소화불량 - 원인과 발병 기전

소화불량의 주요 원인은 규칙적인 식사, 영양의 질 및 영양 불균형, 그리고 신체의 필수 기능(단백질, 지방, 비타민, 미량원소 등)에 필요한 영양소가 부족한 장기적인 불균형적인 영양 섭취입니다. 소장은 특정 영양소의 섭취 부족에 매우 민감하게 반응하는데, 이는 주로 점막의 빠른 재생 속도와 세포 거부로 인한 다양한 물질의 상당한 일일 손실 때문입니다. 따라서 소장 점막의 정상적인 구조를 유지하는 데 필요한 영양소의 양은 매우 많습니다. 점막 상피의 재생 주기는 2~3일이며, 매일 최대 300g의 세포질이 거부됩니다. 이는 전체 소화관의 "세포 손실"의 약 95%에 해당하며, 단백질과 지방은 최대 20g에 달하지만 일부는 재흡수됩니다. 소장 점막의 정상적인 구조를 회복하려면 단백질과 지방 외에도 비타민 B12, D, 엽산과 같은 다른 영양소도 필요합니다 _. 영양실조로 인해 소화불량이 발생하는 경우가 많은 것도 당연합니다.

동시에, 단백질이나 탄수화물이 풍부한 과도한 음식 섭취, 특히 소화선의 분비 기능을 저해하는 요인(과열, 저체온증, 신체적 및 정신적 과로)과 함께 섭취하는 경우 소화불량이 발생하는 경우가 많습니다. 소화불량은 매운 음식과 조미료의 남용, 규칙적인 식사 및 규칙적인 식사, 그리고 굵은 식물성 섬유질의 과다 섭취(장기간 섬유질 섭취 시 소장의 기능적 및 형태적 변형 발생)로 인해 더욱 악화됩니다. 따라서 열대 지방에 거주하는 채식주의자와 건강한 사람들의 경우, 공장 점막의 융모가 넓어지고 분지화되며, 때로는 융합되는 양상을 보이는데, 이는 만성 장염과 장내 소화불량 증후군의 특징적인 양상입니다. 융모의 정상적인 발달을 위해서는 셀룰로오스가 아닌 펙틴을 섭취해야 하며, 이는 실험을 통해 확인되었습니다.

소화불량의 병인에서 중요한 역할을 하는 것은 위의 분비 및 운동 기능 장애뿐 아니라 췌장과 담즙 분비의 외분비 기능 장애입니다. 이러한 기능 장애는 초기에는 종종 증가하다가 감소합니다. 이러한 기능 장애는 췌장의 외분비 기능과 담즙 분비에도 영향을 미칩니다. 효소에 의해 완전히 소화되지 않은 산성도가 높은 음식이 소장으로 유입되면 장내 효소의 생성과 분비가 억제됩니다. 이러한 상황에서 소장의 운동 기능이 저하됩니다. 음식물이 소장 상부에 정체되어 장 하부의 세균이 상부로 이동하고 효소 활성이 증가합니다. 장내에서 일반적으로 나타나지 않는 균총의 활성화는 장내 부패와 발효를 유발하는데, 부패 또는 발효 과정이 우세한 것은 세균의 종류뿐만 아니라 음식의 질에도 영향을 받습니다.

근위부 내용물 정체는 대장과 소장 모두에서 음식물 분해를 촉진합니다. 음식물 분해 과정에서 인돌, 스카톨, 황화수소, 암모니아, 저분자 지방산 등 많은 독성 물질이 생성되어 장 점막 수용체를 자극하고 운동성을 저하시켜 설사를 유발합니다. 음식물 덩어리의 빠른 통과는 정상적인 소화를 방해합니다. 소화불량 시 생성되는 석회염(비누)은 장내 미생물총의 정상 대표자인 비피도박테리아 의 성장을 억제하여 소화 과정의 교란을 악화시킵니다.

설사를 유발하는 소화 장애는 시간이 지남에 따라 흡수 장애 증후군과 함께 나타납니다. 여기에는 소장 점막의 얇아짐, 융모 경계 이당화효소 소실, 단당류 흡수 장애, 단백질과 지방의 소화 및 흡수 감소, 내용물의 장 통과 시간 증가, 그리고 소장 내 세균의 더 심각한 군집화가 포함됩니다. 소장의 구조적 재편은 점막 상피의 편평화와 융모 경계의 변화로 나타나며, 이는 가장 특징적인 것으로 여겨집니다. 또한 융모 위축은 장내세균총 이상증과 비결합 담즙산의 점막에 대한 영향과 관련이 있습니다. 전자현미경 검사 결과 융모의 증가 및 변형, 상피 내 지질 축적, 세포 형성, 성숙, 이동 장애 등 재생 과정의 변화가 관찰됩니다. 따라서 소화불량의 기능적 특성이라는 주장은 형태학적 발견에 의해 반박되는데, 이는 국내 병리학자들이 구조와 기능의 단일성에 관해 제시한 입장을 뒷받침한다.

소장 점막의 형태학적 변화는 장 흡수 부전 증후군의 기저에 있습니다. 탄수화물 흡수는 표면 가수분해 과정의 장애에 의해 상당한 영향을 받는데, 이는 "브러시(brush)" 경계의 이당분해효소 활성 감소와 흡수 및 이용 장애로 판단할 수 있습니다. 장 디펩티다아제 활성은 영양실조와 설사가 가장 심한 증상일 때 감소하여 단백질 소화 장애에 일정 역할을 합니다. 지방변 형태의 지질 소화 장애의 병인학적 요인으로는 췌장 리파아제 분비 감소, 담즙산에 의한 지방 유화 과정 장애, 장내 세균 불균형, 그리고 지방 흡수 감소를 유발하는 점막 변화 등이 있습니다.

단백질-에너지 결핍은 위 배출과 장 통과가 느려지는 형태로 운동 장애를 악화시키고, 미생물의 근위 소장 내 정착을 촉진하며, 이로 인해 비타민 B12 흡수 장애가 발생합니다 _. 단백질 결핍은 니코틴산 결핍과 함께 소화 및 흡수 과정에 장애를 초래합니다.

심각한 단백질-에너지 결핍은 저인산혈증을 유발하며, 이는 조혈 과정, 면역 상태에 영향을 미치고 상피 세포의 재생 능력을 감소시킵니다. 아연 결핍은 종종 소화 장애와 설사를 유발하며, 대변의 아연 함량과 그 질량 사이에 연관성이 있는 것으로 밝혀졌습니다. 동시에 소장 점막 생검에서 호산성 과립을 가진 장세포에서 병적인 소체가 발견되는데, 이는 분비 과립의 변형과 증식하는 리소좀으로 간주됩니다. 이러한 변화와 아연 결핍의 연관성은 아연 제제를 장기간 투여한 후 이러한 소실을 통해 확인됩니다.

따라서 소장은 특정 음식 성분의 결핍과 과잉에 매우 민감하게 반응하며, 이에 따라 '기능적', 형태학적 변화를 보입니다.

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