심장이완불능증의 원인

Cardia의 식도 이완 불량증의 원인은 현재까지 명확하게 밝혀지지 않았습니다.

심장 무 식각 의 병인학 에서 현재 두 가지 요소가 주요 관심사입니다.

1. 조직 학적으로 식도의 교내 신경 신경총의 퇴행성 변화가 거의 항상 발견됩니다. (유사한 변화가 샤 가스 병에서 묘사되었으므로 트리 판토모스 증은 메가 코온과 마찬가지로 메가 - 식도의 원인 중 하나로 인식되었다. 그러나 그것은 여전히 문제입니다. 이러한 변화가 예를 들어 확장 식도의 혼잡 중 압력에 의한 괴사와 같은 결과인지 여부.
2. Psychogenesis는 대부분의 환자에서 분명합니다.

감정적 인 스트레스 상황과 매우 차가운 음식의 사용으로 특정 역할이 수행됩니다.

심장 이완 불능증의 초기 단계에서 점막의 식도 내시경 및 생체 검사 표본은 유기적 인 변화를 나타내지 않습니다. 그러나, 식도 벽의 세부 조직 학적 연구에 전념 다수의 작품에 교내 신경 장치에 영구적 인 변화를 장착. 그것은 이제 위반에 기초하여 특정 결핍 neyrotransmiggera 것을 확립 - 질소 산화물 (NO), 효소 - NO 합성 효소에 의해 L- 아르기닌으로부터 형성. NO 효과는 사이 클릭 구아닌 단일 인산염을 통해 실현됩니다. NO는 평활근 세포의 이완으로 이어진다. 최근 몇 년 동안, 식도 이완 불능증 환자는 낮은 식도 괄약근의 조직에서 효소 NO-합성 효소의 현저한 감소를 한 것으로 밝혀졌습니다. 이것은 NO의 형성을 감소시키고 하부 식도 괄약근을 완화시키는 능력의 손실을 가져옵니다. 질환이 진행됨에 따라 변화 식도 근섬유 (miofiobrillami 사이 콜라겐 섬유 팽윤) 관찰된다. 전자 현미경 검사의 도움으로 미주 신경의 가지에서 퇴행성 변화가 나타났다.

아마, 식도의 신경 분포를 침해하는 것이 심 부정맥 발작의 주된 메커니즘 일 것입니다. 하부 식도 괄약근의 이완 장애와 함께 인해 폼 nerasslablyayuschegosya 하부 식도 괄약근 음식의 통로 장애물의 존재 식도 수축을 감소시킨다.

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Cardia의 식각 이완 불능증의 병인

신경절 세포의 수가 감소 - 이완 불능증 병인론은 후천적 식도 병변 벽내 신경 얼기 (intermuscular auerbahovskogo)와 연관된. 그 결과, 순차적으로 연동 활동 식도 벽을 파괴하고 (용어는 "식도 이완 불능증"를 도입하기위한 기초로 봉사했다. : 헬라어 삼키는에 대한 응답으로 낮은 식도 괄약근의 더 휴식이없는 그리고 - 부재, chalasis - 휴식). 이것이 억제 성 신경 전달 물질, 주로 산화 질소 (N0)의 결핍 때문일 가능성이 가장 큽니다. 따라서 루스 장애물의 방법은 위장에 형성 nerasslabivshegosya 괄약근 및 음식 섭취에 표시하는 예는 심장 괄약근 기계적 작용에 열 중량을 가질 때 추가 유체 식도를 채우는 경우에만 발생할 수 어렵다.