소아 비만의 병인

에너지 비대칭 : 에너지 소비는 에너지 소비를 초과합니다. 현재까지 확립 된대로, 비만의 병인은 에너지뿐 아니라 영양 불균형에도 기초합니다. 신체가 들어오는 지방의 산화를 제공 할 수없는 경우 어린이의 비만이 진행됩니다.

비만의 병인은 원인에 의존하지 않습니다. 특히 탄수화물이 풍부한 식품의 상대적 또는 절대적인 과잉은 고 인슐린증을 유발합니다. 그 결과 저혈당은 굶주림의 느낌을지지합니다. 주요 지방 생성 호르몬 인 인슐린은 지방 조직에서 트리글리세리드의 합성을 촉진하고 단백 동화 작용 (지방과 뼈 조직의 성장과 분화)을합니다.

과도한 지방 축적은 이차 변화 시상 함수 수반 : 부 신피질 자극 호르몬 (ACTH) 및 혈증, 외란 감도 ventromedial 기아 포만 다른 내분비선, 체온 센터, 혈압 조절, 외란 신경 펩타이드 분비의 기능 재배치의 신호 ventro 측방 핵의 분비를 증가 모노 아민 CNS 위장관 펩티드 등

어린이 비만은 TNF-α, 인터루킨 (1,6,8)뿐만 아니라 혈청 지질 과산화 및 활성 프로세스의 지질 조성의 변화 : 만성 염증의 중요한 역할은 지방 조직의 사이토 카인에 의해 재생의 병인 프로세스로 처리된다.

지방 조직의 지방 세포는 렙틴, 지방 단백질 대사 (지단백질 리파제, 호르몬 민감성 리파아제) 및 유리 지방산을 조절하는 효소를 분비한다. 렙틴과 시상 침투 시상 하부 신경 펩티드 Y의 정교화 간의 피드백 메커니즘이, 렙틴은 공유 변연계 및 뇌간을 통해 식사량을 제어한다. 그러나 시상 하부의 체중과 렙틴 수용체의 과민 반응을 조절하는 시스템의 기능 상태가 방해 받으면 "음식 중심지"는 렙틴에 반응하지 않으며 식사 후 포만감이 없습니다. 신체에서 렙틴의 함량은 인슐린의 함량과 관련이 있습니다.

배고픔과 포만감과 관련된 인슐린, 콜레시스토키닌 및 생물 아민의 중심의 활동의 규제 : 세로토닌과 노르 에피네프린, 적절한 음식 섭취의 조절에뿐만 아니라 제품의 선택에뿐만 아니라 중요한 역할을의 대부분이 사람을 좋아했다. 갑상선 호르몬은 식품 열 생성 메커니즘의 실현에 관여합니다. 십이지장의 장내 호르몬은 음식 행동에 적극적인 규제 효과가 있습니다. 장내 호르몬 농도가 낮 으면 식사 후 식욕 이 감소하지 않습니다.

식욕 증가 는 neuropeptide-x 또는 내인성 아편 제 (엔돌핀)의 고농축으로 인한 것일 수 있습니다.

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