심한 경우에는 대동맥 내 역박동술을 시행합니다.

금기 사항은 혈관확장제(니트로글리세린 및 마약성 진통제 포함)와 이뇨제입니다. 이러한 약물은 혈압을 급격히 낮춥니다. 질산염, 모르핀, 이뇨제에 대한 민감도 증가는 우심실 심근경색의 진단적 징후입니다. 우심실을 침범하는 심근경색의 가장 효과적인 치료법은 관상동맥 혈류를 회복시키는 것(혈전 용해 요법 또는 수술적 재관류술)입니다. 우심실 심근경색 환자를 적절하게 치료하면 대부분의 경우 예후가 매우 좋습니다. 우심실 기능의 호전은 첫 2~3일 이내에 나타나고, 체순환계 울혈 증상은 대개 2~3주 이내에 사라집니다. 적절한 치료를 통해 예후는 좌심실의 상태에 따라 달라집니다.

우심실 심근경색의 심각하고, 안타깝게도 자주 관찰되는 합병증은 완전 방실 차단입니다. 이러한 경우, 우심실 심근경색에서는 우심방의 효과적인 수축을 유지하는 것이 매우 중요하므로 이중 심실 조율(dual-chamber pacing)이 필요할 수 있습니다. 이중 심실 조율이 불가능한 경우, 정맥 유필린과 심실 조율(ventricular pacing)을 사용합니다.

따라서 반사성 저혈압, 저혈량증, 우심실 심근경색이라는 세 가지 치료 가능한 질환을 발견하고 시기적절하게 교정하면, 임상적으로 쇼크 증상이 있는 환자군에서도 상당한 호전을 얻을 수 있습니다. 저혈량증에 혈관수축제를 사용하거나, 우심실 심근경색에 혈관확장제를 사용하거나, 이뇨제를 사용하는 등 잘못된 치료는 종종 조기 사망의 원인이 된다는 사실 또한 중요합니다.

진행 중인 허혈

심근경색 후 12~24시간 이내에 지속되거나 재발하는 흉통은 진행성 허혈을 나타낼 수 있습니다. 경색 후 허혈성 통증은 심근의 넓은 영역이 여전히 경색 위험에 노출되어 있음을 나타냅니다. 진행성 허혈은 일반적으로 심전도에서 ST-T 간격의 가역적 변화를 통해 확인할 수 있으며, 혈압이 상승할 수 있습니다. 그러나 진행성 허혈은 무증상(통증 없이 심전도 변화)일 수 있으므로, 일반적으로 첫날에는 8시간마다, 그 이후로는 환자의 약 3분의 1에서 매일 연속 심전도 검사를 시행합니다. 진행성 허혈이 발생하는 경우, 치료는 불안정 협심증과 유사합니다. 설하 또는 정맥 내 니트로글리세린이 일반적으로 효과적입니다. 허혈성 심근을 보존하기 위해 관상동맥성형술과 NOVA 또는 CABG를 고려할 수 있습니다.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

벽혈전증

급성 심근경색증 환자의 약 20%에서 벽내 혈전증이 발생합니다. 좌심실에 혈전이 있는 환자의 약 10%에서 전신 색전증이 발견됩니다. 위험은 첫 10일 동안 가장 높지만, 최소 3개월 동안 지속됩니다. 가장 높은 위험(60% 이상)은 광범위한 전방 심근경색(특히 원위부 심실중격 및 심첨 침범), 좌심실 확장, 광범위한 운동저하 영역, 또는 지속적인 심방세동이 있는 환자입니다. 색전증 위험을 줄이기 위해 항응고제가 처방됩니다. 금기 사항이 없는 경우, 헤파린나트륨을 정맥 투여하고, 와파린은 INR을 2~3으로 유지하며 3~6개월 동안 경구로 처방합니다. 좌심실 비대와 광범위한 저운동성 구역, 좌심실 동맥류 또는 영구적인 심방세동이 있는 환자의 경우 항응고제 치료를 장기간 시행합니다. 아세틸살리실산의 장기 사용도 가능합니다.

심낭염

심낭염은 심근 괴사가 심실벽을 통해 심외막까지 확장되어 발생합니다. 이 합병증은 급성 전벽성 심근경색 환자의 약 3분의 1에서 발생합니다. 심낭 마찰음은 일반적으로 심근경색 발생 후 24~96시간 후에 나타납니다. 마찰음의 조기 발생은 드물지만, 출혈성 심낭염이 조기 심근경색을 악화시키는 경우도 있습니다. 급성 눌림증은 드뭅니다. 심낭염은 심전도(ECG)로 진단하며, STn 분절 상승 및 (때로는) PR 간격 저하를 보입니다. 심초음파가 자주 시행되지만 대개 정상입니다. 간혹 소량의 심낭액이나 무증상 눌림증이 발견되기도 합니다. 아스피린이나 다른 NSAID는 일반적으로 증상을 완화합니다. NSAID나 글루코코르티코이드의 고용량 또는 장기간 사용은 심근경색 치유를 저해할 수 있으므로 주의해야 합니다.

심근경색 후 증후군(드레슬러 증후군)

심근경색 후 증후군은 급성 심근경색 후 며칠, 몇 주, 심지어 몇 달 후에 일부 환자에게 발생합니다. 최근 몇 년 동안 발생률은 감소하고 있습니다. 이 증후군은 발열, 심낭 마찰 마찰을 동반한 심낭염, 심낭액, 흉막염, 흉막액, 폐 침윤물, 그리고 광범위한 통증을 특징으로 합니다. 이 증후군은 괴사된 근세포 조직에 대한 자가면역 반응으로 인해 발생하며, 재발할 수 있습니다. 심근경색 후 증후군과 심근경색의 진행 또는 재발을 구분하는 것은 어려울 수 있습니다. 그러나 심근경색 후 증후군은 심장 표지자를 현저하게 증가시키지 않으며, 심전도(ECG) 변화도 불확실합니다. 비스테로이드성 항염증제(NSAID)는 일반적으로 효과적이지만, 이 증후군은 여러 번 재발할 수 있습니다. 심각한 경우에는 다른 NSAID 또는 글루코코르티코이드를 단기간 집중적으로 사용해야 할 수 있습니다. 고용량의 NSAID나 글루코코르티코이드는 급성 심근경색 후 조기 심실 치유를 방해할 수 있으므로 며칠 이상 사용하지 마십시오.