수막 구균 감염의 원인

수막 구균 감염의 원인

수막 구균 감염은 수막 구균 (meningococcal) Neisseria meningitidis, Neisseria科의 Neisseria 속에 의해 발생합니다 . 이것은 쌍으로 배열 된 콩 모양의 구균 (diplococcus)이다. 수막 구균 성 수막염 환자에서 뇌척수액이 보이면 다형 핵 호중구의 세포질에 주로 세포 내로 국한된다. 유사하게, 그것은 혈액 도말에서, 그러나 격렬한 모양의 수막 구균증으로 - 주로 세포 외에서있다. 그람 음성균 인 Meningokokk 는 다당류 캡슐을 가지고 있으며 자라났다. 배양에는 단백질 또는 아미노산 세트 (Mueller-Hinton 배지 등)가 들어있는 특수 배지가 사용됩니다.

수막 구균은 항원 성 구조면에서 이질적입니다 : 그들은 캡슐의 다당류 항원과 단백질 항원이 다릅니다. 혈청군의 수막 구균의 캡슐 형 다당류 항원의 구조에 따라 분할되는 A, B, C, N. I, K, L, X, Y, Z, 29E, W-135.

수막 구균은 환경에 그다지 안정하지 못합니다. 55 ° C에서 100 ° C에서 5 분 후 30 초 후에 사망합니다. 낮은 온도를 견디지 못합니다. 조금 더 길게, 5 일까지는 5-6 ° C에서 생존 할 수 있습니다. 특별한 실험은 18-20 ℃의 온도에서 수막 구균이 10 분 이상 동안 분무 상태로 유지되지만 70-80 %의 습도에서 5 일 생존이 확인되었음을 보여 주었다.

2 ~ 3 분 내에 소독제 (0.01 % 클로라민 용액, 1 % 페놀, 0.1 % 과산화수소 용액) 메닝 고카 쿠스가 소멸됩니다.

병원성 요인으로 인간의 병리 큰 역할 수막 구균 혈청군 A, B와 C에서 캡슐, 음료 및 LPS 이가 단백질 분해 효소를 포함한다. 생화학 적 방법의 캐스케이드를 개시 인간 유기체의 고도 불포화 지방산 함량이 높은 등의 장내 세균 LPS 우수한 그들의 독성 특성에 의한 LPS (내 독소) 수막염. 하나의 혈청 그룹의 수막 구균은 특히 IgA 프로테아제의 활성을 나타내는 유전자에 따라 유 전적으로 다르다. 전염병 균주는 높은 프로테아제 활성을 갖는다.

[1], [2], [3], [4], [5],

수막 구균 감염의 병인

병원균의 특성, 감염 조건, 면역 원성 요인으로 인해.

수막 구균은 이중 성질을 가지고 있는데, 한편으로는 화농성 구균으로 화농성 수막염, 관절염을 일으 킵니다. 다른 한편으로는 - (다른 그람 음성 미생물과 마찬가지로) LPS, 즉 독성 증후군의 발병 원인 인 내 독소.

배리어와 연관된 수막 구균 감염 방어 메커니즘 인두 분비 이가 영향의 상피 세포의 기능은, 시스템, 다형 핵 호중구 특정 살균 항체의 식세포 활성을 보완.

인두 점막에 기생 bacteriocarrier 수막은 주관적인 손상을 수반하지만, 대부분의 경우에서 보았을 때의 화상 표시되지 않는 경우 급성 follikulyar 노고 인두염 (로컬 염증 반응).

비 인두염이 발생하면 유사한 국지적 변화가 발생하며, 일부 경우에는 열역학 반응을 일으 킵니다.이 반응은 독혈로 인한 것입니다. 감염 일반화의 기전은 완전히 이해되지는 않았지만 일반화에 기여하는 많은 요인들이 알려져있다 : 전염성 균주의 높은 IgA- 프로테아제 활성, 밀접한 접촉으로 높은 전염병. 비 인두 점막의 상태가 중요합니다. 이전의 호흡기 감염, 특히 인플루엔자는 수막 구균 감염의 일반화를 촉진합니다. 생물체의 연령 관련 반응은 매우 중요합니다. 보체계 (C7-C9)의 말단 성분의 선천성 결핍으로 인해 질병의 일반화 된 발병률은 100 배 증가합니다.

수막 구균 감염의 일반화 된 형태의 발병 기전에서 가장 중요한 연관성은 균혈증이다. 이 경우, 감염 과정은 병원균의 병원성과 보호 기작의 비율에 따라 달라진다. 최적의 경우 (라이트 형태 meningococcemia)에서는 수막 죽음 본체 신속 병원체로부터 방출된다 신체의 모든 안전 시스템에 강력한 활성 효과를 갖는 LPS 소량의 방출을 수반. 그러나 더 자주, 집중 균혈증으로 인해 중성구가 myeloperoxidase 자원을 생산하고 식균 작용이 불완전 해집니다. 생존 가능한 수막 구균을 함유 한 호중구는 조직 학적 장벽을 극복하고 지주막 하 공간 및 염증이 진행되는 관절강 내로 원인 물질을 도입합니다.

균혈증 및 toksinemii 개선 보완 소비 상위 레벨에서, 혈액의 살균 작용이 감소되고, 식균 작용을 억제 병원체 승산 식균 작용 및 혈소판 기능을 억제하는 활성 LPS 고용량의 축적을 발생한다. 세포막의 산화 - 환원 과정이 방해받습니다. 일반화 된 염증 반응을 일으키는 생물학적 활성 물질 (kinin, catecholamines, IL, 초기 단계의 단백질)의 조절되지 않은 방출은 ITH 그림에서 임상 적으로 표현됩니다. 충격은 1 μl에서 800-1000 ng 이상의 혈액 내 LPS 농도에서 발생하며, 일반적으로 1 μl에서 8,000 ng 이상의 농도에서는 돌이킬 수 없게됩니다. LPS의 효과와 관련된 ITS 발달의 병인 기작 중 가장 중요한 것은 :

• 주로 혈액 세포와 혈관 내피에서 세포막의 에너지 과정 장애;
• 미세 순환 장애, 혈액의 혈관 내 응고, 이는 이미 ITS의 발달 초기 단계에서 다 유기물 장애의 발달로 이어진다.

중앙 순환은 나중에 방해받습니다. 이 모든 것이 극심한 수막 구균증에서 높은 치사율을 설명합니다.

지주막 하 공간으로 병원균의 침투 화농성 뇌막염의 개발로 이어집니다. 모든 검출 기능 먼저, 투과성 장벽 CSF 생산을 증가 증가 LD 3-4 몰 / l 등의 뇌척수액에서 포도당의 증가를 수반 gematolikvornogo. 그런 다음, 매우 빠르게 (몇 시간 이내) 확산 화농성 뇌막염의 그림. 초기 단계의 정도와 결과는 부종, 급성 뇌부종의 정도를 결정하고, 뇌막염 적절한 치료의 부재에서 이후 기간에 - 뇌 부종의 그것과 관련된 화농성 염증 과정의 진행 및 뇌 심실 위반 liquorodynamics의 물질 및 개발.

뇌의 급성 부종 - 붓기의 병인 생리학에서 두 가지 성분이 독성과 염증성의 주요 역할을합니다. 뇌 혈관의 독성 손상, 미세 순환 장애, 염증 과정으로 뇌 저산소증, BBB 투과성 증가. 때문에 세포 외 공간으로 액체의 침투로 인해 이온 펌프의 고장 및 나트륨과 물의 세포를 입력하는 신경 세포 및 아교 요소 부피의 증가 뇌 용적 증가시킨다. 밀폐 된 공간에서 뇌 용적의 증가는 압축, 허혈, 다음에 탈수 초화 및 뇌 줄기 세포의 손실을 초래하고 중요한 기능의 위반을 동반하는 난원 매그넘으로 소뇌 편도의 생략과 연수에의 전위에 연결됩니다. 일반적으로, 수막 구균 성 질환 사망자의 90 % 이상은 ITSH, 뇌, 또는 이들의 조합의 급성 부종 부종을 일으키는 원인이되었다. 사망의 약 10 %는 진행성 뇌막염과 관련이 있습니다.

수막 구균 감염의 역학

병원체의 저장고와 공급원은 아픈 사람 또는 운반 대입니다. 중요성이 다른 3 가지 감염원이 있습니다 : 수막 구균 담체, 수막 구균 비 인두염 환자 및 일반화 된 수막 구균 감염 환자.

수막 구균의 보균자는 광범위하며, 종종 급성이며 한 달 이상 지속되지 않습니다. 이동 통신사는 적극적인 라이프 스타일을 이끌지 만, 카타르 증상이 나타나지 않아 감염원으로서의 중요성이 낮습니다.

수막 구균 성 인두염 환자 - 질병과 활동적인 라이프 스타일을위한 쉬운 등의 수막 구균 감염과 전염병 프로세스의 원인이 에이전트의 가장 중요한 소스는 그들에게 많은 접촉을 할 수 있습니다. 카타르 증상의 존재는 병원균 전달 메커니즘을 활성화시킵니다.

일반화 된 수막 구균 성 질환의 형태로 환자 - 수막염의 높은 병원성 균주의 가장 강렬한 소스하지만이 고정화는 거의 접촉하고 수십 인두염 환자와 배 이하의 수백에 비해 그 수가 있습니다.

병원균의 전달 메커니즘은 에어로졸이며, 전송 경로는 공기 중이다. 그러나, 다른 공수 감염과 비교하여, 메니 푸라 코커스는 주로 비 인두 점막에 국소화되어 있기 때문에,이 메커니즘은 "완만"하다. 흡입 된 경로, 숨가쁜 공기의 경로에 있지 않습니다. 그래서 접촉 조건뿐만 아니라 지속 시간 (감염의 70 %가 0.5m 미만의 접촉에서 발생 함)이 병원체의 전염에 매우 중요합니다. 특히 위험한 것은 습기가 많은 닫힌 따뜻한 실내의 긴밀한 접촉입니다.

잠수함 승무원들 사이에서 발견 된 수막 구균 감염의 집중적 인 발병은 심지어 전투 능력의 완전한 손실을 가져왔다.

수막 구균에 대한 감수성은 보편적이다. 집단에서의 집단 발발시 모든 구성원이 감염되지만, 압도적 인 다수의 사례에서 전염성 과정은 운반자 또는 비 인두염의 형태로 진행된다고 믿어집니다. 일반적으로 팀에 새로 온 사람들은 감염되어 일반화 된 형태로 악화되기도합니다. 이것은 군대 단위에서 잘 추적됩니다. 특히 가을철에 전화를 할 때마다 보충하면 신병 중 일반화 된 수막 구균 감염 사례가 동반됩니다.

개인의 감수성은 "전염병 (pro-epidemic)"에 의해 획득 된 이전의 특정 면역의 존재에 의존한다. 수막 구균 담체 또는 비 인두염 환자와 반복 접촉. 이환율의 연령 구조는 인구 통계 학적 요인에 달려 있습니다. 사회 및 생활 조건. 출생률이 낮고 발병률이 40 %까지 높은 선진국 - 성인. 반대로 출산율이 높고 인구 밀집도가 높은 국가에서는 성인이 환자의 10 %를 차지하지 않습니다.

감염의 확산은 유비쿼터스입니다. 산발적으로 기록하십시오. 그룹 및 전염병 유병율, 주로 수막 구균 성 세 포군 A, B 및 C에 의해 야기 됨.

세계의 특정 지역에서 발병률이 다양합니다. 이 수준이 높은 것으로 간주됩니다와 온화한 위도에 위치한 대부분의 유럽 국가에서는 발생률은 0.01-0.02에서 10 만. 인구 당 3-5로 다양합니다. 동시에, 아프리카 국가 (베냉, 부르 키나 파소. 북부 카메룬, 차드, 에티오피아, 감비아, 가나, 말리. 니제르, 북부 나이지리아, 세네갈, 수단), "영역의 정의 L. Lapeysonni으로 포함 벨트 뇌막염 "이는 2백-8백가지 경우에 도달 할 수 있습니다 만. 인구 및 전염병 업의 기간 동안 남쪽으로 사하라 사막과 적도의 북쪽 (600km의 폭을 갖는), 풍토 범위의 발생의 20-25가지 경우 100 당 4,200km에 대한 확장 인구 10 만 명당.

세계 여러 국가에서 수막 구균 감염의주기적인 이환율의 증가로 인해 세 가지 주요 유형을 구별 할 수있었습니다.

• 아프리카 국가의 특징 인 빈번하고 불규칙한 질병 유혹;
• 이 진폭은 작지만 이환율을 높이는 명확한 경향이있다.
• (8-30 년) - 선진국에서 주기적으로 급증.

이 경우, 발생의 발음 피크 30 년의 간격은 약 8 년 간격으로 수막 구균 혈청군과 이환율 업의 확산과 연관되어 - 수막 구균 혈청군의 B와 C에서

온화한 기후를 가진 나라에서는 2 월에서 3 월까지 가을과 절정기에, 4 월에서 5 월까지, 즉 2 월에서 3 월까지 전염병 중에 발생률이 증가합니다. 다른 공수 감염보다 늦었습니다. 수도권에서 미리 학교, 학교, 기숙 학교, 그리고 다른 사람의 자녀 사이의 증가 접촉과 관련된 가을 상승을 표시합니다. 군 단위는 신병의 도착과 관련된 가능한 발생합니다.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]