어린이 비만의 발병 기전

소아 비만 발생의 주요 병인 기전 중 하나는 에너지 불균형입니다. 에너지 소비량이 에너지 소비량을 초과하는 것입니다. 현재까지 밝혀진 바와 같이, 비만의 병인은 에너지 불균형뿐만 아니라 영양소 불균형에도 기인합니다. 소아 비만은 신체가 유입되는 지방의 산화를 제대로 처리하지 못할 때 진행됩니다.

비만의 발병 기전은 원인에 따라 결정되지 않습니다. 특히 탄수화물이 풍부한 음식의 상대적 또는 절대적 과다 섭취는 고인슐린혈증을 유발합니다. 이로 인한 저혈당은 공복감을 유지하게 합니다. 주요 지방 생성 호르몬인 인슐린은 지방 조직에서 중성지방 합성을 촉진하고, 동화 작용(지방과 뼈 조직의 성장 및 분화)도 합니다.

과도한 지방 축적은 시상하부 기능의 2차적 변화를 수반한다. 부신피질자극호르몬(ACTH) 분비 증가와 과피질증, 배고픔과 포만감 신호에 대한 배측내측핵과 배측외측핵의 민감도 저하, 다른 내분비선, 체온 조절 중추, 혈압 조절 기능의 재구조화, 중추신경계의 신경펩타이드와 모노아민, 위장관 펩타이드 등의 분비 저하 등이 발생한다.

소아 비만은 만성 염증 과정으로 간주되며, 그 발생에는 지방 조직의 사이토카인인 TNF-a, 인터루킨(1,6,8)과 혈청 지질 구성의 변화, 지질 과산화 과정의 활성화가 중요한 역할을 합니다.

지방 조직의 지방세포는 렙틴, 지단백질 대사를 조절하는 효소(지단백질 리파아제, 호르몬 민감성 리파아제), 그리고 유리 지방산을 분비합니다. 렙틴 수치와 시상하부 신경펩타이드 Y 생성 사이에는 피드백 메커니즘이 존재합니다. 시상하부를 통과한 렙틴은 변연엽과 뇌간을 통해 음식 섭취를 조절합니다. 그러나 체중 조절 시스템의 기능적 상태가 손상되고 시상하부 렙틴 수용체의 민감도가 감소하면 "식사 중추"가 렙틴에 반응하지 않아 식사 후 포만감을 느끼지 못하게 됩니다. 체내 렙틴 농도는 인슐린 농도와 관련이 있습니다.

인슐린, 콜레시스토키닌, 그리고 생체 아민인 노르에피네프린과 세로토닌은 음식 섭취 자체를 조절할 뿐만 아니라 개인에게 가장 적합한 음식을 선택하는 데 중요한 역할을 하며, 배고픔과 포만감을 느끼는 중추의 활동을 조절합니다. 갑상선 호르몬은 음식 열 생성 기전을 활성화하는 데 관여합니다. 십이지장의 장 호르몬은 섭식 행동을 조절하는 활성적인 효과를 나타냅니다. 장 호르몬 농도가 낮으면 식후 식욕이 감소하지 않습니다.

식욕 증가는 신경펩타이드-x나 내인성 아편제(엔돌핀)의 농도가 높아지는 것과 관련이 있을 수 있습니다.

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