신생아의 호흡곤란 증후군

신생아 호흡 곤란 증후군 (SDR) - 서로 다른 정도의 호흡 부전, 특히 미숙아로 인해 미성숙 한 폐 및 기본 계면 활성제의 결핍 생활의 처음 2 일 동안.

외국 문헌에서 "신생아 호흡 곤란 증후군"(SDR)과 "유리막 질환"(BGM)은 동의어입니다. 이 상태는 호흡 곤란 증후군 (RDS)이라고도합니다.

역학

이 병리는 모든 출생의 1 %에서 발생하며 출생 체중이 2500g 미만인 신생아의 14 %에서 발생합니다. 신생아 호흡 곤란 증후군과 이로 인한 결과는 미국에서 신생아 사망의 30-50 %의 원인입니다.

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호흡 곤란 증후군의 원인은 무엇입니까?

SDR 개발의 원인은 다음과 같습니다.

• 계면 활성제의 형성 및 방출의 결핍;
• 정 성적 결함 계면 활성제;
• 계면 활성제의 억제 및 파괴;
• 폐 조직 구조의 미성숙.

이러한 프로세스는 다음과 같은 작업을 통해 쉽게 처리됩니다.

• 미숙아;
• 선천적 인 감염;
• 태아 및 신생아의 만성 자궁 내 및 급성 저산소증;
• 당뇨병 모성 당뇨병;
• 출산시 급성 출혈;
• 뇌 실내 및 뇌실 주위 출혈;
• 갑상선과 부신선의 일과성 저 기능 기능;
• 험담;
• 하이퍼 텍스트;
• 냉각 (가열되지 않은 산소 - 공기 혼합물의 일반적 또는 흡입);
• 출생은 쌍둥이 중 두 번째입니다.

급성 주 산기 스트레스, 즉 분만 기간의 증가는 신생아에서 호흡 곤란 증후군의 발병률 및 중증도를 감소시킬 수있다. 결과적으로 계획된 제왕 절개도 위험 요소에 포함될 수 있습니다. 무수 갭의 지속 시간을 늘리면 SDR의 위험이 줄어 듭니다.

병인 발생

신생아에서 호흡기 질환의 증후군이 발달함에있어, 미성숙 폐 조직과 계면 활성제의 부족이 주요 역할을합니다. 계면 활성제는 주로 지질 (90 %, 80 %는 인지질)과 단백질 (10 %)으로 구성된 타입 Ⅱ 폐렴 세포에 의해 합성 된 표면 활성 물질입니다.

계면 활성제는 다음과 같은 기능을 수행합니다.

• 폐포의 표면 장력을 줄이고 곧게 할 수 있습니다.
• 호기시 폐포의 붕괴를 방지합니다.
• 그램 양성균에 대한 살균 활성을 가지며 폐의 대 식세 반응을 촉진합니다.
• 폐의 미세 순환 조절과 치조 벽의 투과성에 관여한다.
• 폐 부종의 발병을 예방합니다.

폐포에서 계면 활성제의 합성은 임신 20 주에서 24 주까지 에탄올 콜린 메틸화 반응을 통해 시작됩니다. 이 기간 동안 합성 비율은 낮습니다. 34 ~ 36 주에 걸쳐 홀린 경로가 기능하기 시작하고 계면 활성제가 대량으로 축적됩니다. 계면 활성제 제품은 글루코 코르티코이드, 갑상선 호르몬, 에스트로겐, 에피네프린 및 노르 에피네프린에 의해 자극됩니다.

계면 활성제가 첫 번째 흡입 후 결핍되면, 폐포의 일부가 물러나고 무기폐가 발생합니다. 폐의 인공 호흡 용량이 감소합니다. Hypoxemia, hypercapnia, 호흡 성 산증이 증가합니다. 반면에 잔류 공기가 형성되지 않으면 폐 내압이 증가합니다. 폐 혈관의 저항이 크면 폐 혈류를 우회하여 측부를 따라 오른쪽에서 왼쪽으로 혈액을 분출합니다. 이미 모세관 침대 위 혈액 제 호흡 결과 폐내 후 압력을 감소시키는 활성 혈액 동맥 폐 반사 연축의 흐름과 세정맥의 경련하는 경향으로부터 "OFF 분리". 혈액이 고갈되는 상황에서 "동전"(슬러지)이 있습니다. 이에 따라 혈액의 응고 가능성이 증가하고 섬유소 가닥이 형성되며 손상되지 않은 혈관에 미세 혈관이 형성되고 그 주위에는 저 응고 영역이 형성됩니다. DIC 증후군이 발생합니다. Microthrombi는 모세 혈관의 혈액 흐름을 복잡하게하고 손상되지 않은 혈관 벽을 통한 혈액은 조직을 떠나 출혈성 폐부종을 유발합니다. 삼출액 및 삼출물은 폐포 (퇴행성 출혈 증후군 단계)에 축적됩니다. 폐포에 들어가는 혈장에서 유리질이 형성됩니다. 그것은 산소와 이산화탄소에 영향을받지 않기 때문에 폐포의 표면을 덮고 가스 교환을 방해합니다. 이러한 변화를 유리질 막 (hyaline membranes)이라고합니다. 가볍고 통풍이 잘되며 아이는 격렬히 숨을 쉬며 가스 교환은 일어나지 않습니다. 단백질 분해 효소는 5-7 일 동안 유리질과 섬유소를 파괴합니다. 심각한 저산소 상태와 산증의 증가에서 계면 활성제의 합성은 사실상 중단됩니다.

따라서, 신생아 호흡 곤란 증후군의 세 가지 형태 (분산 무기폐, 부종, 출혈성 증후군, 유리질 막 질환) - 병리학 적 과정의 하나의 위상, 심한 저산소 혈증과 저산소증,과 탄산 혈증, 혼합 (호흡 대사) 산증을 개발하는과 다른 대사 질환, 폐 고혈압, 전신 저혈압, 저 혈량, 미세 순환의 장애, 말초 부종, 근육 긴장 저하, PA (저혈당증, 저 칼슘 혈증 등에 경향) 뇌의 기능 상태 sstroystva 심부전 (바람직 입력 오른쪽에서 왼쪽으로의 션트 우심실), 저체온증, 기능성 장 폐색 경향 온도 불안정성.

신생아에서 호흡 곤란 증후군의 증상

신생아 조기 신생아의 호흡 곤란 증후군의 증상은 생애 첫날부터 밝혀졌으며 덜 자주 2 일째부터 나타납니다. 출생시의 Apgar 점수는 모두 가능합니다. 일반적인 날숨과 청색증을 "흠 흠", 신음, (증상 "스윙") 흡기 불룩한 복부 작은 근육 수축 흉골과 강렬한 호흡 곤란 (분당 80 ~ 120 호흡), 그리고 소음을합니다. 전파 된 무기폐의 경우, 표면의 약화 된 호흡과 강압이 특징적입니다. 부종 마크 출혈성 증후군 거품 입, 폐의 전체 표면에 가끔 핑크 색상 여러 krepitiruyuschie을들을 때 미세하게 천명. 유리질 막의 경우 폐에서 호흡하는 것은 어렵습니다. 원칙적으로 호흡 곤란합니다.

SDR을 사용하면 저산소증으로 인한 중추 신경계 (CNS) 기능의 저체온증 및 억제에 대한 경향이 관찰됩니다. 뇌의 부종이 빠르게 진행되고 있으며, 혼수 상태에 빠져 있습니다. 종종 뇌 실내 출혈 (IVH)이 감지되고 뇌실 주위 백질 연화증 (PVL)의 초음파 징후가 드러납니다. 또한, 환자들은 간, 부종 증후군의 증가로 급성 심부전을 우심실 및 좌심실 유형에 급속하게 발생시킵니다. 태아 분열의 보존과 동맥관과 타원형 창문을 통해 오른쪽에서 왼쪽으로 혈액을 배출하는 것은 폐 고혈압 때문입니다. 신생아 호흡 장애 증후군의 진행과 함께, 상태의 중증도는 쇼크 및 DIC 증후군 (주사 부위 출혈, 폐 출혈 등)의 발생 시점에 따라 결정됩니다.

신생아에서 호흡기 질환의 중증도를 평가하려면 Silverman 척도를 사용하십시오. "Stage I"열의 각 증상은 "Stage II"열의 1 점에 2 점으로 평가됩니다. 총점이 10 점인 신생아는 심한 SDR이 있고 신생아의 호흡 곤란 증후군 인 6-9 점, 중등도가 5 점, 중등도가 5 점 미만입니다.

Silverman Andersen Scale

1 단계	2 단계	3 단계
가슴의 윗부분 (등의 위치에 있음)과 전 복벽이 동시에 호흡 행위에 참여합니다. 영감에 대한 늑간 출몰의 부재. 영감에 대한 흉골의 xiphoid 프로세스의 후퇴가 없습니다. 호흡 중 턱의 움직임이 없다. 호기 소음 없음	흡입에 의해 전 복벽이 올라 갔을 때 동시성이 없거나 흉부 상부가 최소한으로 하강. 영감에 늑간 공간의 쉬운 entrainment. 영감에 흉골의 xiphoid 과정의 약간의 당김. 흡입시 턱을 낮추면 입이 닫힙니다. 호기 소음 ( "호기가 심한 소리")은 흉부의 청진으로 들립니다.	영감에 대한 전 복부 벽의 부상 동안 흉부 윗부분의 현저한 서서 진동. 영감에 대한 늑간 공간의 눈에 띄는 철회. 눈에 띄는 흉골의 석회화 현상이 영감에 미치는 영향. 흡입시 턱을 낮추면 입이 열립니다. 호흡기 소음 ( "호기가 가혹한 소음")은 phonendoscope가 입안에 또는 phonendoscope없이 가져올 때들을 수 있습니다.

중등도에서 중등도의 SDS 형태의 합병증이없는 과정에서 임상 적 발현은 생후 1-3 일에 가장 두드러지며 상태가 점차적으로 향상됩니다. 출생 체중이 1500g 미만인 신생아의 호흡 곤란 증후군은 보통 합병증으로 발생하며,이 경우 인공 호흡기는 수 주간 지속됩니다.

일반적인 합병증 호흡 신생아 곤란 증후군 - 증후군 "공기 누출", 기관지 폐 이형성증, 폐렴, 출혈 폐, 폐 부종, 미숙아 망막증, 신부전, DIC, 동맥관 개존증과 난원 공 개존증, IVH.

신생아 호흡 곤란 증후군 진단

SDR의 진단은 세 가지 주요 범주의 기준의 조합으로 확인됩니다.

1. 신생아에서 호흡 곤란 증후군의 임상 양상
2. X- 레이가 바뀝니다. 전파 된 무기폐를 가진 어린이는 기초 구역에서 어둠의 작은 영역을 식별합니다. 뚱뚱한 출혈 증후군은 "백색"폐까지 퍼지기 쉬운, "흐린"폐 패턴 인 폐장의 크기가 감소하는 특징이 있습니다. BGM에서 "공기 기관지", 망상 - 망막 신경망을 관찰했습니다.
3. 폐 조직의 미성숙을 검사하는 검사.
4. 폐에서 얻은 체액에서 계면 활성제가 없음 : 양수, 출생시 인슐린 양, 비 인두 및 기관액. "거품 테스트"( "떨리는 테스트")는 또한 폐 성숙도를 평가하는 데 사용됩니다. 분석 할 액체에 알코올 (에탄올)을 넣고 흔들면, 계면 활성제의 존재하에 기포 또는 거품이 표면에 형성됩니다.
5. 계면 활성제의 성숙도를 나타내는 지표.
6. 레시틴 / 스 핑고 미엘린의 비율은 계면 활성제의 성숙도를 나타내는 가장 유익한 지표입니다. SDR은이 비율이 2 미만인 경우의 50 %에서 발생합니다 (75 %에서 1 미만인 경우).
7. 포스파티딜 글리세롤의 수준.

신생아에서 무호흡 및 서맥을 감지하기위한 SDR을 사용하면 심박과 호흡을 지속적으로 모니터링하는 것이 필수적입니다. 말초 동맥에서 혈액의 기체 조성을 결정할 필요가있다. 동맥혈의 산소 분압은 50-80 토르에서 유지 권장 이산화탄소 - 45-55 mmHg로, 동맥혈 산소 포화도 - 88-95%는 pH 값은 7.25 이하이어야한다 . P02 및 pCO2 및 맥박 산소 농도 측정기를 결정하기 위해 경피적 모니터를 사용하면 산소 및 환기 매개 변수를 지속적으로 모니터링 할 수 있습니다.

혈액 검사 (헤모글로빈, 적혈구), 혈액 배양 및 기관의 내용 (처방) 응고, ECG를 규정 역학 중력 신생아 호흡 곤란 증후군의 높이. 혈장에서 요소, 칼륨, 나트륨, 칼슘, 마그네슘, 총 단백질, 알부민의 수준을 결정합니다.

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차동 진단

무생물의 경우, khohan은 코에서 풍부한 점액 배출이 특징 인 반면, 비 인두 내로 카테터 또는 프로브를 넣을 수는 없습니다.

Tracheophistinal 누관은 임상 적으로 발발, 청색증, 기침, 먹이를하는 동안 폐에서 천명음으로 나타납니다. 진단은 식도와 기관지 내시경의 대조 연구에 의해 확인됩니다.

출생 전형적인 작은 주상골에서 횡격막 탈장의 경우 복부 앞쪽 복부 벽에 그려진. 식별과 오른쪽 가슴의 왼쪽 절반과 선단 심장 쇼크의 변위 비동기 이동 타악기 소리의 단축 및 하부 폐 호흡 잡음의 부재 (일반적으로 오른쪽은 왼쪽면 횡경막 헤르니아가 오른 손잡이보다 더 가능성이 5-10 번 발생). 흉부의 전자 현미경 촬영에서 장, 간 등을 찾아냅니다.

호흡기 질환과 함께 뇌 및 척수의 출생 외상을 앓는 소아에서 중추 신경계 손상의 징후도 주목됩니다. 신경 방사선 검사, 요추 천자 등이 진단에 도움이됩니다.

청색 유형의 선천성 심장 결함이있는 신생아의 피부는 100 % 산소로 흡입해도 청색증을 유지합니다. 진단을 명확히하기 위해 임상 검사, 청진, 흉부 X 선, 심전도, 심 초음파 검사 데이터를 사용하십시오.

엄청난 열망은 태어난 아이와 만기 아이의 특징입니다. 신생아는 낮은 Apgar 점수로 태어납니다. 종종 SDR은 출생시 발견됩니다. 기관 내 삽관으로 양수액 (OPV)을 얻을 수 있습니다. 흉부를 촬영할 때, 횡격막의 평탄화, 영향을받은 쪽의 종격동 기관의 변위, 불규칙한 윤곽선의 정전 또는 다발성 무균증이 드러납니다.

B 군 연쇄상 구균 및 다른 혐기 세균에 의한 폐렴의 경우 감염성 독성 증세가 특징적입니다. 차별화 된 질병은 임상 혈액 검사, 흉부 방사선 검사, 세균학 연구 결과를 돕습니다.

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신생아 호흡 곤란 증후군 치료

신생아의 호흡 곤란 증후군의 치료는 주로 저산소증 및 대사 장애를 제거하고 심장 활동 및 혈역학 변수를 정상화하는 것을 목표로합니다. 조치는 심장 수축, 혈압, 혈액의 기체 조성, 헤마토크리트의 빈도뿐만 아니라 호흡 빈도 및 폐 하부의 전도도를 제어하여 수행해야합니다.

온도 조건

아이를 식히면 계면 활성제의 합성이 현저하게 감소하고 출혈 증후군 및 폐출혈이 발생한다는 사실을 기억해야합니다. 36.5 ° C에서 피부 온도를 유지하기 위해 온도가 34-35 ° C 인 튜바에 어린이를 두었습니다. 심각한 상태의 어린이와 접촉하면 무호흡과 PaO2 나 혈압이 떨어질 수 있으므로 최대의 평화를 보장하는 것이 중요합니다. 호흡 기관의 개통을 모니터링해야하므로 주기적으로 기관지 나무의 산포를 수행해야합니다.

호흡 요법

호흡기 치료는 산소 텐트, 마스크, 비강 카테터를 통해 가열 된 보습 된 40 % 산소를 흡입하는 것으로 시작됩니다. 이 정규화 PaO2 후에 발생하지 않는 경우 (스케일 실버의 평가 <50mm 수은 5 점 이상)의 코 캐 뉼러 또는 기관 내 관을 통해 양압 (CPAP) 증가 자발 호흡 하에서 수행된다. 조작은 물 4-6cm의 압력으로 시작됩니다. 50-60 %의 O2 농도에서 처리한다. O2 흡입 농도를 70-80 %로 증가시킴으로써 산소 농도를 8-10 cm까지 증가 시키거나 다른 방법으로 산소를 증가시킬 수 있습니다. 체중이 1500g 미만인 미숙아의 초기 양성기도 압력은 2 ~ 3cm입니다. 압력 증가는기도의 저항을 증가 시켜서 CO2 제거 및 고칼슘 혈증의 성장을 감소시킬 수 있으므로 매우 신중합니다.

유리한 효과로 SDPD는 주로 O2의 농도를 무독성 수치 (40 %)로 낮추려고합니다. 그런 다음, 혈액의 기체 조성의 조절하에 너무 천천히 (1-2 cm의 물), 호흡 기관의 압력은 2-3 cm의 물로 감소합니다. 비강 카테터 또는 산소 텐트 (oxygen tent)를 통한 산소 공급으로 이어집니다.

인공 환기 인공 호흡 (IVL)은 SDPA 배경에 대해 한 시간 동안 다음과 같이 표시됩니다.

• 청색증의 상승;
• 분당 80 번 호흡 곤란;
• 분당 30 개 미만의 bradypnoe;
• Silverman 점수 점수는 5 점 이상입니다.
• 60mmHg 이상;
• 50 mmHg 미만의 PaO2;
• pH 7.2 미만.

인공 호흡으로 옮길 때는 다음과 같은 초기 매개 변수를 사용하는 것이 좋습니다.

• 영감의 끝에서의 최대 압력은 20-25 cm의 물이다.
• 영감과 만료의 비율은 1 : 1입니다.
• 호흡 속도는 분당 30-50;
• 산소 농도 50-60 %;
• 호기 말기 압력 4 cm;
• 가스 유량 2 l / (minxkg).

인공 호흡기로 옮긴 후 20-30 분 후, 아동의 상태와 혈액의 기체 조성을 평가합니다. PaO2가 낮 으면 (60 mmHg 미만) 인공 호흡 매개 변수를 변경해야합니다.

• 만기에 대한 영감의 비율은 1.5 : 1 또는 2 : 1;
• 마지막 호기 압력은 1-2 cm의 물에 의해 증가된다;
• 산소 농도를 10 % 증가시킨다.
• 호흡 회로의 가스 흐름은 2 l / min 씩 증가되어야합니다.

상태의 정상화와 혈액의 기체 조성 지시기를 사용하면, 어린이는 발관을 위해 준비되고 SDPP로 전달됩니다. 따라서 시간마다 입 및 비강에서 가래를 기음으로써 배수 위치와 진동 및 타악기 마사지를 사용하여 아이를 뒤집어 놓습니다.

주입 요법 및 영양

질병의 급성기에 SDR이있는 신생아에서는 장내 수유가 불가능하므로 특히 체중이 극히 낮은 부분 또는 완전 비경 구 영양이 필요합니다. 출생 후 이미 40-60 분, 주입 요법은 60ml / kg의 비율로 10 % 포도당 용액으로 시작한 다음 첫 주 끝 무렵에 150ml / kg로 증가시킵니다. 수분 스트레스가 증가하면 동맥관을 감염시키기가 어렵 기 때문에 유체의 도입은 소증에서 제한되어야합니다. 칼륨과 칼슘 [2 mmol / kghsut]뿐만 아니라 나트륨과 염소 [2 ~ 3 mmol / kgsut]의 균형은 보통 생후 2 일째부터 10 % 포도당 용액으로 정맥 내 투여함으로써 이루어진다.

모유 또는 적응 된 혼합물을 섭취하는 것은 증류수를 투여 한 후 증상이 호전되고 호흡 곤란이 분당 60 회까지 감소하며, 역기능이 지속되지 않는다는 점에서 시작됩니다. 세 번째 날까지 장의 섭취가 불가능한 경우, 어린이는 아미노산과 지방이 포함 된 비경 구 영양으로 전환됩니다.

저혈당 및 저혈압의 교정

질병의 급성기에, 헤마토크릿은 0.4-0.5의 수준으로 유지되어야한다. 이를 위해 5 %와 10 %의 알부민 용액이 사용되며 드물게 신선한 냉동 혈장과 적혈구 덩어리가 수혈됩니다. 최근 몇 년 동안 감자 전분 합성 콜로이드 하이드 록시 에틸 전분에서 얻은 널리 사용되는 infukol - 6 % 등장액. Hypovolemia, 충격, microcirculatory 장애의 예방과 치료를 위해 10-15 ml / kg을 지정하십시오. 저혈압은 도파민 (혈압 강하제) 5-15 μg / kg hmin의 투여에 의해 중단되며 소량으로 시작합니다.

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항생제 치료

신생아 호흡기 질환 증후군에서 항생제를 선임하는 문제는 폐렴 발생의 위험 요소를 고려하여 개별적으로 결정됩니다. 실제로 그들은 온화한 형태로만 처방되지 않습니다. 시작 회로를 권장합니다.

• 2 세대의 세 팔로 스포린 :
• cefuroxime 30 mg / kg xut) 2 ~ 3 회 주입 7-10 일;
• 3 세대 세 팔로 스포린 :
• cefotaxime 50 mg / kg xut) 최대 7 일간 하루 2 회, 1 회째부터 4 회째까지 - 3 회;
• ceftazidime 30 mg / kg xut) 2 단계;
• 세프 트리 악손 20-50 mg / kg xut)을 1-2 회 주입;
• 아미노 글리코 시드 :
• amikacin 15 mg / kg xut) 2 회 투여;
• Netilmicin 5 mg / kg xut)을 1 일 7 일간의 삶과 2 회 접종 - 1 주부터 4 주까지;
• gentamycin 7 mg / kg xut)은 신생아에게 생후 7 일까지 1 회 주사하고 제 1 주에서 제 4 주까지 2 회 복용;
• 암피실린은 100-200 mg / kght로 처방 될 수 있음).

위의 모든 항 박테리아 약물은 근육 내 또는 정맥 내 투여됩니다.

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비타민 요법

기관지 폐 이형성증의 예방에 비타민 E 사용의 편의성은 확인되지 않았지만 미숙아 망막 병증을 10 ~ 10 일 동안 10mg / kg로 예방하는데 사용될 수있다. 하루 2000 단위까지 비경 구로 투여되는 비타민 A는 장내 먹이기 전에 모든 어린이들에게 괴사 성 장염 및 기관지 폐 이형성증의 발생률을 줄이기 위해 투여됩니다.

이뇨제

생활 2 일째부터 furosemide 2-4 mg / kghs 사용). 신장 혈류의 개선으로 인한 이뇨 작용은 또한 도파민이 1.5-7 μg / kghmin의 용량으로 존재합니다.

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글루코 코르티코이드 치료법

현재 글루코 코르티코이드 치료법은 어린이 급성 부신 기능 부전, 쇼크가 발생하는 경우에 사용됩니다.

계면 활성제 대체 요법

대체 계면 활성제 치료는 신생아에서 호흡 곤란 증후군을 예방하고 치료하는 데 사용됩니다. 생물학적 및 합성 계면 활성제가 있습니다. 예방 목적으로, 약물은 출생 후 15 분 이내에 투여되고, 치료는 환기 조건하에 24-48 시간에 시행됩니다. 100 mg / kg (약 4 ml / kg)의 주사 투여 량을 삽관 튜브를 통해 약 1 분 간격으로 4 회 투여하고 다음 복용량을 투여 할 때 아동의 위치를 변화시킨다. 필요한 경우, 주입은 6-12 시간 후에 반복되며, 총 48 시간 이내에 4 회 이상 주입하지 마십시오.

분배 감독

호흡 곤란 증후군을 앓은 어린이는 교육구 소아과 의사 외에도 신경과 의사가 3 개월에 한 번씩 관찰해야합니다.

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예방

우리가 저산소증과 유산에 맞서 싸우는 경우 신생아의 호흡기 질환 증후군을 예방할 수 있습니다. 또한, 전술 한 계면 활성제의 예방 목적과 함께 사용하는 방법. 또한 태아에서 계면 활성제의 함량은 베타메타손 (임신 중단의 위험이있는 여성의 경우 28-34 주) 또는 덱사메타손 (분만 전 48-72 시간)의 도입으로 증가합니다.